Как работает ДНК?
Любой организм на Земле содержит в себе молекулярную инструкцию для собственной сборки и эксплуатации — это дезоксирибонуклеиновая кислота или ДНК. В ДНК закодированы самые разные черты: какой цвет глаз и волос будет у человека, какой у розы будет аромат или каким способом бактерия будет заражать хозяина. Атлас рассказывает, как код ДНК становится свойствами организма и передается по наследству, как «включаются» и «выключаются» гены и как упаковать длинную молекулу ДНК в крошечную клетку.
Содержание
- Как устроена ДНК?
- Как ДНК удваивается?
- Как информация ДНК превращается в свойства организма?
- Почему во всех клетках есть полная последовательность ДНК, но часть генов не работают?
- Как ДНК передается детям?
- На заметку.
Как устроена ДНК?
ДНК — это длинная и сложная молекула. Представить ее можно как двойную цепь, звенья которой — это нуклеотиды, состоящие из молекулы углевода (дезоксирибозы), остатка фосфора и азотистого основания.
Нуклеотиды отличаются друг от друга по входящему в них азотистому основанию: Аденин, Тимин, Гуанин и Цитозин. Часто их обозначают просто буквами — А, Т, Г, Ц. Выстраиваясь друг за другом нуклеотиды образуют одну цепь ДНК. Порядок, в котором расположены нуклеотиды,отличается у разных организмов. ДНК-узор из А, Т, Г, Ц считывают другие молекулы и запускают формирование самых разных свойств организма.
В двойной цепи ДНК одна из цепей расположена как бы вверх ногами по отношению к другой — это расположение называется «антипараллельным».
Цепи в паре не идентичны друг другу, а сопоставимы по определенному правилу: если в первой цепи в последовательности А, во второй на этом же месте стоит Т, если в первой Г, то во второй-Ц, и наоборот. Это правило называется принцип комплементарности. Запомните этот принцип, он чертовски важен для генов.
Между комплементарными нуклеотидами двух цепей возникают водородные связи, выстраивается как бы «лестничная структура» между цепями.
Эта лестница ДНК закручена в двойную спираль.
Но в форме двойной спирали ДНК занимает слишком много места, у человека в длину она займет примерно 2 метра. Как уместить такую громадину в крохотное ядро? ДНК для этого скручивается и наматывается самыми разными способами. Для начала происходит наматывание ДНК на белки — гистоны, словно на катушки. Затем ДНК с гистонами переживает ещё один цикл «закручивания» в структуру, подобную плотной тугой спирали — соленоиду. Эта плотная нить в свою очередь укладывается петлями с помощью белков скаффолда, а затем складывается еще разок: в петлевые домены на белках матрикса ядра.
Когда спираль ДНК сматывается с помощью гистонов и белков скаффолда получается хроматида. Две хроматиды, несущие одинаковую последовательностью ДНК, называются сестринские хроматиды. Одна или две хроматиды (их количество зависит от того, когда клетка делилась) образуют хромосому. В клетках нашего тела содержится 23 пары хромосом (то есть всего 46 штук).
Как ДНК удваивается?
Когда клетка делится, каждая новая клетка хочет заполучить себе копию инструкции для жизни, поэтому ДНК приходится копировать. Удваивается ДНК полуконсервативно — это значит, что одна из цепей остается от исходной молекулы, а вторая синтезируется заново. С последовательности исходной, «материнской», ДНК по правилу комплементарности (А-Т; Г-Ц) можно переписать вторую, дочернюю, цепь ДНК.
Допустим, последовательность материнской цепи: ААГЦТТАГ, значит «дочерняя» будет комплементарна — ТТЦГААТЦ
А
— ТА
—ТГ—Ц
Ц —Г
Т
— АТ
—АГ—Ц
Две новые дочерние цепи строятся сразу с двух материнских цепей. Как это происходит? Для начала ДНК избавляется от гистонов. Затем фермент хеликаза расплетает двойную спираль ДНК и разрывает водородные связи между цепями. Фермент праймаза строит у каждой цепочки небольшую последовательность нуклеотидов 
Праймер — это затравка для построения новой цепи ДНК. К праймерам присоединяется фермент ДНК-полимераза, который присоединяет новые нуклеотиды к строящимся цепочкам.
Когда новые цепи синтезированы, между вновь синтезированной дочерней и исходной, материнской, цепочкой ДНК возникают водородные связи, вновь образуется двойная спираль, которая снова компактно сматывается. Когда клетка поделится, получившиеся ДНК-сёстры разойдутся по ядрам образовавшихся клеток.
ДНК — это код, поэтому для начала ее надо расшифровать и переписать на язык другой нуклеиновой кислоты — рибонуклеиновой кислоты или РНК. Этот процесс называется транскрипция. РНК очень похожа на ДНК, однако вместо нуклеотидов с дезоксирибозой, в цепочку объединяются нуклеотиды с другим сахарным остатком — рибозой ( получаются рибонуклеотиды). Кроме того, РНК обычно является одноцепочечной.
РНК словно под диктовку переписывается с последовательности ДНК так же, как при удвоении, да-да, вы догадались, по правилу комплементарности.
Но есть одно исключение: в РНК азотистое основание Тимин заменено на основание Урацил: а значит, если в кодирующей ДНК А — то в РНК считается У. Присоединяет нуклеотиды РНК-полимераза.
Когда «буквенный» состав ДНК переписан в РНК происходит ее созревание: лишние части (интроны) вырезаются, а нужные (экзоны) сшиваются вместе. Получившаяся РНК — это инструкция к сборке белка. Читают эту инструкцию органеллы под названием рибосомы, а сам процесс называется трансляция.
Рибосомы насаживаются на начало цепи РНК и движутся по ней в направлении к ее концу. В ходе движения рибосомы читают РНК по слогам, а вернее, по триплетам или кодонам,то есть по трем нуклеотидам-буквам: АГЦ, АЦА, ААГ и так далее. Каждый такой триплет обозначает какую-то аминокислоту, как показано в таблице. Аминокислоты — это строительные кирпичики белков.
УУУ — фенилаланин УУЦ — фенилаланин УУГ | УЦУ УАЦ — серин УЦА УЦГ | УАУ — Тирозин УАЦ УАА — стоп-кодон УАГ— стоп-кодон | УГУ — цистеин УГЦ УГА — стоп-кодон УГГ — триптофан |
ЦУУ ЦУЦ ЦУА — Лейцин | ЦЦУ ЦЦЦ ЦЦА — пролин ЦЦГ | ЦАУ —гистидин ЦАЦ ЦАА — глютамин ЦАГ | ЦГУ ЦГЦ — аргинин ЦГА ЦГГ |
АУУ | АЦУ АЦЦ АЦА —треонин АЦГ | ААУ— аспарагин ААГ | АГУ— серин АГЦ АГЦ — аргинин АГГ |
ГУУ | ГЦУ ГЦЦ ГЦГ | ГАУ —аспарагиновая кислота ГАЦ ГАА —глутаминовая кислота ГАГ | ГГУ ГГЦ — глицин ГГА ГГГ |
Когда кодон прочитан, рибосома понимает, какую аминокислоту надо присоединить, например, прочитала АЦА, — значит надо присоединить треонин, и вызывает соответствующий переносчик — транспортную РНК. Итак, рибосома движется по РНК, читает кодоны друг за другом и по о очереди вызывает тРНК с аминокислотами, которые навешиваются одна на другую.
Почти все наши свойства определяют белки. Группу крови определяют белки на поверхности эритроцитов, белок фермент лактаза определяет вашу способность переваривать лактозу, а белок-рецептор дофамина может определять предрасположенность человека к рискованному поведению.Так послание ДНК, закодированное в А, Т, Г, Ц, через РНК, находит свое выражение в белке, который что-то делает и определяет свойства организма.
Почему во всех клетках есть полная последовательность ДНК, но часть генов не работают?
В каждой клетке нашего тела содержится полный набор генов. Но каким-то образом, разные клетки понимают, что одни должны стать волосами, другие костями, третьи мозгами. Для наших клеток важно не столько то, какие гены находятся в ДНК, сколько то, какие именно из них активны. Будет или не будет ген работать зависит от того, сможет ли РНК-полимераза его узнать и переписать с ДНК копию РНК.
Чтобы привлечь РНК-полимеразу к гену существуют белки-активаторы: так называемые транскрипционные факторы. На гены транскрипционных факторов приходится очень много ДНК: всего в человеческом геноме закодировано около 20 000 белков, из них две тысячи — это транскрипционные факторы. То есть каждый десятый ген, по сути, сам ничего в клетке не производит, а лишь следит за тем, чтобы другие гены включились в нужное время в нужном месте.
Пример транскрипционного фактора — ген FOXP2. Если создать ГМО-мышей, которым внесли человеческую версию этого гена, то они лучше обучаются и пищат как-то иначе. Но ген вовсе не отвечает за строение голосовых связок или за особую активность нейронов. FOXP2 — это просто грамотный управляющий, транскрипционный фактор, который заставляет гены мыши работать как-то иначе.
Гены также можно заставить «замолкнуть». Например, есть белки-репрессоры, которые связываются с геном и не дают РНК-полимеразе присоединиться Другой способ выключить ДНК — модифицировать гистоны, то есть катушки, на которые намотана ДНК.
«Выключает» гены и метилирование ДНК. Метильная группа присоединяется к цитозину с помощью фермента ДНК-метилтрансферазы. Такое метилирование происходит, если рядом с цитозином стоит гуанин — в составе так называемого динуклеотида CpG. Участки ДНК, богатые CpG-динуклеотидами, называют CpG-островками. Гиперметилирование CpG-островков приводит к конденсации — то есть сматыванию ДНК в плотные клубки: гены, попавшие в клубок, не читаются.
Такие внешние влияния на работу генов называют эпигенетикой. Эпигенетические факторы не меняют саму последовательность ДНК, но меняют активность генов. В последнее время показано, что эпигенетическими факторами, способными «включать»и «выключать» работу генов, являются работа в ночные смены, употребление алкоголя, курение, диета и физическая активность, и даже то, испытывали ли ваши родители стресс.
Согласно одному из исследований, холокост повлиял на геномы минимум двух поколений евреев произошло метилирование FKBP5 — гена, связанного с реакцией на стресс. В другом исследовании было показано, что у нидерландских детей, которые в утробе мамы пережили массовый голод в конце Второй мировой войны («Голодная зима») , даже спустя 60 лет оказался понижен уровень метилирования участка гена инсулин-подобного фактора роста IGF2 (участвующего в процессах роста и развития). Дети этих детей тоже были затронуты: у них был обнаружен больший индекс массы тела.
Подбробнее про эпигенетику можно прочитать в нашем материале Эпигенетика — над ДНК.
Как ДНК передается детям?
У человека в ядре каждой клетки хранятся 23 пары хромосом, всего 46 штук. Исключение составляют половые клетки: сперматозоиды и яйцеклетки. В них содержится всего 23 одиноких хромосомы.
Число хромосом в половых клетках сокращается в результате мейоза, это особый тип деления клетки, в процессе которого из одной клетки с двумя наборами хромосом (диплоидной; 46 хромосом) образуется четыре с одинарным набором хромосом (гаплоидных; 23 хромосомы).
Хромосомы, содержащие одну и ту же последовательность генов и образующие пары, могут обмениваться участками — происходит кроссинговер, своеобразное перемешивание, которое обеспечивает потомкам большее генетическое разнообразие. Когда мужская и женская половые клетки сливаются при оплодотворении — в зародыше снова оказывается двойной набор генов, однако смешанный: по одной хромосоме в паре от папы и по одной — от мамы. Например, мы рассказывали, как от мамы и папы может наследоваться интеллект и как наследуются некоторые заболевания, например, галактоземия. Сокращение набора хромосом необходимо, чтобы, когда сперматозоид и яйцеклетка встретились при оплодотворении, образовался организм с нормальным набором хромосом. Если хромосом больше или меньше, чем нужно,- возникают хромосомные болезни. Классический пример — Болезнь Дауна, при которой вместо двух хромосом под номером 21 в организме оказывается три.
На заметку.
1. Инструкция о строении нашего тела закодирована в ДНК в формате последовательностей нуклеотидов А, Т, Г , Ц.
2. Длинная молекула ДНК компактно упаковывается в ядре клетки с помощью скручивания и наматывания на белки.
3. Молекула ДНК удваивается в процессе репликации.
4. Чтобы извлечь информацию из ДНК, ее надо перевести на РНК.
5. Получившуюся РНК читают органеллы рибосомы по триплетам из трех букв.Триплет соответствует аминокислоте — звену цепи белка. Поэтому читая триплеты, РНК понимают, какую аминокислоту следующей присоединить к растущей к цепи белка.
6. Белки определяют почти все наши свойства и функции.
7. Гены можно активировать и подавлять с помощью специальных белков, транскрипционных факторов и супрессоров, с помощью изменения гистонов — катушек, на которые намотана ДНК, или с помощью метилирования ДНК.
8. На работу генов, в том числе на их активацию и подавление, могут влиять внешние факторы: стресс, ночные смены, диета и так далее (однако последовательность нуклеотидов ДНК при этом не меняется).
9. В клетках нашего тела содержится 23 пары хромосом. Но в половых клетках хромосомы содержатся не парами, а одиночно (гаплоидный набор хромосом).
Такое сокращение необходимо, чтобы при оплодотворении, образовался организм с нормальным набором хромосом.
Если вам интересны особенности собственной ДНК, то в результатах Генетического теста Атлас вы можете найти целый раздел о необычных признаках, которые определяют ваши вкусы, чувствительность к определенным запахам и привычки.
- Georgina Ferry. The structure of DNA. 2019
- Alberts et al.,DNA Replication Mechanisms. Molecular Biology of the Cell. 4th edition. 2002.
- Suzanne Clancy. DNA Transcription. 2008
- Schreiweis et al.Humanized Foxp2 accelerates learning by enhancing transitions from declarative to procedural performance. 2014
- Yehuda et al. Holocaust Exposure Induced Intergenerational Effects on FKBP5 Methylation. 2015
- Lumey et al. Cohort Profile: The Dutch Hunger Winter Families Study. 2007
- Karen Sermon. Preimplantation Genetic Screening.2017
Исправляя А-Т на Г-Ц. Создан инструмент корректирования генома по буквам
Редактирование геномов на базе системы CRISPR-Cas9 продолжает свое триумфальное вторжение в нашу жизнь.
На наших глазах рождается технология точечного редактирования оснований — отдельных букв нашего генома. Возможно, именно ей предстоит стать основной рабочей лошадкой медицинской генетики будущего.
Грубо говоря, жизнь — это воспроизведение неточно самокопирующихся систем. И неточность тут так же важна, как и копирование: ошибки наследования делают живые организмы разными, а значит дают кому-то из них шанс на «апгрейд» приспособленности к условиям окружающего мира, постоянно подбрасывая эволюции новый материал для отбора. Но то, что хорошо для живого в целом, не всегда хорошо для конкретного организма — особенно если он обременён разумом и амбициями.
Изменчивость, в особенности мутационная, частенько наделяет нас помимо нашей невыносимой неповторимости ещё и некоторыми наследственными заболеваниями. Особенно заметно это на примере точечных мутаций, которыми в основном и отличаются друг от друга наши геномы.
Перед тем, как продолжить, давайте устроим себе короткий экскурс в молекулярную биологию.
Каждая из двух цепей спирали ДНК состоит из нуклеотидов. Самая важная для хранения информации часть нуклеотида — его азотистое основание. Всего этих оснований четыре штуки: аденин (А), тимин (Т), гуанин (Г) и цитозин (Ц). Эти основания из двух разных цепей развёрнуты к центру двойной спирали, где аденин дополняет тимин (и наоборот), образуя с ним пару А-Т; подобные же отношения связывают и гуанин с цитозином, формирующих пару Г-Ц. Именно этой азбукой и записывается информация об аминокислотной последовательности всех белков нашего организма.
Из-за самых разных факторов — от обычного теплового движения до рентгеновского излучения и веществ-мутагенов — основания могут отрываться или изменяться химически. Обычно клеточная ремонтная бригада — система репарации — отлично справляется со своей работой и быстро восстанавливает повреждённое или оторванное основание, используя в качестве шаблона вторую, комплементарную цепь.
Однако время от времени ферменты системы репарации допускают ошибки. Как результат — в геноме происходят точечные замены оснований. Из-за них и возникают хорошо известные генетикам однонуклеотидные полиморфизмы или SNP (сокр. от single nucleotide polymorphism) — «однобуквенные» различия между последовательностями нуклеотидов у отдельных индивидуумов. Именно на их долю приходится 90% наших генетических отличий друг от друга.
Подавляющая часть точечных мутаций никак не сказывается на добром здравии организма. Большинство из них приходится на эгоистичные и повторяющиеся последовательности генома, которых у нас абсолютное большинство. Кроме того, наш генетический код триплетен, то есть каждая аминокислота кодируется тремя буквами-нуклеотидами и вырожден — то есть каждой аминокислоте соответствует набор из нескольких триплетов. Как следствие, далеко не каждая нуклеотидная замена приводит к аминокислотной замене в структуре белка. И, естественно, не любая аминокислотная замена приведёт к полной поломке белка или драматическому изменению его активности.
Но если такая мутация всё-таки влияет на функциональность белка — последствия могут быть самыми серьёзными.
Взять ту же самую серповидно-клеточную анемию, (да-да, ту самую, что помимо кучи проблем придаёт своим носителям ещё и устойчивость к малярии). У её невезучих обладателей в седьмом кодоне гена β-глобина аденин заменён на тимин. Единичная А-Т мутация приводит к тому, что глутаминовая кислота, стоящая в 7-м положении гемоглобина, меняется на валин. Молекулы такого дефектного гемоглобина — его называют гемоглобин S или HbS — легко слипаются друг с другом, образуя длинные тяжи, искажающие форму эритроцитов. Такие серповидные эритроциты живут намного меньше своих нормальных двояковогнутых братьев, практически неспособны переносить кислород, а также полностью теряют свою упругость, из-за чего-то и дело застревают в мелких капиллярах, приводя к их закупорке.
Серповидно-клеточная анемия — самый распространённый, но, к несчастью, не единственный пример наследственного заболевания связанного с точечными мутациями.
С однонуклеотидными мутациями ассоциирован ещё множество других наследственных заболеваний, включая целый набор анемий, некоторые формы болезней Альцгеймера и Паркинсона, и даже такие чудовищные, но, к счастью, сравнительно редкие патологии, как прогерия (преждевременное старение) и фатальная семейная бессонница.
Поскольку все эти заболевания связаны с точечными мутациями в единичных генах, исправив сломанный ген, мы можем исправить и проблему, вылечив пациента или как минимум существенно облегчив его положение. Только для этого нам нужен специальный эффективный редактор азотистых оснований, способный работать в живом человеке.
На этом месте наш просвещённый читатель наверняка воскликнет: А чего тут изобретать-то! У нас же есть CRISPR-Cas9! И будет по-своему прав. Известнейшая ферментная система, о которой сейчас не говорит только ленивый, действительно в большинстве случаев может исправлять точечные мутации. Но делает она это довольно рискованно — разрезая спираль ДНК по обеим цепям.
Single-molecule movie of DNA search and cleavage by CRISPR-Cas9. pic.twitter.com/3NQxmbvzJF
— hnisimasu (@hnisimasu) November 10, 2017
Такое серьезное повреждение ДНК активирует сразу две системы репарации ДНК. Первая — система гомологичной рекомбинации. Она восстанавливает целостность ДНК, используя в качестве образца неповреждённую последовательность, максимально похожую на повреждённую. При этом мы можем подсунуть клетке в качестве шаблона нужную нам, отредактированную последовательность, и она восстановит разорванный участок так, как нам это нужно. Вот, собственно, чего мы добиваемся. Но тут всё не заканчивается — параллельно пойдёт крайне вредный для нас процесс негомологичного соединения концов, во время которого края разорванной ДНК будут соединены друг с другом случайным образом. При этом могут быть слиты воедино вообще, никак друг с другом не связанные куски ДНК, что приведёт к перетасовке фрагментов ДНК между хромосомами.
Конечно, тут клетку можно понять — двуцепочечный разрыв ДНК — дело серьёзное, и нужно срочно принимать какие-то меры, пусть даже и рискованные. Но нас с вами этот опасный побочный процесс совсем не радует, тем более что задача у нас скромная — всего-то заменить один нуклеотид на другой. Может быть здесь можно обойтись и без двуцепочечных разрывов? Определённо, можно.
В конце этого ноября команда гарвардских исследователей заявила, что их многолетняя работа наконец увенчалась успехом — они создали с редактор азотистых оснований успешно и безопасно исправляющий пару А-Т на Г-Ц.
Тут сам собой возникает вопрос: а с чего это исследователи взялись именно за эту нуклеотидную пару? Не вдаваясь в унылые биохимические подробности, скажу, что химические особенности азотистых оснований делают особенно лёгким именно превращение цитозина в тимин. Это происходит сразу за счёт двух химических реакций — дезаминирования цитозина до урацила и дезаминирования очень распространённого в ДНК 5-метилцитозина до тимина (особенно дотошные читатели могут изучить подробности этих превращений в классическом обзоре).
По этим причинам, конверсия цитозина в тимин стала настоящий горячей точкой мутагенеза — каждый день в каждой клетке нашего тела от 100 до 500 цитозинов спонтанно превращаются в тимины. Целых 48% всех SNP-патологий человека возникают по причине превращения пары Г-Ц в А-Т! И, соответственно, могут быть исправлены обратной конверсией. Поэтому безопасный и надёжный молекулярный редактор, переписывающий А-Т в Г-Ц — давняя и вожделенная мечта учёных и врачей-генетиков.
Для создания белка-редактора был использован традиционный для биоинженерии подход. Две белковых последовательности соединили вместе гибким переходником в химерную конструкцию. За основу был взят фермент аденин-деаминаза TadA кишечной палочки, умеющий отрезать аминогруппу от азотистого основания аденина. К нему через гибкий переходник длиной в пару десятков аминокислотных остатков пришили уже знакомую нам Cas9, только лишённую каталитической функции.
Такая версия Cas9, так же как и нормальная версия нуклеазы, распознаёт место своей посадки на ДНК с помощь гидовой-РНК, но ни на какие двуцепочечные разрывы не способна, поэтому её обозначают dCas9 (от dead — мёртвый). Задумка учёных была довольно очевидна — dCas9 наводится на место редактирования гидовой РНК, притаскивая с собой аденин-деаминазу. Деаминаза отщепляет от аденина из А-Т пары аминогруппу, превращая его в азотистое основание инозин. В норме инозин не встречается в ДНК, и распознаётся системами репарации как гуанин. Таким образом мы получаем некомплиментарную пару И~Т, которая в ходе репарации и следующего раунда репликации меняется на традиционную и желаемую нами Г-Ц.
Нужно признать, что большинство ферментов, связанных вместе и ставших частью химеры, стремительно снижают свою активность. Не обошла эта судьба и нашу деаминазу. Биоинженерная конструкция работала очень плохо, поэтому для её совершенствования было проведено множество раундов искусственной эволюции.
Для этого учёные вносили различные варианты генов белка-редактора в культуру бактерий, выращиваемых на среде с антибиотиком. При этом у бактерий так же были гены устойчивости к антибиотикам, но они были почти полностью заблокированы однонуклеотидными мутациями. По задумке ушлых учёных — чем активнее работала белковая химера-редактор, тем большее преимущество получала её бактерия-носитель, вновь активируя с её помощью жизненно необходимые гены резистентности к антибиотику. Так, отобрав самые быстро растущие колонии бактерий, из них можно было выделить гены наиболее эффективных белков-редакторов.
Таким манером примерно за год неутомимые гарвардские учёные вместе со своими одноклеточными коллегами создали аж несколько десятков белков-редакторов, каждый — со своими особенностями работы. Оставалось лишь выбрать тот, что больше всего подходил для работы на человеческих клетках и проверить его в действии. Это было сделано на культурах клеток человека, в которых полученная система бойко исправляла однонуклеотидные мутации, ответственные за развитие наследственного гемохроматоза и персистенции фетального гемоглобина с эффективностью 28% и 29%.
На первый взгляд, эти цифры не слишком впечатляют, даже в сравнении с предыдущими достижениями гарвардской команды. Но главное другое — ни одним из методов не удалось выявить случаев ложного срабатывания редактора. То есть молекулярный механизм оказался ещё и точным — по-видимому, в корректируемые матрицы не была внесена ни одна новая мутация. Всё это говорит о крайней безопасности метода, и делает его предпочтительным для решения медицинских задач, связанных с исправлением точечных генных полиморфизмов.
Так уж получилось, что жизнь может преуспеть лишь постоянно изменяя свою форму. В дикой надежде угадать нужды завтрашнего дня эволюция создаёт тысячи генных вариантов без оглядки на цену, которую, возможно, придётся заплатить их носителям. Единственная нуклеотидная замена в неподходящем месте легко перечеркивает наши планы, здоровье и саму жизнь. Но времена меняются. Прямо сейчас создаются фантастические молекулярные инструменты, которые очень скоро позволят обжаловать даже самые суровые генетические приговоры.
Дмитрий Лебедев
Теги
ГенетикаМолекулярная биологияБиология
ATG Перчатка с защитой от порезов 34-8443 — Maxiflex Cut — Lg (09) — A2 — черная микропена NBR с точками на ладони — зеленый UHMWPE/стекло/нейлон/спандекс, подкладка
Отзывов пока нет Написать обзор
Защитные промышленные изделия
ATG Перчатка с защитой от порезов 34-8443 — Maxiflex Cut — A2 — Черная микро-пена NBR с точками на ладони — Зеленая подкладка из СВМПЭ/стекла/нейлона/спандекса
Рейтинг Обязательно Выберите рейтинг1 звезда (худший)2 звезды3 звезды (средний)4 звезды5 звезд (лучший)
Имя
Электронная почта Обязательно
Тема отзыва Обязательно
комментариев Обязательно
- Артикул:
- 34-8443
$11,17 Пара
Количество:
в наличии
Товары в наличии обычно отправляются в тот же день, если они заказаны до 15:00 по восточному поясному времени.
Описание
Бесшовные трикотажные перчатки из инженерной пряжи с первоклассным нитриловым покрытием из микропены на ладонях и пальцах — Micro Dot Palm — Совместимость с сенсорным экраном
Известный и любимый во всем мире MaxiFlex® стал мировым стандартом для точных перчаток в сухих условиях. Люди просили нас сделать устойчивый к порезам MaxiFlex®, который по-прежнему был бы очень тонким, гибким, ловким и удобным. Так мы и сделали. Вот. Мы называем это MaxiFlex® Cut™.
Рекомендуемые области применения
Хорошее сцепление, прочное покрытие, превосходная производительность, техническое обслуживание и ремонт механического оборудования, транспортировка, сборка и сортировка, окончательная обработка и проверка деталей, промышленное применение, точные строительные работы
9 00051 Особенности
0063
Технические характеристики Посмотреть спецификацию продукта Защитные промышленные изделия Пара A2 Быстрый просмотр Защитные промышленные товары Артикул: 34-8743 $96,54
Дюжина Товары, имеющиеся в наличии, обычно отправляются в тот же день, если они заказаны до 15:00 по восточному поясному времени. Быстрый просмотр Liquid Safety Solutions от FyterTech Nonwovens (NPS Corp) Артикул: 17-89058 $42,91
Case Товары, имеющиеся на складе, обычно отправляются в тот же день, если они заказаны до 15:00 по восточному стандартному времени. Услуги Артикул: PL-PIP18-570/S Моющийся, устойчивый к химическим веществам, воде и ультрафиолетовому излучению Raven — Перчатки без пудры нитриловые — Коробка Raven — нитриловые перчатки без пудры — коробка
Дополнительная информация
Сопутствующие товары
Перчатки MaxiFlex Cut — ANSI A2 — 34-8743
Клиенты также просмотрели
Химическая абсорбирующая прокладка LSS h2Ph200 — 15 дюймов x 18 дюймов — желтая — HW
Защитные промышленные изделия Small MaxiCut 3 от ATG Cut Resistant Gr
– eSafety Supplies, Inc
Бесшовная конструкция
Нитриловое покрытие обеспечивает хороший захват в маслянистых и влажных условиях
Усиленная промежность большого пальца
Не содержит волокон из нержавеющей стали 9Нитриловые покрытия Micro-Foam 0026 совместимы с легкими маслами и обеспечивают хороший захват и превосходную стойкость к истиранию.
Knitwrist помогает предотвратить попадание грязи и мусора в перчатку. комфорта
Усиление — Между большим и указательным пальцами улучшает сопротивление порезам и продлевает срок службы перчаток в изначально слабой области
Воздухопроницаемость на 360° — Запатентованное нитриловое микропористое покрытие обеспечивает воздухопроницаемость на 360°, что делает эту перчатку самой воздухопроницаемой и стойкой к порезам на рынке
Form, Fit and Feel – имитирует «руку в состоянии покоя», снижая усталость рук и повышая комфорт
Новейшая технология вязания – используется для получения гладких и закругленных кончиков пальцев, улучшая чувствительность кончиков пальцев
Постоянное проникновение подкладки – из нитрила, оставляя только мягкую вкладыш плотно прилегает к коже
Оптимальный захват — обеспечиваемый благодаря отделке с микрочашками, обеспечивает контролируемый захват
Все ингредиенты, использованные при производстве и изготовлении этого продукта, соответствуют законодательству REACH
Эта перчатка была выстирана перед окончательной упаковкой, что делает ее чистой и безопасной для использования
Ассоциация Oeko-Tex® оценила и сертифицировала этот продукт как безопасный для кожи с момента его контакта с кожей профессиональная дерматологическая аккредитация после рассмотрения научного досье на этот продукт Сопутствующие товары
3A Safety — IC1000 — жилет аварийно-спасательных служб
3A Safety — IC1000 — жилет аварийного управления
- Обычная цена
- $90,89
- Цена продажи $9,89
- Распродажа
Чистая безопасность 6 mil Black Nitrile and Vinyl Blend (Vitrile)
Clean Safety 6 mil Black Nitrile and Vinyl Blend (Vitrile)
- Обычная цена
- $6,80
- Цена продажи $6,80
- Распродажа
Жилет безопасности геодезиста Kishigo S5002/S5003 Black Series
Kishigo S5002/S5003 Защитный жилет геодезиста Black Series
- Обычная цена
- $61,11
- Цена продажи $61,11
- Распродажа
Товар не проверен.
Leave A Comment