Возбудимые ткани. Общая физиология возбудимых тканей

Особое место в физиологии отводится возбудимым тканям, которые в процессе эволюции приобрели свойство быстро отвечать на действие раздражителя.

Ткани и клетки организма, специально приспособленные к осуществлению быстрых ответных реакций на действие раздражителя, называются возбудимыми тканями. К возбудимым тканям принадлежат нервная, железистая, мышечная.

Специфические раздражители возбудимых тканей называются возбудителями. Возбудимые ткани обладают специфическими свойствами — возбудимостью и проводимостью.

Возбудимость. Это способность возбудимой ткани отвечать на действие возбудителя возбуждением. Возбуждение — ответная реакция возбудимой ткани на действие возбудителя, проявляющаяся в совокупности физических, физико-химических, химических, метаболических процессов и изменений деятельности.

Возбуждение представляет собой распространяющийся волнообразный процесс и проявляется в разных возбудимых тканях специфическим образом: в мышечной — сокращением, железистой — образованием и выделением секрета, нервной — возникновением и проведением нервного импульса.

Рефрактерность — изменение возбудимости при возбуждении. Возникновение возбуждения сопровождается многофазными изменениями возбудимости. В период возникновения и развития возбуждения возбудимость полностью исчезает.

Такое состояние называется абсолютной рефрактерностъю. Эта фаза короткая, в нервных волокнах продолжается около 0,5 мс. Она сменяется фазой относительной рефрактерности — постепенного восстановления возбудимости; продолжается 4…8мс.

Фаза относительной рефрактерности сменяется фазой супернормальной, т. е. повышенной возбудимости, или экзальтации. Далее следует фаза субнормальной (пониженной) возбудимости.

Торможение — угнетение проявлений жизнедеятельности возбудимых тканей. Оно неразрывно связано с возбуждением и может быть его результатом. Торможение является активным процессом, чем отличается от утомления.

Торможение и возбуждение могут сменять друг друга. Механизм торможения состоит в реакции гиперполяризации клеточных мембран, сопровождающейся повышением порога возбуждения и снижением лабильности. Возбуждение переходит в торможение, когда возбудитель по своей силе или частоте становится пессимальным для данного функционального состояния ткани.

Торможение развивается и при первом действии специальных тормозных агентов — первично. Обязательным и общим признаком возбуждения возбудимых тканей является возникновение биологического тока действия, т. е. биоэлектрических явлений.

Проводимость. Это свойство возбудимой ткани активно проводить волну возбуждения. Так, двигательный нерв кошки проводит возбуждение со скоростью 12 ООО см/с.

Лабильность (функциональная подвижность). Это большая или меньшая скорость тех элементарных (ответных) реакций, которыми сопровождается деятельность ткани или органа после воздействия раздражителя.

Показателем (или мерой) лабильности является наибольшее (максимальное) число ответных реакций, которое ткань или орган способны воспроизвести в секунду при частых их раздражениях. Чем больше это число, тем выше лабильность.

Наибольшей лабильностью обладает нервная ткань: она способна воспроизвести ритм раздражений, равный 1000 импульсов в I с. Лабильность бывает низкой и высокой, соответственно и ткани — низко- и высоколабильные.

Парабиоз. Это своеобразное, локальное, длительное состояние возбуждения возбудимой ткани, возникающее в ответ на разнообразные сильные воздействия (нервые импульсы, яды, лекарства в больших дозах, механические, электрические и другие раздражители), способное взаимодействовать с распространяющимся возбуждением и развивающееся на фоне избыточной, чрезвычайной деполяризации и характеризующееся нарушением проводимости и возбудимости.

Парабиоз сопровождается снижением возбудимости и лабильности, прогрессирующей деполяризацией, связанными с инактивацией потока ионов натрия внутрь клетки.

В развитии парабиоза выделяют три фазы: первичную (снижается возбудимость и повышается лабильность ткани), наибольшей активности (возбудитель достигает максимума, а лабильность начинает снижаться) и снижения активности (возбудимость и лабильность снижаются параллельно).

В фазе снижения активности последовательно сменяют друг друга три стадии: уравнительная (характеризуется выравниванием ответов на сильные, частые и умеренные раздражения), парадоксальная (сильные раздражения вызывают меньший эффект, чем умеренные) и тормозная (ни сильные, ни умеренные раздражения не вызывают видимой реакции, так как в ткани развивается торможение).

Источник. Физиология и этология животных. Под редакцией доктора биологических наук, профессора В. И. Максимова. Учебное издание.

AOF | 20.12.2020 19:01:36

НазадВперёд

Эректильная дисфункция у мужчин | Симптомы, осложнения, диагностика и лечение

Примерно каждый второй мужчина в возрасте старше 50 лет имеет те или иные симптомы эректильной дисфункции (ЭД). Однако возраст — это далеко не единственная причина нарушения эрекции.

Ранее считалось, что стресс и нервное напряжение, являются основными причинами возникновения ЭД. Но медицинские исследования показали, что зачастую появление ЭД связано с хроническими вялотекущими и малосимптомными заболеваниями, а ухудшение эрекции может быть ранним признаком более серьезной болезни.

Своевременная диагностика и лечение хронических заболеваний, позволит Вам наслаждаться хорошим физическим здоровьем и сексуальной активностью в зрелые годы.

Что такое эректильная дисфункция?
ЭД определяется как состояние при котором возникают сложности  достижения или сохранения эрекции, достаточной для совершения полового акта.

ЭД может возникнуть:

• При нарушении кровотока и иннервации полового члена.

• При длительном нервном напряжении.

• Как первый симптом сердечно–сосудистых заболеваний (атеросклероз, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь) и сахарного диабета.

Как возникает эрекция?
Во время сексуального возбуждения мозг сигнализирует нервам, что приводит к выделению особых химических веществ, которые увеличивают приток крови к половому члену. Происходит быстрое кровенаполнение двух кавернозных тел (corpus cavernosum рис. 1). Находящаяся внутри кавернозных тел губчатая ткань расслабляется и заполняется кровью. Кровяное давление в половом члене повышается и вызывает эрекцию.

Когда мужчина достигает оргазма, второй импульс нервных сигналов достигает полового члена и заставляет губчатую ткань сокращаться. Кровь уходит из кавернозных тел и эрекция проходит.

Мужчины знают, что размер полового члена может меняться в зависимости от температуры окружающей среды или стресса. Это нормальное явление и отражает объем циркулирующей крови, входящей и выходящей из полового члена.

Хотя ЭД становится все более распространенной с возрастом, однако старение организма не всегда вызывает нарушение эрекции.

Некоторые мужчины сексуально активны и в свои 80 лет.

 Факторы риска ЭД

• Травмы таза.

• Операции по поводу рака предстательной железы, толстой и прямой кишки или мочевого пузыря.

• Сердечно-сосудистые заболевания

• Заболевание периферических артерий (сужение артерий с замедлением кровотока).

• Гипертоническая болезнь.

• Сахарный диабет.

• Употребление алкоголя.

• Употребление наркотиков.

• Курение (в том числе вейпинг).

• Некоторые лекарства

• Эмоциональный стресс из-за депрессии, или проблем в отношениях с партнером.

 

Физиологические факторы

• Во время эрекции не блокируется отток крови из кавернозных тел. Если кровь не накапливается в половом члене, мужчина не может достичь эрекции. Эта проблема может возникнуть в любом возрасте.

• Нервные сигналы от головного или спинного мозга не достигают пениса.

• Травмы позвоночника или операции в области малого таза могут повредить нервы полового члена.

• Лечение онкологических заболеваний органов малого таза влияет на эректильную функцию.

• Хирургия и / или лучевая терапия рака предстательной железы, рак ободочной и прямой кишки, рак мочевого пузыря — может привести к развитию ЭД. Примерно через 6-12 месяцев после лечения необходимо обратиться урологу по вопросам сексуального здоровья.

• Лекарства, используемые для лечения других заболеваний.

Некоторые препараты отрицательно влияют на эрекцию. Пациентам следует обсудить побочные эффекты лекарств со своими врачами.

Эмоциональные причины ЭД

Секс требует, чтобы разум и тело действовали вместе. Эмоциональные проблемы или проблемы в отношениях могут спровоцировать или усугубить ЭД.

Некоторые эмоциональные проблемы, которые могут привести к ЭД:

• Депрессия.

• Конфликты в отношениях с сексуальным партнером.

• Стресс дома или на работе.

• Стресс на почве социальных, культурных или религиозных конфликтов.

• Беспокойство о сексуальной активности.

Диагностика
Диагностика ЭД начинается с беседы с урологом. Запишитесь на консультацию по этой ссылке. Ваш врач задаст вам вопросы об общем состоянии здоровья и существующих проблемах с эрекцией. Также посоветует сделать необходимые анализы и исследования. Важно найти причину, по которой у Вас возникает ЭД, чтобы лечение было максимально эффективным.

Будьте готовы ответить на ряд вопросов. Некоторые из этих вопросов будут очень личными и могут показаться неудобными. Честные и подробные ответы помогут найти причину дисфункции и подобрать подходящее Вам лечение.

Для начала, ваш врач захочет узнать о Вашем общем состоянии здоровья и деталях образа жизни. Очень важно сообщить своему врачу информацию о любых лекарствах, которые вы принимаете — как рецептурных, так и опускающихся без рецепта. Если вы курите, скажите, сколько. Если вы употребляете алкоголь, укажите, как часто. Ваш врач также спросит о недавних стрессах в вашей жизни.

При обсуждении особенностей ЭД возникшей у Вас, врач, скорее всего, задаст следующие типы вопросов:

• Как долго у вас наблюдаются эти симптомы? Как давно и в какой последовательности они появились?

• Бывают ли у Вас ночные или утренние спонтанные эрекции?

• Если у вас есть эрекция, насколько она устойчива и продолжительна? Присутствуют ли проблемы с проникновением в партнера?

• Есть ли у вас проблемы с половым влечением или возбуждением?

• Меняются ли ваша эрекция в разное время, например, при вводе во влагалище, во время стимуляции или при мастурбации?

• Есть ли у вас боли при эрекции?

Вопросы о вашем эмоциональном здоровье могут быть следующие:

• Как часто Вы испытываете сильный стресс?

• Причины тревоги или депрессии? У Вас есть проблемы с психическим здоровьем?

• Принимаете ли вы какие-либо лекарства для улучшения своего эмоционального состояния?

• Насколько вы удовлетворены своей сексуальной жизнью? Были ли какие-нибудь изменения за последнее время?

• Как складываются ваши отношения с партнером? Были ли в них какие-либо изменения в последнее время?

Медицинский осмотр
Медицинский осмотр — это способ проверить ваше общее состояние здоровья. При причине обращения ЭД, это часто начинается с осмотра ваших гениталий (полового члена и яичек). В зависимости от вашего возраста и факторов риска осмотр может расшириться для обследования сердечно-сосудистой системы. В зависимости от вашего возраста и анамнеза семьи, ваш врач может провести пальцевое ректальное исследование, чтобы проверить состояние предстательной железы. Эти тесты обычно безопасны и безболезненны. Запишитесь на прием к врачу-урологу ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова МЧС России для получения консультации и назначения необходимой диагностики. 

Лабораторные анализы
Ваш лечащий врач может назначить дополнительные анализы крови и мочи для поиска других проблем со здоровьем, не обнаруженных в процессе медицинского осмотра.

Другие тесты
Экспертами часто используются анкеты для оценки выраженности ЭД. Специалист может спросить об особенностях возникновения и поддержания эрекции, Вашей оценке сексуальной удовлетворенности.

Дополнительные диагностические тесты.
• Анализ крови на тестостерон и другие мужские половые гормоны.

• Анализ крови для измерения уровня глюкозы (сахара) в крови.

• УЗИ (допплерография полового члена) для проверки качества кровотока.

• Инъекционное введение в кавернозное тело препарата стимулирующего приток крови, чтобы вызвать эрекцию

• Рентгенологическое исследование органов малого таза, артериография, МРТ или КТ (требуются редко, только если были травмы или онкологические заболевания).

Лечение ЭД
Если ЭД влияет на Ваше качество жизни или отношения с близким человеком, она должна лечиться. Лечение направлено на исправление или улучшение эректильной функции и поддержание общего состояния здоровья. Посмотрите подробнее о проводимых операциях в отделении урологии.  

Перемены в образе жизни
Лечение ЭД начинается с заботы о здоровье своего сердца и сосудов. Ваш врач может указать на «факторы риска», которые можно устранить или минимизировать. Вам может быть рекомендовано:

• Изменить свой продуктовый набор и режим питания (например, ешьте больше растительной пищи и ограничьте употребление жирных или жареных пищевых продуктов).

• Поддерживайте здоровый вес.

• Прекратите КУРИТЬ!

• Увеличьте физическую нагрузку.

• Ограничьте употребление наркотиков и алкоголя.

• Больше спите (в идеале 7-8 часов в сутки).

Ваш врач может посоветовать изменить назначенные ранее лекарства. Пожалуйста, не прекращайте и не меняйте рецептурные препараты без предварительного разговора со своим врачом.

Забота об эмоциональном здоровье
Ваш лечащий врач также может предложить консультацию психолога, с целью разрешения  конфликтов отношений, бытовых стрессов, депрессией.

Лекарственное лечение

ВНИМАНИЕ!!! НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ — ОБРАЩЕНИЕ К СПЕЦИАЛИСТУ ПОМОЖЕТ ОПРЕДЕЛИТЬ ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ С ГАРАНТИРОВАННЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ!
Лечение всегда начинают с неинвазивных (нетравматичных) методов.

Таблетированные препараты.

Препараты, известные как ингибиторы ФДЭ 5-го типа, увеличивают кровоток в половом члене. Это препараты, которые принимают внутрь в виде таблеток.

Для достижения наилучших результатов мужчинам с ЭД следует принимать эти таблетки примерно за час или два до секса. Ингибиторы ФДЭ-5 улучшают приток крови для создания сильной эрекции. Примерно 7 из 10 мужчин получают хороший результат от лечения, в то же время эффективность ниже у людей с диабетом или раком.

Если у Вас есть кардиологическая патология, и Вы принимаете нитраты, то НЕ СЛЕДУЕТ принимать ингибиторы ФДЭ-5. Всегда проконсультируйтесь со своим врачом перед использованием ингибиторов ФДЭ-5.

Чаще всего побочные эффекты ингибиторов ФДЭ-5 легкие и длятся недолго. Наиболее часто встречаются:

• Чувство жара, покраснение лица.

• Головная боль.

• Несварение желудка.

• Боль в мышцах.

• Заложенность носа.

Поговорите со своим урологом о возможных проблемах.

Вакуумная терапия

Вакуумные эректоры представляет собой пластиковый цилиндр, который надевается на половой член, плотно прилегая к коже у основания полового члена. Специальный насос на конце устройства откачивает воздух и образует область низкого давления вокруг полового члена. Это приводит к кровенаполнению кавернозных тел. Затем на основание полового члена надевается эластичное кольцо для блокирования оттока крови. Вакуумный эректор обеспечивает эрекцию длительностью до 30 минут. При правильной подготовке 75 из 100 мужчин могут получить достаточную эрекцию с помощью этого устройства.

Пищевые добавки

Биологически активные (пищевые) добавки (БАДы): достаточно популярны, но могут быть небезопасными. Проконсультируйтесь с лечащим врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки и самостоятельно лечить ЭД. Добавки могут включать в себя и ингибиторы ФДЭ-5, иногда в чрезмерно высоких дозах. Они могут также содержать неизвестные ингредиенты.

Тестостероновая терапия

В редких случаях, когда имеет место низкое половое влечение (либидо) и низкий уровень тестостерона в крови, заместительная терапия тестостероном может помочь улучшить либидо. Также прием тестостерона можно комбинировать с ингибиторами ФДЭ-5.

Интракавернозная инъекция (ИКИ) и интрауретральная (ИУ) терапия

При низкой эффективности таблетированных препаратов можно использовать препарат – Альпростадил. Этот препарат вводится в виде инъекции в половой член (Каверджект)  или в мочеиспускательный канал с помощью специального аппликатора (MUSE).

Интракавернозная инъекция

Альпростадил необходимо вводить в боковую поверхность полового члена внутрь кавернозного тела. Эффективность лечения достигает 85%. У многих мужчин, которые не реагируют на прием ингибиторов ФДЭ-5, возникает уверенная эрекция, которая продолжается до 20-30 минут.

Врач обучит Вас, как вводить, сколько вводить и как безопасно увеличивать дозировку препарата в домашних условиях. Очень важно выполнить первую инъекцию в кабинете уролога, прежде чем делать это самостоятельно.

Наиболее частым побочным эффектом ИКИ и ИУ терапии является длительная эрекция, называемая приапизмом. Приапизм — это патологическая эрекция, которая длится более четырех часов. Это состояние сопровождается болью и вредит кавернозной ткани. В случае возникновения приапизма пациенту следует обратиться в отделение неотложной помощи. При позднем обращении и рецидивах приапизма, может потребоваться даже хирургическое вмешательство. Лечение приапизма требует удаления застойной крови из полового члена, а также введения специальных препаратов. Мужчины должны быть осторожны, поскольку Приапизм может привести  к различной степени поражения тканей полового члена, вплоть до необратимых (кавернозный  фиброз). Фиброз значительно ухудшает ЭД или вызывает полное отсутствие эрекции.

Мужчинам, у которых после ИКИ эрекция длится дольше двух-четырех часов следует незамедлительно обратиться за помощью в отделение неотложной помощи.

Интрауретральная (ИУ) терапия

При ИУ терапии — крошечная капсула лекарственного препарата Альпростадил вводится в уретру на глубину до 3 см, после чего препарат растворяется и всасывается внутри канала. Применение ИУ терапии позволяет отказаться от инъекции и неприятных её последствий, но, к сожалению, имеет более низкую эффективность, чем ИКИ. Интрауретральную терапию также следует начинать в кабинете врача.

Наиболее частым побочным явлением ИУ терапии является ощущение жжения в половом члене, реже, возможно возникновение приапизма.

Хирургическое лечение
Основным видом хирургического лечения ЭД является имплантация протеза полового члена. Для мужчин, у которых медикаментозное лечение оказалось неэффективным или сопряжено с выраженными побочными действиями препаратов, а также, если ЭД возникла после хирургического лечения рака (радикальная простатэктомия), протезирование полового члена может стать единственным эффективным методом лечения.

Протезы полового члена

Протезы полового члена полностью помещаются внутрь Вашего организма. Они обеспечивают хорошую жесткость половому члену на продолжительное время, и это позволяет вести полноценную половую жизнь. Хотя операция по имплантации протеза полового члена (впрочем, как и любая операция) сопряжена с риском осложнений, все же эта операция имеет высокий уровень удовлетворенности среди пациентов с ЭД. На сегодняшний день — это лучший выбор для многих мужчин.

Есть два типа протезов полового члена.

·       Полуригидный (полужесткий, сгибаемый)

Это самый простой вид имплантата состоит из двух стержней изготовленных из силикона и металла. Эти стержни придают мужскому половому члену осевую жесткость, необходимую для сексуального проникновения. Протез можно сгибать для удобства после полового акта, при мочеиспускании.

·       Надувной протез

В надувном протезе, заполненные жидкостью два цилиндра размещаются внутри кавернозных тел. Специальные тонкие трубки соединяют цилиндры с насосом, имплантированным под кожей мошонки и с резервуаром который размещается в области мочевого пузыря. Когда мужчина производит накачку, жидкость перекачивается из резервуара в цилиндры и приводит к напряжению полового члена. Надувные протезы обеспечивают нормальную эрекцию и создают естественное ощущение для вашего партнера. С надувным протезом мужчины могут контролировать жесткость полового члена. Надувные протезы позволяют парам сохранять стабильную эрекцию на протяжении  всего времени полового контакта.

Протезы полового члена восстанавливают эрекцию, но они не могут исправить нарушения оргазма или эякуляции, спровоцированные ранее проведенным хирургическим лечением рака.

Как проходит операция?

Операция по имплантации протеза полового члена всегда проводится под анестезией. Обычно делается один небольшой разрез кожи под половым членом в месте перехода на мошонку. Кровопотеря, как правило, незначительная. Пациент проводит в больнице не более 1-2 дней.

Восстановление после имплантации полового члена:

• Большинство мужчин ощущают умеренную боль в раннем послеоперационном периоде, что требует назначения анальгетиков. Кожные швы снимаются через 5-7 дней.

• Дискомфорт, синяки и отек после операции может наблюдаться до 2-3 недель.

• В первый месяц мужчинам следует ограничить физические нагрузки. Хирург объяснит, какие упражнения полезны в период заживления ран.

• Большинство мужчин могут начать заниматься сексом с протезом полового члена к восьмой неделе после операции. Если отек или боль остались, использование имплантата может быть отсрочено. Перед началом использования хирург покажет Вам, как безопасно надуть и опорожнить импланты.

Наиболее неприятными послеоперационными осложнениями являются – гематома и инфекция. Со временем использования протеза появляется риск поломки устройства. В этом случае может потребоваться операция по его замене. Если возникают сомнения в необходимости протезирования, то полезно поговорить с кем-то, кто ранее перенес такую же операцию.

Если после операции возникнет инфекция, то протез будет удален. По большей части современные протезы надежны. Но если возникает механическая поломка, то протез или его компонент необходимо будет заменить хирургическим путем.

Большинство мужчин с имплантатами полового члена и их партнеры говорят, что они довольны результатами.

Современные методики лечения в стадии клинических испытаний
• Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) – малоинтенсивное ударно-волновое воздействие на кавернозную ткань, которое призвано помочь восстановить естественную эрекцию.

• Интракавернозное введение стволовых клеток – способствует восстановлению кавернозной ткани.

• Интракавернозное введение аутологичной (своей) плазмы обогащенной тромбоцитами (АПОТ) – для восстановления кавернозной ткани.

В настоящее время эти методики не включены в стандарты лечения ЭД, но могут быть предложены в рамках клинических испытаний.

Не смотря на эффективность современных методов лечения ЭД, мужчинам следует пройти обследование и определить причину ухудшения эрекции и с помощью специалистов справиться с любыми медицинскими или эмоциональными проблемами, которые могут быть причиной дисфункции.

Хорошая новость заключается в том, что Вам не нужно отказываться от своей сексуальной жизни. ЭД можно предотвратить или безопасно лечить!

4.5 Нервная ткань – анатомия и физиология

Перейти к содержимому

Цели обучения

Описать характеристики нервной ткани и то, как они обеспечивают уникальные функции нервной ткани.

К концу этого раздела вы сможете:

  • Определять классы клеток, из которых состоит нервная ткань
  • Опишите характеристики нервной ткани

Нервная ткань характеризуется как возбудимая и способная посылать и получать электрохимические сигналы, которые обеспечивают тело информацией. Два основных класса клеток составляют нервную ткань: нейрон и нейроглия (рис. 4.5.1 Нейрон). Нейроны распространяют информацию посредством электрохимических импульсов, называемых потенциалами действия, которые биохимически связаны с высвобождением химических сигналов. Нейроглия играет важную роль в поддержке нейронов.

Рисунок 4.5.1 – Нейрон: Тело клетки нейрона, также называемое сома, содержит ядро ​​и митохондрии. Дендриты передают нервный импульс к соме. Аксон переносит потенциал действия к другой возбудимой клетке (LM × 1600). (Микрофотография предоставлена ​​Регентами Медицинской школы Мичиганского университета © 2012 г.)

Внешний веб-сайт

Перейдите по этой ссылке, чтобы узнать больше о нервной ткани. Каковы основные части нервной клетки?

Нейроны имеют отличительную морфологию, хорошо подходящую для их роли проводящих клеток, состоящую из трех основных частей. Тело клетки включает большую часть цитоплазмы, органелл и ядра. Дендриты, получающие информацию от других нейронов, отходят от тела клетки и выглядят как тонкие отростки. Длинный аксон выходит из тела клетки и может быть обернут изолирующим слоем, известным как 9.0007 миелин , образованный вспомогательными клетками. Аксоны передают электрические сигналы, уходящие от тела клетки. Синапс — это промежуток между нервными клетками или между нервной клеткой и ее мишенью. Сигнал передается через синапс химическими соединениями, известными как нейротрансмиттеры. Нейроны, классифицируемые как мультиполярные нейроны, имеют несколько дендритов и один выступающий аксон. Биполярные нейроны имеют один дендрит и аксон с телом клетки, в то время как униполярные нейроны имеют только один отросток, отходящий от тела клетки, который делится на функциональный дендрит и функциональный аксон. Когда нейрон достаточно возбужден, он генерирует потенциал действия, который распространяется вниз по аксону к синапсу. Если в синапсе высвобождается достаточно нейротрансмиттеров для стимуляции следующего нейрона (или мышцы, или железы), генерируется ответ.

Второй класс нервных клеток – это нейроглия или глиальные клетки, которые, как было охарактеризовано, выполняют простую вспомогательную роль. Слово «глия» происходит от греческого слова «клей». Недавние исследования проливают свет на более сложную роль нейроглии в функционировании мозга и нервной системы. Клетки Astrocyte , названные в честь их характерной звездообразной формы, широко распространены в центральной нервной системе. Астроциты выполняют множество функций, включая регуляцию концентрации ионов в межклеточном пространстве, поглощение и/или расщепление некоторых нейротрансмиттеров, а также формирование гематоэнцефалического барьера — мембраны, отделяющей кровеносную систему от головного мозга. Микроглия защищает нервную систему от инфекции и связана с макрофагами. 9Олигодендроциты 0007 продуцируют миелин в центральной нервной системе (головной и спинной мозг), а шванновские клетки продуцируют миелин в периферической нервной системе (рис. 4.5.2 Нервная ткань).

Рисунок 4.5.2 – Нервная ткань: Нервная ткань состоит из нейронов и нейроглии. Клетки нервной ткани специализируются на передаче и приеме импульсов (LM × 872). (Микрофотография предоставлена ​​Регентами Медицинской школы Мичиганского университета © 2012 г.)

Обзор главы

Наиболее известная клетка нервной ткани, нейрон, характеризуется, главным образом, своей способностью получать стимулы и реагировать, генерируя электрический сигнал, известный как потенциал действия, который может быстро распространяться на большие расстояния в тело. Типичный нейрон имеет отличительную морфологию: большое тело клетки разветвляется на короткие отростки, называемые дендритами, которые получают химические сигналы от других нейронов, и длинный хвост, называемый аксоном, который передает сигналы от клетки к другим нейронам, мышцам или железы. Многие аксоны покрыты миелиновой оболочкой, производной липидов, которая действует как изолятор и облегчает передачу потенциала действия. Другие клетки нервной ткани, нейроглии, включают астроциты, микроглию, олигодендроциты и шванновские клетки.

Каталожные номера

Стерн, П. В центре внимания: волнение по поводу глии. Наука [Интернет]. 2010 г. [цитировано 4 декабря 2012 г.]; 3(147):330-773. Доступно от:

http://stke.sciencemag.org/cgi/content/abstract/sigtrans;3/147/eg11

Ming GL, Song H. Нейрогенез взрослых в центральной нервной системе млекопитающих. Анну. Преподобный Нейроски. 2005 г. [цитировано 4 декабря 2012 г.]; 28:223–250.

Лицензия

Анатомия и физиология Линдси М. Бига, Сьерра Доусон, Эми Харвелл, Робин Хопкинс, Джоэл Кауфманн, Майк ЛеМастер, Филип Матерн, Кэти Моррисон-Грэм, Девон Квик и Джон Руньон лицензирована Creative Commons Attribution -ShareAlike 4.0 Международная лицензия, если не указано иное.

Поделиться этой книгой

Поделиться в Твиттере

Учебное пособие по проводящей системе







































Обзор сердечной проводимости

Синоатриальный узел расположен в верхней части правого предсердия в здоровом сердце и служит в качестве естественного водителя ритма (рис. 1). Эти узловые клетки проявляют спонтанную деполяризацию и таким образом отвечает за создание нормального сердечного ритма; такая частота сердечных сокращений также может быть описана как внутренний или автоматический. Важно отметить, что частота этой самой ранней сердечной деполяризации хорошо модулируется как симпатической, так и парасимпатической эфферентной иннервацией. Кроме того, узловая скорость также может модулироваться локальными изменениями перфузии и/или химической среды (т.е. нейрогормональные, пищевые, оксигенационные и др.). Хотя предсердные ритмы в норме исходят из синоатриального узла, были задокументированы вариации в месте инициации деполяризации предсердий. вне гистологических узловых тканей, особенно при высокой предсердной частоте, и может включают паранодальную ткань [10-14].

Одной из наиболее заметных особенностей клеток синоатриального узла является то, что они обладают слабо развитой сократительный аппарат (общий признак всех миоцитов, специализирующихся на проведении), состоящий только из около 50% внутриклеточного объема [1,10,15]. В общем, хотя обычно это не видно Грубо говоря, синоатриальный узел находится на крыше правого предсердия примерно на место соединения верхней полой вены, ушка правого предсердия и терминальной борозды. в взрослый человек, узел находится примерно на 1 мм ниже эпикарда, длиной 10-20 мм и толщиной до 5 мм. [1,16].

Рис. 1. Проводящая система сердца. Нормальное возбуждение возникает в синоатриальном (СА) узле, затем распространяется через оба предсердия (межузловые пути показаны пунктирными линиями). Предсердная деполяризация распространяется на атриовентрикулярный (АВ) узел, проходит через пучок Гиса (не помечен), а затем на волокна Пуркинье, составляющие левую и правую ножки пучка Гиса; впоследствии активируются все мышцы желудочков.

После первоначального возбуждения синоатриального узла деполяризация распространяется по предсердиям. Точный механизмы, участвующие в распространении импульсов (возбуждения) от синоатриального узла по предсердиям до сих пор остаются несколько спорными [1,17]. Однако общепризнано, что: 1) распространение деполяризации от узловых клеток могут идти непосредственно на соседние клетки миокарда; и 2) преимущественно упорядоченные пути миофибрилл позволяют этому возбуждению быстро пересекать правый предсердия как к левому предсердию, так и к атриовентрикулярному узлу (рис. 1). Многие считают, что Существует три предпочтительных анатомических пути проведения от синоатриального узла к атриовентрикулярный узел [1,18]. В целом, их можно рассматривать как кратчайшие электрические пути. между узлами. Обратите внимание, что существуют микроскопически идентифицируемые структуры, кажущиеся предпочтительно ориентированные волокна, которые обеспечивают прямой путь от узла к узлу. В некоторых сердцах бледный в этих областях также сообщалось об окрашивании волокон типа Пуркинье. В частности, передний тракт описывается как отходящий от передней части синоатриального узла, разветвляющийся в так называемый пучок Бахмана, который доставляет импульсы в левое предсердие и со вторым трактом, спускающимся вдоль межпредсердной перегородки, которая соединяется с передней частью атриовентрикулярный узел. Средний (или путь Венкебаха) идет от верхней части синоатриального узла, идет кзади от верхней полой вены, затем спускается в предсердную перегородки и может присоединяться к переднему пучку, когда он входит в атриовентрикулярный узел. Третий путь это описывается как задний (Тореля), который, как правило, считается простирающимся от нижняя часть синоатриального узла, проходящая через терминальный гребень и евстахиев клапан мимо коронарного синуса, чтобы войти в заднюю часть атриовентрикулярного узла. В дополнение к возбуждение по этим предпочтительным путям проведения, общее возбуждение распространяется от клетки к клетке по всему предсердному миокарду через специализированные связи между клетками, щель соединения, которые обычно существуют между всеми типами клеток миокарда (см. ниже).

Отсюда следует, что к концу деполяризации предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярный узел по вышеупомянутым предсердным путям, с конечным результатом возбуждения атриовентрикулярный узел. Кроме того, эти маршруты известны как медленные или быстрые пути, которые считаются функционально и анатомически различными. Медленный путь обычно пересекает перешеек между венечным синусом и кольцом трехстворчатого клапана; имеет большее время проводимости, но более короткий эффективный рефрактерный период. Быстрый путь обычно является лучшим путем, исходящим из межпредсердной перегородке и имеет более высокую скорость проведения, но, в свою очередь, более длительный эффективный рефрактерный период. Нормальная проводимость во время синусового ритма происходит по быстрому пути, но более высокая частота сердечных сокращений и/или преждевременные сокращения часто проводятся по медленному пути, так как быстрый путь может быть рефрактерны при этих скоростях.

Хотя основная функция атриовентрикулярного узла может показаться простой, то есть ретранслировать проводимость между предсердиями и желудочками, его строение очень сложное [1]. В качестве средства описания этих сложности, математические массивы и модели анализа конечных элементов были построены для выяснить лежащую в основе структурно-функциональную взаимосвязь узла [19].

В целом атриовентрикулярный узел располагается в так называемом дне правого предсердия, над мышечная часть межжелудочковой перегородки, ниже мембранозной перегородки: т. е. в пределах треугольник Коха, который граничит с венечным синусом, кольцом трехстворчатого клапана по ходу септальной створки и сухожилия Тодаро (рис. 2). После возбуждения атриовентрикулярного узла Медленный путь проводит импульсы к пучку Гиса, на что указывает более длинный интервал между предсердием и Его активация. В настоящее время существует интерес к возможности размещать стимулирующие лиды преимущественно активировать пучок Гиса; в таких подходах ультразвук или другие методы визуализации используются для сопоставьте электрическую характеристику потенциалов Гиса, чтобы расположить электроды для стимуляции [20].

После выхода из пучка Гиса нормальная волна сердечной деполяризации сначала распространяется на оба левая и правая ножки пучка Гиса; эти пути быстро и одновременно переносят деполяризацию в верхушечные области левого и правого желудочков (см. рисунок 1). Наконец, сигнал широко проходит через оставшуюся часть волокон Пуркинье и деполяризацию миокарда желудочков спреды.

При определенных патологических состояниях прямые дополнительные соединения от атриовентрикулярного узла и была описана проникающая часть пучка Гиса в желудочковый миокард [21]. Тем не менее, функция и распространенность этих соединений, называемых волокнами Махаима, плохо изучены. А редкий пучок Кента, дополнительный аберрантный путь, если он присутствует, существует между предсердиями и желудочков и связано с клиническими проявлениями желудочковых тахикардий (известных также как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Терапевтически этот дополнительный путь электрически идентифицированы, а затем обычно удаляются в качестве лечебной процедуры.

Левая ножка пучка Гиса разделяется на пучки по мере продвижения вниз по левой стороне желудочка. перегородки чуть ниже эндокарда. Его пучки простираются на расстояние от 5 до 15 мм, расходясь веером. над левым желудочком. Важно отметить, что обычно примерно на полпути к верхушке левого желудочка левый пучок делится на два основных отдела: переднюю и заднюю ветви (или пучки). Эти деления распространяются на основание каждой папиллярной мышцы, а также на соседний миокард. В Напротив, правая ножка пучка Гиса продолжается вниз, как если бы она была продолжением пучка Гиса. Его, проходя по правой стороне мышечной межжелудочковой перегородки. Эта ветвь пакета работает проксимально, прямо под эндокардом, и его ход проходит немного ниже перегородки сосочковой мышцы трехстворчатого клапана до деления на волокна, которые распространяются на протяжении правой желудочек. Сложная сеть проводящих волокон, отходящая от правой или левой ножки пучка Гиса. ветви состоят из клеток быстрой проводимости, известных как волокна Пуркинье. Волокна Пуркинье в обоих правый и левый желудочки действуют как предпочтительные пути проведения, чтобы обеспечить быструю активацию, поэтому координировать паттерн возбуждения в различных областях миокарда желудочков. Большинство этих волокон проходят в пределах трабекул правого и левого желудочков, а также внутри самого миокарда. Из-за огромной изменчивости степени и морфологии трабекул, существующих как внутри видов, так и между ними, вполне вероятно, что вариации в левом также существуют паттерны желудочковой проводимости. Следует отметить, что одним из наиболее распространенных и легко общепризнанными проводящими путями, обнаруженными в сердце млекопитающих, является модераторная полоса, которая содержит Волокна Пуркинье от правой ножки пучка Гиса (см. : http://www.vhlab.umn.edu/atlas/right-ventricle/moderator-band/index.shtml). Кроме того, во многих сердца человека, как в правом, так и в левом желудочке, можно определить полосы проводимости, которые белый на вид (например, см. видео верхушки правого и левого желудочков).

В 1910 г. Ашофф и Монкеберг предложили три критерия для рассмотрения миокардиальной клетки как специализированная проводящая ячейка, в том числе: 1) способность гистологически идентифицировать дискретные признаки; 2) возможность отслеживать ячейки от раздела к разделу; 3) изоляция клетки волокнистой оболочки из неспециализированного сократительного миокарда [22,23]. Примечательно, что только клетки внутри пучка Гиса левая и правая ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье удовлетворяют всем трем критерии. Ни одна структура в предсердиях не отвечает всем трем критериям, включая критерий Бахмана. пучок, синоатриальный узел и атриовентрикулярный узел (которые все являются неизолированными тканями). Тем не менее, с больших достижений в гистомолекулярных методах, вполне вероятно, что новый критерий будет лучше следовать этому определяют уникальность специализированных проводящих структур.

Рис. 2. Проводящая система сердца. Слева: нормальное возбуждение возникает в синоатриальном (СА) узле, затем распространяется на оба предсердия. Предсердная деполяризация распространяется на атриовентрикулярный (АВ) узел и проходит через пучок Гиса к ветвям пучка Гиса/волокнам Пуркинье.

Leave A Comment