Разработка современного урока биологии в 9 классе по стандартам ФГОС «Вирусы»
I. Тема урока: «Необычные организмы – Вирусы».
1. «Портрет» вируса (слайд коллаж из «вирусов»).
Постановка проблемного вопроса.
Мотивация.
Целеполагание: «Что будем изучать сегодня на уроке?»
2. Актуализация темы (выступление ученика).
Человечеству с самого начала его существования угрожали серьезные враги. Являлись они неожиданно, коварно. Их жертвами стали миллионы людей, погибших от оспы, гриппа, энцефалита, кори, пневмонии.
Сицилийский историк Микеле де Пьяцца так описывал Неаполь в период эпидемии: «Трупы оставались лежать в домах, и ни один священник, ни один родственник — сын ли, отец ли, кто-либо из близких — не решались войти туда: могильщикам сулили большие деньги, чтобы те вынесли и похоронили мёртвых. Дома умерших стояли незапертыми со всеми сокровищами, деньгами и драгоценностями; если кто то хотел войти туда, ему никто не преграждал путь
Только средневековые лекари, надев на лицо маски, убирали тела умерших горожан. Оставшиеся в живых создавали противочумные столбы, которые и сегодня напоминают нам о тех страшных временах.
– Как вы считаете, эта тема актуальна сегодня?
– Почему же до сих пор (несмотря на то, что медицина достигла больших высот) эпидемии гриппа выводят из строя миллионы людей, нет лекарств против СПИДа?
– Почему с вирусами – возбудителями заболеваний трудно вести борьбу и полностью их уничтожить?
Представьте себя в роли тех людей, которые должны защитить человечество от вирусов? Какие знания о вирусах вам необходимы, чтобы выполнить эту важную миссию?
Знать:
1. Особенности строение и жизнедеятельности вирусов.
2. Их роль в жизни человека.
Цель урока.
Изучить: Особенности строения и жизнедеятельности вирусов, их роль в жизни человека.
Доказать: положение вирусов в системе живых организмов на Земле.
Проблемный вопрос: Почему с вирусами – возбудителями заболеваний трудно вести борьбу и полностью их уничтожить?
План урока.
1. История открытия вирусов.
2. Строение вирусов.
3. Классификация вирусов.
4. Размножение вирусов
5. Жизненный цикл вируса
6. Положение вирусов в системе живых организмов на Земле.
7. Патогенные вирусы человека:
– грипп,
– герпес,
– ВИЧ,
– лихорадка Эбола.
Изучение новой темы: «Вирусы» (работа в «Информационном листе», инструкция).
Задание I. Предположите (определите) правильность суждения о вирусах (заполнение таблицы № 1 первой колонки «до изучения темы»)
Таблица №1. Определите правильность суждения о вирусах (если согласны, ставьте – (+), если нет – (-))
Суждения (вопросы) | До изучения темы | После изучения темы |
1. |
|
|
2. Вирус в переводе с латинского означает «эпидемия» |
|
|
3. Заболевание герпес можно вылечить с помощью антибиотиков |
|
|
4. Вирусы – это внутриклеточные паразиты |
|
|
5. ВИЧ-инфицированная мать рождает ВИЧ-инфицированного ребёнка |
|
|
6. Вирусы возникли на Земле раньше бактерий |
|
|
Вирусы – это одноклеточные организмыИзучение новой темы «Вирусы»
А) История открытия вирусов (сообщение ученика)
Задание II. Работа в группах.
Изучение особенности строения и жизнедеятельности вирусов.
(Самостоятельная работа – работа в группах, 4 группы – 4 задания).
Задания для группы №1 Вопрос «Химический состав и строение вируса». 1) используя тексты параграфа (стр.67-70) и «Дополнительного материала» найти ответ на данный вопрос; 2) заполнить 1 раздел таблицы №2 3) выступите с кратким объяснением своего вопроса | Задания для группы №2 Вопрос « Классификация вирусов » (по генотипу; по строению оболочки) 1) используя тексты параграфа (стр.67-70) и «Дополнительного материала» найти ответ на данный вопрос; 2) заполнить 2 раздел таблицы №2 3) выступите с кратким объяснением своего вопроса. |
Задания для группы №3 Вопрос «Вирусы вне живой клетке» и «Вирусы в живой клетке»
1) используя тексты параграфа (стр.67-70) и «Дополнительного материала»найти ответ на данный вопрос; 2) заполнить 3 и 4 раздел таблицы№2 3) выступите с кратким объяснением своего вопроса.
| Задания для группы №4. Вопрос «Вирусы в живой клетке Жизненный цикл вируса»
1) используя тексты параграфа (стр.67-70) и «Дополнительного материала» найти ответ на данный вопрос; 2) заполнить 4раздел таблицы№2
3) выступите с кратким объяснением своего вопроса |
*статья учебника §18;
*текст «Дополнительный материал»
*поэтапное заполнение таблицы № 2 в «Информационном листе»
*проверка и обсуждение каждого этапа.
Таблица № 2«Строение вирусов и особенности их жизнедеятельности»
строение | классификация | Вне живой клетки | В живой клетке | Жизненный цикл вируса
|
|
|
|
|
|
Задание III.
Определите положение вирусов в системе живых организмов на Земле.
Вопросы:
1. Вирусы – это клетка или нет?
2. Вирусы – живые или неживые?
1) Сравнение строения клетки бактерий, растительной клетки и вируса.
Таб. № 3. Сравнение строения клетки бактерий, растительной клетки и вируса.
Органоиды клетки | Эукариоты | Прокариоты | Вирусы |
Клеточная мембрана
| + | + | _ |
Цитоплазма
| + | + | _ |
Ядро
| + | _ | _ |
Митохондрии
| + | _ | _ |
ЭПС
| + | _ | _ |
Комплекс Гольджи
| + | _ | _ |
Вывод 1.
Вирусы не имеют клеточных органоидов, следовательно вирусы – не клетки.
2) Назовите признаки живого (слайд).
Какие из них характерны и для вирусов тоже?
– Размножается
– Обладает изменчивостью
– Передает наследственную информацию
Вывод 2. У вирусов есть признаки живого и неживого, следовательно они находятся на границе живого и неживого.
Приготовьте ответы на вопросы:
– Можно ли назвать вирус клеткой? Почему?
– Вирус живой организм или нет? Почему? (кто или что?)
– Может ли вирус существовать вне организма?
– Правильно ли будет сказать, что все живое имеет клеточное строение?
Вывод:
1. Вирусы – особая неклеточная форма существования материи.
2. Вирусы находятся на самой границе между живым и неживым.
3. Вне организма хозяина – вирион, кристалл.
4. В клетке хозяина вирус – нуклеиноваякислота (ДНК или РНК).
5. Все вирусы — это внутриклеточные паразиты.
А) Каждый вирус обладает видовой специфичностью, он ищет именно «своего» хозяина (слайд)
– Вирусы бактерий – бактериофаги.
– Вирусы растений – мозаичность, карликовость, скручивание листьев.
– Вирусы животные – ящур, бешенство, чумка.
– Вирусы человека – грипп, герпес, СПИД, краснуха, чума.
Бактериофаги (видеофрагмент)
Б) Тканевая специфичность вируса (слайд)
5. Патогенные вирусы человека (сообщения учащихся)
– грипп
– герпес
– ВИЧ
– лихорадка Эбола.
6. Проблемный вопрос:
Почему с вирусами – возбудителями заболеваний трудно вести борьбу и полностью их уничтожить? (обсуждение)
Вывод.
1. Вирусы – самые мелкие и многочисленные биологические формы.
2. Вирусы обнаружены почти в каждой экосистеме на Земле.
3. Вирусы постоянно мутируют:
– для лечения трудно создавать эффективные лекарственные препараты;
– для профилактики трудно прогнозировать новую вакцину.
Таблица № 1. Определите правильность суждения о вирусах.
Заполнение раздела «после изучения новой темы»(сравнение)
7. Тестирование. Проверка.
I ВАРИАНТ
А-1Вирус открыл: А) Виноградов С.Н. В) ИвановскийД.И. Б) Павлов И.П. Г) ВернадскийВ.И.
А-2 Клеточного строения не имеют: А) сине-зеленые водоросли В) дрожжи Б) бактерии Г) вирусы
А-3Бактериофаг – это: А) вирус, поражающий бактерии Б) простейшее, питающееся бактериями В)поражающий животных Г) вирус, поражающий грибы А-4 Вирусы размножаются: А) только в клетке хозяина Б) самостоятельно вне клетки В) оба ответа верны
А- 5 Вирусы – это: А) доклеточные формы жизни Б) древнейшие эукариоты В) примитивные бактерии
| II ВАРИАНТ
А-1 Заболевание СПИД вызывает: А) ВТМ В) бактериофаг Б) ВИЧ Г) вирус герпеса
А-2 Вирус нарушает жизнедеятельность клетки-хозяина потому, что: А) разрушает клеточную мембрану Б) клетка теряет способность к репродукции В) разрушает митохондрии в клетке хозяина Г)ДНК вируса осуществляет синтез собственных молекул белка А-3 Обязательными компонентами любого вируса являются: А) липиды В) белки Б) нуклеиновые кислоты С) полисахариды А-4. А) полиомиелита В) гриппа Б) оспы Г) ВИЧ
А-5. Синтез вирусного белка осуществляется: А) на рибосомах клетки хозяина Б) на собственных рибосомах вируса В) синтез белков вируса идёт без участия рибосом |
Нарушает работу иммунной системы человека вирус:8. Подведение итогов урока.
9. Задание на дом §18, заполнить таблицу № 4.
Таблица № 4 Патогенные вирусы человека
Заболевание | Пути заражения | Защита и лечение |
Грипп |
|
|
Герпес |
|
|
СПИД |
|
|
Лихорадка Эбола |
|
|
10.
Рефлексия «Для меня сегодняшний урок…»
Урок | Я на уроке | Итог |
1. интересно | 1. работал | 1. понял материал |
2. скучно | 2. отдыхал | 2. узнал больше, чем знал |
3. безразлично | 3. помогал другим | 3. Не понял |
Приложение № 1. Дополнительная информация к уроку «Вирусы»
Приложение № 2. Презентация к уроку «Необычные организмы»
Вирусы
Вы уже знаете, что все живые организмы (бактерии, животные,
растения и грибы) имеют клеточное строение. Но существует большая группа живых существ,
не имеющих клеточного строения.
Это
вирусы. Они представляют собой неклеточную
форму жизни и имеют очень мелкие размеры. Они гораздо мельче бактерий,
поэтому изучить их строение можно только с помощью электронного микроскопа.
Вирусы не способны к самостоятельному размножению и обмену
веществ, поэтому для осуществления этих функций вирусам необходима
клетка-хозяин. Вне клеток живых
организмов вирусы жить не могут. Во внешней среде многие из них
имеют форму кристаллов и не проявляют никаких признаков жизни. Вирусы
поселяются внутри клеток растений, животных и бактерий и вызывают много опасных
заболеваний. К числу вирусных болезней
человека относится, например, корь, грипп, полиомиелит, бешенство и
оспа. В последние годы к ним прибавилось ещё одно страшное заболевание – СПИД.
Среди вирусных болезней растений
известна мозаичная болезнь табака, гороха, томатов и огурцов, скручивание
листьев и карликовость. У большинства растений вирусы разрушают
хлоропласты, и поражённые участки становятся бесцветными.
Вирусы обнаружил русский учёный Дмитрий Иосифович Ивановский в 1892 году при изучении причин, вызывающих заболевание табака, когда на листьях появлялась мозаика.
Рассмотрим строение вирусов. Вы уже знаете, что вирусы не имеют клеточного строения и каждая вирусная частица устроена очень просто: она состоит из короткой молекулы нуклеиновой кислоты (генетического материала), который образует сердцевину вируса.
Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причём эти молекулы могут иметь необычное строение: наряду с двунитчатой ДНК и однонитчатой РНК встречается однонитчатая ДНК и двунитчатая РНК. ДНК может иметь линейную и кольцевую структуру, а РНК, как правило, – линейную. Большинство вирусов относится к РНК-типу.
Генетический материал вируса находится внутри белковой оболочки,
которая называется капсидом.
Капсид выполняет защитную функцию. Он образован
субъединицами – капсомерами,
каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул.
Число капсомеров для каждого вида вируса постоянно, и они
располагаются в строго определённом порядке, благодаря чему возникает
определённый тип симметрии.
Часть вирусов покрыты ещё одной оболочкой – суперкапсидом. Это сложные вирусы. Если вирусная частица, кроме капсида, больше не имеет оболочки, её называют простым вирусом.
Рассмотрим строение вируса табачной мозаики. Вирус существует в форме отдельных частиц, каждая из которых имеет палочковидную форму и представляет собой цилиндр с полостью внутри. Оболочка образована молекулами белка, под которой располагается тяж РНК, свёрнутый в форме спирали. В листьях табака частицы вируса соединяются вместе и образуют скопления в виде кристаллов шестигранной формы, которые видны в световой микроскоп.
Познакомимся с жизненным
циклом вирусов. Вирусы не могут самостоятельно размножаться и
осуществлять обмен веществ. Следовательно, у них различают две жизненные формы:
покоящаяся внеклеточная (вирион) и
активно размножающаяся внутриклеточная (вегетативная).
Вирионы обладают
высокой жизнеспособностью. Они выдерживают высокое давление и дозы радиации, но
погибают при высокой температуре, облучении ультрафиолетовыми лучами, а также
воздействии кислот и дезинфицирующих веществ.
Рассмотрим стадии взаимоотношения
вируса с клеткой. Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности
клетки-мишени, которая для этого должна обладать определёнными
поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная
частица, после чего происходит их прочное соединение (по типу «ключ-замок»).
Получается, что клетки восприимчивы не ко всем вирусам, или другими словами,
вирусы обладают высокой избирательностью. Например, вирус гепатита В вызывает поражение только клеток печени, которое может
привести к тяжёлым заболеваниям (раку и циррозу). Поражённая клетка теряет
способность к нормальной жизнедеятельности и постепенно разрушается. Если вирус
попадает в кровоток, то он движется с кровяными клетками, но не поражает ни
одну из них.
Вторая стадия состоит в проникновении целого вириона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.
Третья стадия называется депротеинизация. Происходит освобождение носителя генетической информации вируса, то есть нуклеиновая кислота освобождается от белковой оболочки (капсида). Именно нуклеиновая кислота изменяет деятельность клетки-хозяина, подчиняя её метаболизм своим потребностям и вынуждая её синтезировать определённые вещества. Сам вирус не обладает необходимыми для этого механизмами, поэтому для синтеза нужных молекул он использует клеточные ферменты (например, РНК-полимеразы, протеазы) и структуры (например, рибосомы).
В ходе четвёртой
стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений
(нуклеиновой кислоты и белков капсида, причём все
компоненты синтезируются много раз). Вирусная нуклеиновая кислота проникает в
ДНК. В результате геном клетки-хозяина содержит как свой, так и вирусный
генетический материал.
Матричная ДНК списывает уже новую информацию и переносит
её в цитоплазму, где на рибосомах происходит синтез белков для строительства
нового вируса.
В ходе пятой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путём самосборки.
Последняя – шестая – стадия представляет собой выход вновь собранных вирусов из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. Например, у вируса герпеса в процессе сборки вириона принимает участие ядерная мембрана, которую он увлекает за собой при выходе из клетки. У некоторых вирусов выход из клетки сопровождается её гибелью – это лизис клетки. У других вирионы выходят из живой клетки путём отпочковывания, но и в этом случае клетка со временем погибнет, так как при отпочковывании повреждается цитоплазматическая мембрана.
Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до
выхода новых вирионов, называется скрытым (латентным периодом).
Оно
может широко изменяться для разных видов вируса: от нескольких часов
(пяти-шести у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток (вирус кори и
аденовирусы).
Рассмотрим классификацию вирусов в зависимости от разных показателей: тип нуклеиновой кислоты (ДНК-содержащие и РНК-содержащие), количество нитей нуклеиновой кислоты (одно- или двунитчатые вирусы), масса и относительная доля нуклеиновой кислоты в вирусной частице. По форме вирусы делят на: сферические (вирусы кори, гриппа и арбовирусы), палочковидные (вирусы мозаичной болезни табака и картофеля), кубоидальные (аденовирусы и вирус оспы) и сперматозоидные (бактериофаги). В зависимости от поражаемой клетки-мишени вирусы делят на вирусы животных, растений, грибов и бактерий.
Известны вирусы, которые поражают клетки бактерий. Их называют бактериофагами
(фагами). Чаще всего бактериофаги
размножаются внутри бактерий и вызывают разрушение
бактериальной клетки. Поэтому
их можно использовать для лечения
бактериальных заболеваний, например: дизентерии,
брюшного тифа, холеры.
Рассмотрим строение бактериофага, который поселяется в клетках кишечной палочки. Такой бактериофаг по форме напоминает головастика. Его тело состоит из головки, хвоста и нескольких хвостовых отростков. Снаружи головка и хвост покрыты белковой оболочкой. В головке содержится генетический материал – РНК или ДНК. Хвост, или отросток, представляет собой белковую трубку – продолжение белковой оболочки головки. Внутри трубки проходит канал.
Сначала бактериофаг прикрепляется к поверхности бактерии и растворяет в этом месте оболочку клетки. Далее генетический материал бактериофага впрыскивается в клетку бактерии. Примерно через 10–15 минут под действием этого генетического материала перестраивается весь обмен веществ бактерии, и она начинает синтезировать ДНК бактериофага, а не собственную ДНК. Нуклеиновая кислота фага удваивается и направляет синтез новых белков оболочки. Образуются новые частицы фага в результате самосборки. В конечном итоге бактерия погибает.
Бактериофаги, как и все вирусы, являются абсолютными внутриклеточными паразитами.
По характеру взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой существуют
вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги быстро увеличиваются в
количестве, приводят к разрушению клетки и освобождению новых фагов. Умеренные
фаги не размножаются внутри клетки-хозяина. Они вводят свою нуклеиновую
кислоту внутрь бактерии, где она встраивается в ДНК клетки и становится профагом. Профаг не
оказывает разрушающего воздействия на клетку-хозяина и при делении удваивается
вместе с клеточной ДНК.
Наряду с вирусами и бактериофагами существуют вироиды. Это инфекционные агенты, состоящие только из одноцепочечной кольцевой молекулы РНК. Вироиды лишены капсида. Они являются возбудителями таких болезней растений, как деформация клубней и карликовость.
Происхождение вирусов до конца
неизвестно, и существует несколько гипотез. Согласно одной, вирусы имели
клеточное строение и представляют собой результат морфофункционального регресса, связанного с
паразитическим образом жизни (упрощение внешнего и внутреннего строения).
Согласно другой гипотезе, вирусы
произошли из первобытных доклеточных организмов,
которые вели паразитический образ жизни, и, таким образом, они
являются наиболее древними паразитами. Согласно гипотезе об эндогенном происхождении,
вирусы представляют собой фрагмент клеточной нуклеиновой кислоты, который
приспособился к отдельному от клетки удвоению генетической информации. Эту
версию подтверждает существование в бактериальных клетках плазмид,
поведение которых во многом сходно с вирусами. Существует и «космическая»
гипотеза, согласно которой вирусы были занесены из Вселенной с помощью
космических тел. Ни одна из
этих гипотез не является полностью доказанной.
А какое значение имеют вирусы? Они являются паразитами и поражают все известные организмы.
Многие из них (грипп, полиомиелит, ВИЧ) вызывают у людей тяжёлые заболевания,
часто со смертельным исходом. Но существуют и полезные вирусы. Как и любые
другие паразиты, они стимулируют деятельность защитных сил организма.
Многие
вирусы, поражающие бактерии, чрезвычайно важны для медицины, поскольку
позволяют естественным путём и без химических препаратов лечить многие
бактериальные инфекции.
Раздел микробиологии, изучающий вирусы, – это вирусология. Сегодня мы узнали, что вирусы распространены в природе повсеместно и представляют собой неклеточную форму жизни. Они являются внутриклеточными паразитами и поражают все группы живых организмов, внутри которых живут и размножаются. Жизненный цикл вируса проходит в несколько этапов.
21.1C: Вирусная морфология — Биология LibreTexts
- Последнее обновление
- Сохранить как PDF
- Идентификатор страницы
- 13541
- Boundless (теперь LumenLearning)
- Boundless
Цели обучения
- Описать связь между вирусным геномом, капсидом и оболочкой
Вирусы бесклеточны, то есть являются биологическими объектами, не имеющими клеточной структуры.
Поэтому у них отсутствует большинство компонентов клеток, таких как органеллы, рибосомы и плазматическая мембрана. Вирион состоит из ядра нуклеиновой кислоты, внешнего белкового покрытия или капсида, а иногда и внешней оболочки, состоящей из белковых и фосфолипидных мембран, полученных из клетки-хозяина. Капсид состоит из белковых субъединиц, называемых капсомерами. Вирусы могут также содержать дополнительные белки, такие как ферменты. Наиболее очевидным различием между членами вирусных семейств является их морфология, которая весьма разнообразна. Интересной особенностью сложности вируса является то, что сложность хозяина и вириона не коррелирует. Некоторые из самых сложных структур вирионов наблюдаются у бактериофагов, вирусов, поражающих простейшие живые организмы: бактерии.
Морфология
Вирусы бывают разных форм и размеров, но они одинаковы и различны для каждого вирусного семейства. В целом формы вирусов подразделяются на четыре группы: нитевидные, изометрические (или икосаэдрические), оболочечные и головка и хвост.
Нитевидные вирусы длинные и цилиндрические. Многие вирусы растений являются нитчатыми, в том числе ВТМ (вирус табачной мозаики). Изометрические вирусы имеют примерно сферическую форму, например вирусы полиомиелита или герпеса. Вирусы с оболочкой имеют мембраны, окружающие капсиды. Вирусы животных, такие как ВИЧ, часто имеют оболочку. Головные и хвостовые вирусы заражают бактерии. У них есть голова, похожая на икосаэдрические вирусы, и форма хвоста, как у нитевидных вирусов.
Многие вирусы используют какой-то гликопротеин для прикрепления к своим клеткам-хозяевам через молекулы на клетке, называемые вирусными рецепторами. Для этих вирусов прикрепление является необходимым условием для последующего проникновения через клеточную мембрану, что позволяет им завершить репликацию внутри клетки. Рецепторы, которые используют вирусы, представляют собой молекулы, которые обычно находятся на поверхности клеток и имеют свои собственные физиологические функции. Вирусы просто эволюционировали, чтобы использовать эти молекулы для собственной репликации.
В целом, форма вириона и наличие или отсутствие оболочки мало что говорят нам о том, какое заболевание может вызывать вирус или какие виды он может инфицировать, но они все же являются полезными средствами для начала классификации вирусов. Среди наиболее сложных известных вирионов бактериофаг Т4, инфицирующий 9Бактерия 0046 Escherichia coli имеет хвостовую структуру, которую вирус использует для прикрепления к клеткам-хозяевам, и головную структуру, в которой находится его ДНК. Аденовирус, безоболочечный вирус животных, вызывающий респираторные заболевания у людей, использует гликопротеиновые шипы, выступающие из его капсомеров, для прикрепления к клеткам-хозяевам. К безоболочечным вирусам также относятся те, которые вызывают полиомиелит (полиовирус), подошвенные бородавки (папилломавирус) и гепатит А (вирус гепатита А).
Вирионы с оболочкой, такие как ВИЧ, состоят из нуклеиновой кислоты и капсидных белков, окруженных двухслойной оболочкой из фосфолипидов и связанных с ней белков. Гликопротеины, встроенные в оболочку вируса, используются для прикрепления к клеткам-хозяевам. Другие белки оболочки включают белки матрикса, которые стабилизируют оболочку и часто играют роль в сборке вирионов потомства. Ветряная оспа, грипп и эпидемический паротит являются примерами заболеваний, вызываемых вирусами с оболочками. Из-за хрупкости оболочки вирусы без оболочки более устойчивы к изменениям температуры, рН и некоторым дезинфицирующим средствам, чем вирусы с оболочкой.
Типы нуклеиновых кислот
В отличие от почти всех живых организмов, которые используют ДНК в качестве генетического материала, вирусы могут использовать либо ДНК, либо РНК. Ядро вируса содержит геном или полное генетическое содержимое вируса. Вирусные геномы, как правило, небольшие и содержат только те гены, которые кодируют белки, которые вирус не может получить из клетки-хозяина. Этот генетический материал может быть одноцепочечным или двухцепочечным. Он также может быть линейным или круговым. В то время как большинство вирусов содержат одну нуклеиновую кислоту, другие имеют геномы, состоящие из нескольких, называемых сегментами.
В ДНК-вирусах вирусная ДНК направляет репликационные белки клетки-хозяина на синтез новых копий вирусного генома, а также на транскрипцию и трансляцию этого генома в вирусные белки. ДНК-вирусы вызывают заболевания человека, такие как ветряная оспа, гепатит В и некоторые венерические заболевания, такие как герпес и остроконечные кондиломы.
РНК-вирусы содержат только РНК в качестве генетического материала. Чтобы реплицировать свои геномы в клетке-хозяине, РНК-вирусы кодируют ферменты, которые могут реплицировать РНК в ДНК, что не может быть сделано клеткой-хозяином. Эти ферменты РНК-полимеразы более склонны к ошибкам копирования, чем ДНК-полимеразы, и поэтому часто допускают ошибки во время транскрипции. По этой причине мутации у РНК-вирусов происходят чаще, чем у ДНК-вирусов. Это заставляет их меняться и быстрее адаптироваться к своему хозяину. Заболевания человека, вызываемые РНК-содержащими вирусами, включают гепатит С, корь и бешенство.
Ключевые моменты
- Вирусы классифицируются на четыре группы в зависимости от формы: нитевидные, изометрические (или икосаэдрические), оболочечные, головка и хвост.
- Многие вирусы прикрепляются к своим клеткам-хозяевам, чтобы облегчить проникновение через клеточную мембрану, что позволяет их репликации внутри клетки.
- Вирусы без оболочки могут быть более устойчивы к изменениям температуры, рН и некоторым дезинфицирующим средствам, чем вирусы с оболочкой.
- Ядро вируса содержит небольшой одно- или двухцепочечный геном, кодирующий белки, которые вирус не может получить из клетки-хозяина.
Ключевые термины
- капсид : внешняя белковая оболочка вируса
- оболочка : ограждающая конструкция или покрытие, такое как мембрана
- нитевидные : имеющие форму нитей или нитей
- изометрический : представляющий собой геометрическую систему трех равных осей, расположенных под прямым углом друг к другу (особенно в кристаллографии)
Эта страница под названием 21.1C: Viral Morphology распространяется под лицензией CC BY-SA 4.0 и была создана, изменена и/или курирована Boundless.
- Наверх
- Была ли эта статья полезной?
- Тип изделия
- Раздел или Страница
- Автор
- Безграничный
- Количество столбцов печати
- Два
- Печать CSS
- Плотный
- Лицензия
- CC BY-SA
- Версия лицензии
- 4,0
- Показать оглавление
- нет
- Теги
12.1 Вирусы – Концепции биологии – 1-е канадское издание
Перейти к содержимому
Глава 12: Введение в иммунную систему и болезни
Цели обученияК концу этого раздела вы сможете:
- Описывать, как были впервые обнаружены вирусы и как они обнаруживаются
- Объясните подробные этапы репликации вируса
- Опишите, как вакцины используются для профилактики и лечения вирусных заболеваний
Никто точно не знает, когда и откуда появились вирусы, поскольку вирусы не оставляют исторических следов, таких как окаменелости.
Считается, что современные вирусы представляют собой мозаику кусочков нуклеиновых кислот, полученных из различных источников на соответствующих эволюционных путях. Вирусы представляют собой бесклеточные паразитические сущности, которые не классифицируются ни в одном домене, поскольку не считаются живыми. У них нет плазматической мембраны, внутренних органелл или метаболических процессов, и они не делятся. Вместо этого они заражают клетку-хозяина и используют процессы репликации хозяина для производства вирусных частиц-потомков. Вирусы заражают все формы организмов, включая бактерии, археи, грибы, растения и животных. Живые существа растут, метаболизируются и размножаются. Вирусы размножаются, но для этого они полностью зависят от своих клеток-хозяев. Они не метаболизируются и не растут, а собираются в зрелой форме.
Вирусы разнообразны. Они различаются по своей структуре, методам репликации и своим целевым хозяевам или даже клеткам-хозяевам. В то время как большая часть биологического разнообразия может быть понята через историю эволюции, например, как виды адаптировались к условиям и окружающей среде, многое о происхождении и эволюции вирусов остается неизвестным.
Вирусы были впервые обнаружены после разработки фарфорового фильтра, названного фильтром Чемберленда-Пастера, который мог удалить все бактерии, видимые под микроскопом, из любого жидкого образца. В 1886 году Адольф Мейер продемонстрировал, что болезнь растений табака, мозаичная болезнь табака, может передаваться от больного растения к здоровому через жидкие растительные экстракты. В 1892, Дмитрий Ивановский показал, что это заболевание могло передаваться таким путем даже после того, как фильтр Чемберленда-Пастера удалил из экстракта все жизнеспособные бактерии. Тем не менее, прошло много лет, прежде чем было доказано, что эти «фильтрующиеся» инфекционные агенты были не просто очень маленькими бактериями, а новым типом крошечных болезнетворных частиц.
Вирионы, отдельные вирусные частицы, очень малы, около 20–250 нанометров (1 нанометр = 1/1 000 000 мм). Эти отдельные вирусные частицы представляют собой инфекционную форму вируса вне клетки-хозяина. В отличие от бактерий (которые примерно в 100 раз крупнее), мы не можем увидеть вирусы в световой микроскоп, за исключением некоторых крупных вирионов семейства поксвирусов (рис.
12.3).
Только с изобретением электронного микроскопа в 1940-х годах ученые впервые получили четкое представление о структуре вируса табачной мозаики (рис. 12.2) и других вирусов. Поверхностную структуру вирионов можно наблюдать как с помощью сканирующей, так и с помощью просвечивающей электронной микроскопии, тогда как внутреннюю структуру вируса можно наблюдать только на изображениях, полученных с помощью просвечивающей электронной микроскопии (рис. 12.4).
Рис. 12.4 Вирус Эбола показан здесь в том виде, в каком он визуализируется посредством (а) сканирующей электронной микрофотографии и (б) трансмиссионной электронной микрофотографии. (кредит a: модификация работы Синтии Голдсмит, CDC; кредит b: модификация работы Томаса В. Гейсберта, Медицинская школа Бостонского университета; данные масштабной линейки от Мэтта Рассела) Использование этой технологии позволило сделать открытие многих вирусов всех видов живых организмов.
Первоначально они были сгруппированы по общей морфологии, то есть по размеру, форме и отличительной структуре. Позже группы вирусов были классифицированы по типу содержащейся в них нуклеиновой кислоты, ДНК или РНК, а также по тому, была ли их нуклеиновая кислота одноцепочечной или двухцепочечной. Совсем недавно молекулярный анализ циклов репликации вирусов еще больше уточнил их классификацию.
Вирион состоит из ядра нуклеиновой кислоты, внешней белковой оболочки и иногда внешней оболочки, состоящей из белковых и фосфолипидных мембран, полученных из клетки-хозяина. Наиболее заметным различием между членами вирусных семейств является их морфология, которая весьма разнообразна. Интересной особенностью сложности вируса является то, что сложность хозяина не коррелирует со сложностью вириона. Одни из наиболее сложных структур вирионов наблюдаются у бактериофагов, вирусов, поражающих простейшие живые организмы, бактерии.
Вирусы бывают разных форм и размеров, но они одинаковы и различны для каждого вирусного семейства (рис.
12.5). Все вирионы имеют геном нуклеиновой кислоты, покрытый защитным слоем белка, называемым капсидом. Капсид состоит из белковых субъединиц, называемых капсомерами. Некоторые вирусные капсиды представляют собой простые многогранные «сферы», тогда как другие имеют довольно сложную структуру. Внешняя структура, окружающая капсид некоторых вирусов, называется вирусной оболочкой. Все вирусы используют какой-то гликопротеин для прикрепления к своим клеткам-хозяевам на молекулах клетки, называемых вирусными рецепторами. Вирус использует эти молекулы клеточной поверхности, которые клетка использует для каких-то других целей, как способ узнавать и заражать определенные типы клеток. Например, вирус кори использует гликопротеин клеточной поверхности человека, который обычно участвует в иммунных реакциях и, возможно, во взаимодействии сперматозоида и яйцеклетки при оплодотворении. Прикрепление является необходимым условием для проникновения вирусов через клеточную мембрану, внедрения вирусного генома и завершения репликации внутри клетки.
Бактериофаг T4, инфицирующий бактерию E. coli , является одним из самых сложных известных вирионов; T4 имеет структуру белкового хвоста, которую вирус использует для прикрепления к клетке-хозяину, и структуру головы, в которой находится его ДНК.
Аденовирус, безоболочечный вирус животных, вызывающий респираторные заболевания у людей, использует белковые шипы, выступающие из его капсомеров, для прикрепления к клетке-хозяину. К безоболочечным вирусам также относятся те, которые вызывают полиомиелит (полиовирус), подошвенные бородавки (папилломавирус) и гепатит А (вирус гепатита А). Безоболочечные вирусы, как правило, более устойчивы и с большей вероятностью выживают в суровых условиях, например в кишечнике.
Оболочечные вирионы, такие как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), возбудитель СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита), состоят из нуклеиновой кислоты (РНК в случае ВИЧ) и капсидных белков, окруженных фосфолипидной двухслойной оболочкой и ассоциированными с ней белками (рис.
12.5). Ветряная оспа, грипп и эпидемический паротит являются примерами заболеваний, вызываемых вирусами с оболочками. Из-за хрупкости оболочки вирусы без оболочки более устойчивы к изменениям температуры, рН и некоторым дезинфицирующим средствам, чем вирусы с оболочкой.
В целом, форма вириона и наличие или отсутствие оболочки мало что говорит нам о том, какие заболевания могут вызывать вирусы или какие виды они могут инфицировать, но все же это полезный способ начать классификацию вирусов.
Рисунок 12.5. Вирусы могут быть сложной формы или относительно простыми. На этом рисунке показаны три относительно сложных вириона: бактериофаг Т4 с его ДНК-содержащей головной группой и хвостовыми отростками, которые прикрепляются к клеткам-хозяевам; аденовирус, который использует шипы своего капсида для связывания с клетками-хозяевами; и ВИЧ, который использует для этого гликопротеины, встроенные в его оболочку. Обратите внимание, что внутри оболочки ВИЧ есть белки, называемые матриксными белками, которые помогают стабилизировать форму вириона.
ВИЧ является ретровирусом, что означает, что он осуществляет обратную транскрипцию своего РНК-генома в ДНК, которая затем встраивается в ДНК хозяина. (кредит «бактериофаг, аденовирус»: модификация работы NCBI, NIH; кредит «ретровирус ВИЧ»: модификация работы NIAID, NIH)Какое из следующих утверждений о структуре вируса верно?
A) Все вирусы заключены в вирусную оболочку.
B) Капсомер состоит из небольших белковых субъединиц, называемых капсидами.
C) ДНК является генетическим материалом всех вирусов.
D) Гликопротеины помогают вирусу прикрепляться к клетке-хозяину.
В отличие от всех живых организмов, которые используют ДНК в качестве своего генетического материала, вирусы могут использовать в качестве своего ДНК или РНК. Ядро вируса содержит геном или полное генетическое содержимое вируса. Вирусные геномы, как правило, малы по сравнению с бактериями или эукариотами и содержат только те гены, которые кодируют белки, которые вирус не может получить из клетки-хозяина.
Этот генетический материал может быть одноцепочечным или двухцепочечным. Он также может быть линейным или круговым. В то время как большинство вирусов содержат один сегмент нуклеиновой кислоты, другие имеют геномы, состоящие из нескольких сегментов.
ДНК-вирусов имеют ДНК-ядро. Вирусная ДНК направляет белки репликации клетки-хозяина на синтез новых копий вирусного генома, а также на транскрипцию и трансляцию этого генома в вирусные белки. ДНК-вирусы вызывают заболевания человека, такие как ветряная оспа, гепатит В и некоторые венерические заболевания, такие как герпес и остроконечные кондиломы.
РНК-вирусов содержат в своей сердцевине только РНК. Для репликации своих геномов в клетке-хозяине геномы РНК-вирусов кодируют ферменты, отсутствующие в клетках-хозяевах. Ферменты РНК-полимеразы не так стабильны, как ДНК-полимеразы, и часто допускают ошибки при транскрипции. По этой причине мутации, изменения в последовательности нуклеотидов, у РНК-вирусов происходят чаще, чем у ДНК-вирусов.
Это приводит к более быстрой эволюции и изменению РНК-вирусов. Например, тот факт, что грипп является РНК-вирусом, является одной из причин, по которой каждый год требуется новая вакцина против гриппа. Заболевания человека, вызываемые РНК-содержащими вирусами, включают гепатит С, корь и бешенство.
Вирусы можно рассматривать как облигатных внутриклеточных паразитов. Вирус должен прикрепиться к живой клетке, проникнуть внутрь, произвести свои белки и скопировать свой геном, а также найти способ покинуть клетку, чтобы вирус мог заразить другие клетки и, в конечном счете, других людей. Вирусы могут заражать только определенные виды хозяев и только определенные клетки внутри этого хозяина. Молекулярная основа этой специфичности заключается в том, что определенная поверхностная молекула, известная как вирусный рецептор, должна быть обнаружена на поверхности клетки-хозяина, чтобы вирус мог прикрепиться. Кроме того, метаболические различия, наблюдаемые в разных типах клеток на основе дифференциальной экспрессии генов, являются вероятным фактором, в котором вирус может использовать клетки для репликации.
Клетка должна вырабатывать вещества, необходимые вирусу, такие как ферменты, для которых в самом геноме вируса нет генов, иначе вирус не сможет размножаться, используя эту клетку.
Шаги вирусных инфекций
Вирус должен «захватить» клетку для репликации. Цикл репликации вируса может привести к серьезным биохимическим и структурным изменениям в клетке-хозяине, что может привести к ее повреждению. Эти изменения, называемые цитопатическими эффектами, могут изменить функции клетки или даже разрушить ее. Некоторые инфицированные клетки, например инфицированные вирусом простуды (риновирусом), погибают в результате лизиса (разрыва) или апоптоза (запрограммированная гибель клеток или «клеточное самоубийство»), высвобождая сразу все вирионы потомства. Симптомы вирусных заболеваний возникают в результате иммунного ответа на вирус, который пытается контролировать и элиминировать вирус из организма, а также в результате повреждения клеток, вызванного вирусом. Многие вирусы животных, такие как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), покидают инфицированные клетки иммунной системы в процессе, известном как почкование, когда вирионы покидают клетку по отдельности.
В процессе почкования клетка не подвергается лизису и не сразу погибает. Однако повреждение клеток, которые заражает ВИЧ, может сделать невозможным их функционирование в качестве медиаторов иммунитета, даже если клетки остаются живыми в течение определенного периода времени. Большинство продуктивных вирусных инфекций проходят аналогичные этапы цикла репликации вируса: прикрепление, проникновение, снятие оболочки, репликация, сборка и высвобождение.
Вирус прикрепляется к определенному рецепторному участку на мембране клетки-хозяина с помощью белков прикрепления в капсиде или белков, встроенных в его оболочку. Прикрепление является специфическим, и обычно вирус прикрепляется только к клеткам одного или нескольких видов и только к определенным типам клеток этих видов с соответствующими рецепторами.
Концепция в действии
Посмотрите это видео, чтобы наглядно увидеть, как ВИЧ и грипп атакуют организм.
В отличие от вирусов животных, нуклеиновая кислота бактериофагов вводится в клетку-хозяин «голой», оставляя капсид вне клетки.
Вирусы растений и животных могут проникать в их клетки посредством эндоцитоза, при котором клеточная мембрана окружает и поглощает весь вирус. Некоторые оболочечные вирусы проникают в клетку, когда вирусная оболочка сливается непосредственно с клеточной мембраной. Оказавшись внутри клетки, вирусный капсид разрушается и высвобождается вирусная нуклеиновая кислота, которая затем становится доступной для репликации и транскрипции.
Механизм репликации зависит от вирусного генома. ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для создания дополнительной ДНК, которая используется для копирования генома или транскрибируется в информационную РНК (мРНК), которая затем используется в синтезе белка. РНК-вирусы, такие как вирус гриппа, обычно используют ядро РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК транслируется в вирусные ферменты и капсидные белки для сборки новых вирионов (рис. 12.6). Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза недостающих белков.
Ретровирусы, такие как ВИЧ, имеют РНК-геном, который необходимо подвергнуть обратной транскрипции, чтобы получить ДНК, которая затем встраивается в ДНК хозяина. Для преобразования РНК в ДНК ретровирусы содержат гены, кодирующие специфичный для вируса фермент обратную транскриптазу, которая транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Тот факт, что ВИЧ производит некоторые из своих собственных ферментов, которых нет у хозяина, позволил исследователям разработать лекарства, ингибирующие эти ферменты. Эти препараты, в том числе ингибитор обратной транскриптазы AZT, ингибируют репликацию ВИЧ, снижая активность фермента, не влияя на метаболизм хозяина.
Последней стадией репликации вируса является высвобождение новых вирионов в организм хозяина, где они способны заражать соседние клетки и повторять цикл репликации. Некоторые вирусы высвобождаются, когда клетка-хозяин умирает, а другие вирусы могут покидать инфицированные клетки, прорастая через мембрану, не убивая клетку напрямую.
Рис. 12.
6. При заражении вирусом гриппа гликопротеины прикрепляются к эпителиальной клетке хозяина. В результате вирус поглощается. РНК и белки производятся и собираются в новые вирионы.
Вирус гриппа упакован в вирусную оболочку, которая сливается с плазматической мембраной. Таким образом, вирус может выйти из клетки-хозяина, не убивая ее. Какое преимущество получает вирус, поддерживая жизнь клетки-хозяина?
Концепция в действии
Щелкните это руководство по вирусам, чтобы определить структуру, способы передачи, репликацию и многое другое.
Вирусы вызывают различные заболевания у животных, включая людей, от обычной простуды до потенциально смертельных заболеваний, таких как менингит (рис. 12.7). Эти заболевания можно лечить противовирусными препаратами или вакцинами, но некоторые вирусы, такие как ВИЧ, способны избегать иммунного ответа и мутировать, становясь устойчивыми к противовирусным препаратам.
Вакцины для профилактики
Хотя у нас есть ограниченное количество эффективных противовирусных препаратов, таких как те, которые используются для лечения ВИЧ и гриппа, основным методом борьбы с вирусными заболеваниями является вакцинация, которая предназначена для предотвращения вспышек путем создания иммунитета к вирусу или семейству вирусов. Вакцину можно приготовить с использованием ослабленных живых вирусов, убитых вирусов или молекулярных субъединиц вируса. Как правило, живые вирусы обеспечивают лучший иммунитет, но могут вызывать заболевания с небольшой частотой. Убитая вирусная вакцина и субъединичные вирусы не способны вызывать заболевание, но в целом приводят к менее эффективному или длительному иммунитету.
Ослабленные живые вирусные вакцины разрабатываются в лаборатории, чтобы вызывать у реципиентов мало симптомов, но при этом давать им иммунитет против будущих инфекций.
Полиомиелит был одной из болезней, которая стала важной вехой в использовании вакцин. Кампании массовой иммунизации в США в 1950-х (убитая вакцина) и 1960-х (живая вакцина) по существу ликвидировали болезнь, которая вызывала мышечный паралич у детей и вызывала страх у населения в целом, когда происходили региональные эпидемии. Успех вакцины против полиомиелита проложил путь для рутинной вакцинации детей против кори, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы и других болезней.
Живые вакцины обычно изготавливают путем аттенуации (ослабления) вируса «дикого типа» (вызывающего болезнь) путем его выращивания в лаборатории в тканях или при температурах, отличных от тех, к которым привык вирус в организме хозяина. Например, вирус можно выращивать в клетках в пробирке, в эмбрионах птиц или в живых животных. Адаптация к этим новым клеткам или температуре вызывает мутации в геномах вируса, позволяя им лучше расти в лаборатории, подавляя при этом их способность вызывать заболевание при повторном введении в условия, обнаруженные у хозяина.
Таким образом, эти аттенуированные вирусы все еще вызывают инфекцию, но они не очень хорошо растут, что позволяет своевременно развить иммунный ответ для предотвращения серьезного заболевания. Опасность использования живых вакцин, которые обычно более эффективны, чем убитые вакцины, заключается в низком, но значительном риске того, что эти вирусы вернутся к своей болезнетворной форме в результате обратных мутаций. Обратные мутации возникают, когда вакцина подвергается мутациям в организме хозяина, так что она повторно адаптируется к хозяину и снова может вызывать заболевание, которое затем может передаваться другим людям в результате эпидемии. Это произошло совсем недавно, в 2007 году, в Нигерии, где мутации вакцины против полиомиелита привели к эпидемии полиомиелита в этой стране.
Некоторые вакцины находятся в постоянной разработке, поскольку некоторые вирусы, такие как грипп и ВИЧ, имеют высокую частоту мутаций по сравнению с другими вирусами или клетками-хозяевами. При гриппе мутация в генах поверхностных молекул помогает вирусу обойти защитный иммунитет, который мог быть приобретен в предыдущий сезон гриппа, что делает необходимым ежегодное вакцинирование людей.
Другие вирусы, вызывающие такие детские заболевания, как корь, эпидемический паротит и краснуха, мутируют настолько мало, что из года в год используется одна и та же вакцина.
Вакцины и противовирусные препараты для лечения
В некоторых случаях для лечения активной вирусной инфекции можно использовать вакцины. В случае бешенства, фатального неврологического заболевания, передающегося со слюной инфицированных вирусом бешенства животных, прогрессирование заболевания с момента укуса животного до момента его попадания в центральную нервную систему может длиться две недели или дольше. Этого времени достаточно для вакцинации человека, который подозревает, что его укусило бешеное животное, а усиленного иммунного ответа от вакцинации достаточно, чтобы вирус не проник в нервную ткань. Таким образом предотвращаются фатальные неврологические последствия болезни, и человеку остается только оправиться от инфицированного укуса. Этот подход также используется для лечения лихорадки Эбола, одного из самых быстрых и смертоносных вирусов, поражающих людей, хотя обычно заражающих ограниченное население.
Эбола также является основной причиной смерти горилл. Этот вирус, передаваемый летучими мышами и человекообразными обезьянами, может вызвать смерть в возрасте 70–9 лет.0 процентов инфицированных в течение двух недель. Есть надежда, что с помощью недавно разработанных вакцин, которые усиливают иммунный ответ, иммунная система пострадавших людей сможет лучше контролировать вирус, что потенциально снизит уровень смертности.
Другим способом лечения вирусных инфекций является использование противовирусных препаратов. Эти препараты часто имеют ограниченную способность излечивать вирусные заболевания, но используются для контроля и уменьшения симптомов широкого спектра вирусных заболеваний. Для большинства вирусов эти препараты ингибируют вирус, блокируя действие одного или нескольких его белков. Важно, чтобы целевые белки кодировались вирусными генами и чтобы эти молекулы не присутствовали в здоровой клетке-хозяине. Таким образом, рост вируса подавляется без ущерба для хозяина. Существует большое количество противовирусных препаратов для лечения инфекций, некоторые из которых специфичны для конкретного вируса, а другие могут воздействовать на несколько вирусов.
Противовирусные препараты были разработаны для лечения генитального герпеса (простого герпеса II) и гриппа. При генитальном герпесе такие препараты, как ацикловир, могут уменьшить количество и продолжительность эпизодов активного вирусного заболевания, во время которых у пациентов развиваются вирусные поражения клеток кожи. Поскольку вирус остается латентным в нервной ткани организма на всю жизнь, этот препарат не является лекарством, но может облегчить симптомы болезни. При гриппе такие препараты, как Тамифлю, могут сократить продолжительность симптомов «гриппа» на один или два дня, но препарат не предотвращает симптомы полностью. Другие противовирусные препараты, такие как рибавирин, использовались для лечения различных вирусных инфекций.
Безусловно, наиболее успешным применением противовирусных препаратов было лечение ретровируса ВИЧ, который вызывает заболевание, которое, если его не лечить, обычно приводит к летальному исходу в течение 10–12 лет после заражения.
Анти-ВИЧ-препараты способны контролировать репликацию вируса до такой степени, что люди, получающие эти препараты, выживают значительно дольше, чем нелеченные.
Анти-ВИЧ-препараты ингибируют репликацию вируса на многих различных фазах репликативного цикла ВИЧ. Разработаны препараты, ингибирующие слияние оболочки вируса ВИЧ с плазматической мембраной клетки-хозяина (ингибиторы слияния), превращение его РНК-генома в двухцепочечную ДНК (ингибиторы обратной транскриптазы), интеграцию вирусной ДНК в геном хозяина (ингибиторы интегразы) и процессинг вирусных белков (ингибиторы протеазы).
При индивидуальном применении любого из этих препаратов высокая частота мутаций вируса позволяет вирусу быстро развить устойчивость к препарату. Прорывом в лечении ВИЧ стала разработка высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), включающей смесь различных препаратов, иногда называемую лекарственным «коктейлем». Атакуя вирус на разных стадиях его цикла репликации, вирусу трудно развить устойчивость к нескольким лекарствам одновременно.
Тем не менее, даже при использовании комбинированной терапии ВААРТ есть опасения, что со временем у вируса разовьется устойчивость к этой терапии. Таким образом, новые препараты против ВИЧ постоянно разрабатываются в надежде продолжить борьбу с этим смертельно опасным вирусом.
Вирусы представляют собой бесклеточные образования, которые обычно можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. Их геномы содержат либо ДНК, либо РНК, и они реплицируются с использованием белков репликации клетки-хозяина. Вирусы разнообразны, заражая археи, бактерии, грибы, растения и животных. Вирусы состоят из ядра нуклеиновой кислоты, окруженного белковым капсидом с внешней липидной оболочкой или без нее.
Репликация вируса в живой клетке всегда вызывает изменения в клетке, иногда приводящие к ее гибели, а иногда к медленному уничтожению инфицированных клеток. Цикл репликации вируса состоит из шести основных стадий: прикрепление, проникновение, снятие оболочки, репликация, сборка и высвобождение.
Leave A Comment