ИНСУЛИН — это… Что такое ИНСУЛИН?

  • ИНСУЛИН — (от лат. insula остров), представляет собой продукт внутренней секреции поджелудочной железы. Свое название он получил от островков Лангерганса, которые считаются местом его образования. Впервые выделен в 1922 г. Бентингом, Вестом и Коллипом… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Инсулин С — Действующее вещество ›› Инсулин растворимый [свиной монокомпонентный]* (Insulin soluble [pork monocomponent]*) Латинское название Insulin S АТХ: ›› A10AB03 Инсулин свиной Фармакологическая группа: Инсулины Нозологическая классификация (МКБ 10)… …   Словарь медицинских препаратов

  • ИНСУЛИН — Insulinum. Свойства. Вырабатывается клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. В водных растворах диссоциирует на два мономера, каждый из которых состоит из двух полипептидных цепей одна содержит 21 аминокислотный остаток; вторая 30. Ц …   Отечественные ветеринарные препараты

  • Инсулин Лт ВО-С — Действующее вещество ›› Инсулин цинк суспензия составная* (Insulin zinc suspension, compound*) Латинское название Insulin Lt WO S АТХ: ›› A10AC03 Инсулин свиной Фармакологическая группа: Инсулины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E10… …   Словарь медицинских препаратов

  • ИНСУЛИН — ИНСУЛИН, ГОРМОН, вырабатываемый ОСТРОВКАМИ ЛАНГЕРГАНСА в поджелудочной железе. Необходим для поддержания необходимого уровня сахара в крови. Инсулин обладает свойством понижения уровня сахара в крови за счет поглощения глюкозы мышечными и другими …   Научно-технический энциклопедический словарь

  • ИНСУЛИН — ИНСУЛИН, белковый гормон животных и человека, вырабатываемый поджелудочной железой. Понижает содержание сахара в крови, задерживая распад гликогена в печени и увеличивая использование глюкозы мышечными и другими клетками. Недостаток инсулина… …   Современная энциклопедия

  • ИНСУЛИН — белковый гормон животных и человека, вырабатываемый поджелудочной железой. Понижает содержание сахара в крови, задерживая распад гликогена в печени и увеличивая использование глюкозы мышечными и другими клетками. Недостаток инсулина приводит к… …   Большой Энциклопедический словарь

  • ИНСУЛИН — ИНСУЛИН, инсулина, мн. нет, муж. (иностр.) (мед., апт.). Вытяжка из поджелудочной железы животных и рыб, применяемая при сахарной болезни и при истощении.

    Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 …   Толковый словарь Ушакова

  • ИНСУЛИН — ИНСУЛИН, а, муж. (спец.). Белковый гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, а также препарат этого гормона, используемый как лечебное средство. | прил. инсулиновый, ая, ое. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 …   Толковый словарь Ожегова

  • инсулин

    — сущ., кол во синонимов: 3 • гормон (126) • лекарство (1413) • препарат (952) Словарь синонимов ASIS …   Словарь синонимов

    • а) выделяется поджелудочной железой б) стимулирует превращение глюкозы в гликоген в) усиливает работу г) действует

    витамины группы в — жирорастворимые вещества, которые играют ключевую роль в клеточном обмене организма и участвуют почти во всех жизненно важных процессах. в эту группу входит 11 элементов. среди них в1, в6 и в12 — витамины, польза и вред которых требует детального рассмотрения. что это за
    элементы? как они действуют на организм, и существует ли опасность для здоровья? ниже эти вопросы будут рассмотрены более подробно. тиамин (в1)

    тиамин — бесцветное вещество кристаллического типа, которое растворяется только в воде, хорошо усваивается и играет важную роль для здоровья
    человека. действие элемента направлено на решение следующих :

    нормализация углеводного обмена в печени, живых тканях и «сером веществе» (головном мозге). тиамин успешно борется с пировиноградной и молочной кислотой, которые относятся к «токсинам усталости». переизбыток таких
    элементов приводит к дефициту энергии, слабости и чрезмерному утомлению. главное действие оказывает карбоксилаза, которая формируется в организме после приема в1 и превращает вредные элементы в глюкозу. такому действию, человек быстрее избавляется от депрессии, улучшается аппетит, успокаивается
    нервная система.

    участие в выработке жирных кислот ненасыщенного типа, одной из функций которых является защита печени и желчного пузыря от формирования камней.

    оптимизация обмена аминокислот. доказано, что дефицит тиамина приводит к сбоям в обменных процессах, связанных с усвояемостью
    белков.

    снижение воспаления кожных покровов, улучшение состояния слизистых оболочек. об этих качествах знают медики, которые применяют целебные свойства тиамина при лечении псориаза, экземы и ожогов, а также для устранения признаков нейродермита.

    улучшение роста волос и состояния
    волосяных луковиц.

    участие в кроветворении, а также в делении клеток. доказано, что тиамин — один из регуляторов транспорта генетического материала.

    укрепление иммунной системы. польза витамина в12 и в1 известна с позиции благотворного влияния на защитные функции организма. кроме того,
    этим элементам улучшается работа щитовидки, печени и органов пищеварения.

    оказание болеутоляющей функции, а также снижение негативного воздействия от употребления спиртного или табака. тиамин часто назначается при хроническом алкоголизме.

    замедление процессов старения. в1 участвует в
    создании новых клеток организма, что в продлении молодости.

    регулирование работы аминомасляной кислоты, отвечающей за корректную работу головного мозга, а также за выработку серотонина — вещества, отвечающего за хорошее настроение.

    оптимизация состояния цнс и мышечного аппарата.
    действие обусловлено способностью тиамина препятствовать расщеплению холина, который не дает накапливаться вредному холестерину, защищает клетки и питает их необходимыми для жизни элементами.тиамин (в1)

    тиамин — бесцветное вещество кристаллического типа, которое растворяется только в воде,
    хорошо усваивается и играет важную роль для здоровья человека. действие элемента направлено на решение следующих :

    нормализация углеводного обмена в печени, живых тканях и «сером веществе» (головном мозге). тиамин успешно борется с пировиноградной и молочной кислотой, которые
    относятся к «токсинам усталости». переизбыток таких элементов приводит к дефициту энергии, слабости и чрезмерному утомлению. главное действие оказывает карбоксилаза, которая формируется в организме после приема в1 и превращает вредные элементы в глюкозу. такому действию, человек быстрее избавляется
    от депрессии, улучшается аппетит, успокаивается нервная система.

    участие в выработке жирных кислот ненасыщенного типа, одной из функций которых является защита печени и желчного пузыря от формирования камней.

    оптимизация обмена аминокислот. доказано, что дефицит тиамина приводит к
    сбоям в обменных процессах, связанных с усвояемостью белков.

    снижение воспаления кожных покровов, улучшение состояния слизистых оболочек. об этих качествах знают медики, которые применяют целебные свойства тиамина при лечении псориаза, экземы и ожогов, а также для устранения признаков
    нейродермита.

    улучшение роста волос и состояния волосяных луковиц.

    участие в кроветворении, а также в делении клеток. доказано, что тиамин — один из регуляторов транспорта генетического материала.

    укрепление иммунной системы. польза витамина в12 и в1 известна с позиции
    благотворного влияния на защитные функции организма. кроме того, этим элементам улучшается работа щитовидки, печени и органов пищеварения.

    оказание болеутоляющей функции, а также снижение негативного воздействия от употребления спиртного или табака. тиамин часто назначается при хроническом
    алкоголизме.

    замедление процессов старения. в1 участвует в создании новых клеток организма, что в продлении молодости.

    регулирование работы аминомасляной кислоты, отвечающей за корректную работу головного мозга, а также за выработку серотонина — вещества, отвечающего за хорошее
    настроение.

    Превращение — гликоген — Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

    Превращение — гликоген

    Cтраница 1

    Превращение гликогена в глюкозу осуществляется в печени путем фосфоролиза при участии фермента L-глюканфоефори-лазы. При фосфоролизе гликоген распадается с образованием глюкозо-1 — фосфата ( эфир Кори) без предварительного превращения в декстрины и мальтозу. Глюкозо-1 — фосфат под влиянием фосфатазы ( глюкозо-1 — фосфатазы) дефосфорилиру-ется, и свободная глюкоза поступает в кровь. В печени, кроме фосфоролитического расщепления гликогена, существует и гидролитический путь распада при участии фермента амилазы.

     [1]

    Гликоген-фосфорилаза катализирует превращение запасенного гликогена в глюкозо-1 — фосфат. Глюкозо-1 — фосфат служит предшественником глюкозо-6 — фосфа-та-промежуточного продукта гликолиза. При усиленной работе скелетным мышцам требуются большие количества глю-козо-6 — фосфата. Вместе с тем в печени расход гликогена используется для поддержания постоянного уровня глюкозы в крови в промежутках между приемами пищи, б) В активно работающих мышцах, где очень высока потребность в АТР, необходимо, чтобы глюкозр-1 — фосфат образовывался быстро-для этого нужна большая Ктах.  [2]

    В задаче предлагается исследовать превращение гликогена экстрактами мышц, не содержащими митохондрий, в присутствии йодацетата и без него.  [3]

    Окислительное фосфорилирование, происходящее в процессе превращения гликогена в молочную кислоту, заключается в трансформации энергии окисления в богатые энергией сложно-эфирные связи. Эти связи возникают при взаимодействии спиртовой группы альдегиде — или кетоспиртов с фосфорной кислотой.  [4]

    Первой реакцией гликолизного цикла в мышцах является превращение гликогена в 1-фосфат глюкозы ( эфир Кори) при действии мышечной фосфорилазы и при помощи неорганического фосфата.  [5]

    Приведенная схема условна, и в ней не отражены те аномальные превращения гликогена, о которых упоминалось в начале нашего сообщения.  [6]

    Остальные процессы при созревании мяса связаны с глик зом — превращением гликогена в молочную кислоту, денат цией и протеолизом, частичным распадом в основном саркоп менных белков до пептидов и аминокислот. Эти процессы п ( кают при О С и усиливаются при повышении температуры, приводит к размягчению ткани и улучшению органолептиче свойств мяса.  [7]

    Гипергликемия ( и связанная с нею глюкозурия) может быть вызвана действием гормона надпочечников — адреналина, стимулирующего превращение гликогена в глюкозу.  [8]

    Он отмечал, что метаболические реакции, усиливающие синтез АТФ, получают положительную обратную связь от АДФ; эти реакции входят в процессы

    превращения гликогена в глюкозу, а также глюкозы в пировиноградную кислоту посредством гликолитического пути; они же входят в процесс обеспечения электронами окислительной фосфоризации в митохондриях посредством превращения пировиноградной кислоты в двуокись углерода в цикле образования лимонной кислоты. Скорости гликолиза и реакции введения пировиноградной кислоты в цикл образования лимонной кислоты, напротив, получают отрицательную обратную связь от АТФ. Совместное влияние обратной связи состоит в ускорении гликолиза и окис — лительной фосфоризации для усиления синтеза АТФ при увеличении использования АТФ и в замедлении тех же реакций при уменьшении использования АТФ.  [9]

    Он отмечал, что метаболические реакции, усиливающие синтез АТФ, получают положительную обратную связь от АДФ; эти реакции входят в процессы превращения гликогена в глкшояу, а также глюкозы в пировиноградную кислоту посредством гликолитического пути; они же входят в процесс обеспечения электронами окислительной фосфорнзации в митохондриях посредством превращения пировиноградной кислоты в двуокись углерода в цикле образования лимонной кислоты. Скорости гликолиза и реакции введения пировиноградной кислоты в цикл образования лимонной кислоты, напротив, получают отрицательную обратную связь от АТФ. Совместное влияние обратной связи состоит в ускорении гликолиза и окислительной фосфоризации для усиления синтеза АТФ при увеличении использования АТФ и в замедлении тех же реакций при уменьшении использования АТФ.  [10]

    Детальному исследованию козимазы предшествовало открытие О. Мейергофом факта, что мышечный сок для превращения гликогена в молочную кислоту нуждается в кофермен-те, близком по своим свойствам 1 коферменту, открытому А.  [11]

    Глюкагон оказывает двойное действие: ускоряет распад гликогена ( гликолиз, гликогенолиз) и ингибирует его синтез из. УДФ-глюкозы, суммарным результатом которого является ускорение

    превращения гликогена печени в глюкозу. Гипергликемический эффект глюкагона обеспечивает и глюконеогенез, который по времени действия более продолжителен, чем гликолиз.  [12]

    Таким образом, адреналин оказывает двойное действие на обмен углеводов: ингибирует синтез гликогена из УДФ-глюкозы, поскольку для проявления максимальной активности D-формы гликогенсинтазы нужны очень высокие концентрации глюкозо-6 — фосфата, и ускоряет распад гликогена, так как способствует образованию активной фосфорилазы а. В целом суммарный результат действия адреналина состоит в ускорении

    превращения гликогена в глюкозу.  [13]

    Метаболитами называют промежуточные продукты, образующиеся в процессе ступенчатых реакций метаболизма. Они обычно содержатся в тканях в незначительной концентрации. Например, молочная кислота представляет собой один из метаболитов, образующихся в процессе превращения гликогена в двуокись углерода и воду.  [14]

    Для превращения неактивной формы в активную необходимо присутствие особого фермента, а также Mg2 и аденозин-3 5 -фосфата ( циклического аденилата; см. гл. Образование аденозин-3 5 -фосфата из АТФ катализируется специфичным ферментом аденилциклазой, активность которого стимулируется адреналином — гормоном, представляющим собой катехоламин. Известно, что адреналин является мощным стимулятором катаболизма гликогена in vivo; он вызывает превращение гликогена в глюкозу, которая поступает в кровь; избыточное поступление глюкозы в кровь ведет к гипергликемии.  [15]

    Страницы:      1    2

    Статьи

    Гинекологи и эндокринологи часто советуют пациенткам проверить уровень гормонального фона, а иногда и откорректировать его. Что такое гормоны, и какие из них особенно важны для женского здоровья мы и обсудим.

    Работа эндокринной системы (ЭС) сравнима с работой симфонического оркестра в несколько сот музыкантов, способного исполнить и нежнейшую тихую мелодию, и мощную тысячеголосую симфонию. Она напоминает и яркий фейерверк, когда небо озаряется мириадами разноцветных вспышек и огоньков. ЭС легко и виртуозно управляет бесчисленными гормонами, — беззвучными и быстрыми, как вспыхивающие огоньки, послушными и невесомыми, как музыкальные звуки.

    Верные агенты ЭС
    ЭС отвечает за весь химизм в организме человека. Это лаборатория, вырабатывающая особые вещества — гормоны, обеспечивающие химический баланс в организме. Гормоны руководят работой каждой клеточки организма. Каждый гормон отвечает за свой орган, но также взаимодействует и с остальными гормонами. Если эндокринные железы производят нужное количество гормонов, то в организме все сбалансировано, и он здоров. Если в работе железы наступает сбой, нарушается и работа подконтрольного ее гормонам органа. Загадкой природы до сих пор является то, как и из каких веществ эндокринные железы производят гормоны, и что с гормонами происходят, когда они послужили своей цели.

    Гормоны гипофиза
    Гипофиз — главная эндокринная железа. Она руководит работой всей ЭС с помощью четырех вырабатываемых им гормонов — соматотропного, гонадотропные, маммотропного, тиреотропного.

    Соматотропный гормон или гормон роста, отвечает за рост и развитие клеток и всего организма в целом. Он также управляет процессами старения, ремонта и омоложения клеток. Так снижение выработки гормона роста после 40 лет у женщин по цепной реакции приводит к климаксу. Существование людей карликового и гигантского роста тоже «на совести» этого гормона. Удивительно то, что в разные возрастные периоды жизни гипофиз вырабатывает разное количество гормона роста: в младенчестве и детстве — небольшое количество, в юности — значительно большее.

    Маммотропный гормон или пролактин способствует образованию и выработке молока после рождения ребенка.

    Гонадотропные гормоны — гормоны, стимулирующие яичники и женские половые железы. Их два — ФСГ и ЛГ, и они контролируют ритмичную работу яичников и матки, обеспечивают менструальный цикл. За несколько лет до начала первой менструации у девочки гипофиз получает указания от гипоталамуса на выработку двух этих гормонов, подготавливая запуск ее репродуктивной системы. ФСГ или фолликулостимулирующий гормон преобладает в крови в первую половину менструального цикла. Он вызывает повышенное выделение яичниками эстрогенов и стимулирует созревание фолликулов. ЛГ или лютеинизирующий гормон — основной гормон второй фазы цикла. Лишь только один из фолликулов созревает, гипофиз выбрасывает в кровь ЛГ, одновременно резко снижая выработку ФСГ (который в свою очередь снижает выработку эстрогена).

    Тиреотропные гормоны (ТТГ) управляют работой щитовидной железы и выработкой ее гормонов.

    Гормоны щитовидной железы
    В древние времена ученые считали, что щитовидная железа у женщин существует, чтобы женская шея была более гладкой и красивой. Как выяснилось, ЩЖ несет не только эстетическую, но еще и практическую нагрузку, так как ее гормоны отвечают за обмен веществ в организме. Эти гормоны называются тиреоидными. Их два: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) (Подробнее о них на 6 полосе). Кроме того, гормоны ЩЖ помогает соматотропному гормону в осуществлении функции роста.

    Гормоны поджелудочной железы
    Два основных — инсулин и глюкагон. Они работают в балансе, регулируя содержание сахара в крови.

    Инсулин снижает содержание сахара, оказывает влияние на жировой обмен. Нарушение секреции инсулина — причина сахарного диабета. Необходимость в инсулине возникает, когда в крови повышается содержание глюкозы. Инсулин поступает в кровь и, сначала делает мембраны клеток организма более проницаемыми для глюкозы. Далее он способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в печени и мышцах. Так содержание сахара в крови снижается.

    Глюкагон, наоборот, «извлекает» гликоген из хранилищ и повышает содержание сахара в крови.

    Эти два гормона также принимают участие в управлении деятельностью самой поджелудочной железы, то стимулируя, то блокируя синтез пищеварительных ферментов.

    Гормоны верхней коры надпочечников
    Самый известный из всех — это адреналин, первый гормон, который ученым удалось изучить и синтезировать. Адреналин устойчиво ассоциируется со стрессом. Лишь только возникает угроза человеческому здоровью, надпочечники выбрасывают адреналин в кровь, после чего происходит мобилизация защитных средств организма (в частности, активизируются мозговая деятельность и сердечная функция). Этот эндокринный орган вырабатывает и другие важные гормоны.

    Глюкостероиды (кортизон, кортикостерон, гидрокортизон) стимулируют усвоение углеродов, жиров и протеинов, тормозят развитие воспалительных процессов.

    Минералокортикоиды активизируют обмен неорганических веществ — минералов, натрия, калия, хлоридов и, в пику гормонам предыдущей группы, стимулируют развитие воспалительных процессов.

    Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестерон) еще до рождения закладывают у плода дифференциацию первичных половых признаков. Позже они обеспечивают такие внешние признаки, как женственность и мужественность. Когда яичники перестают вырабатывать женские гормоны в достаточных количествах, им на помощь приходят половые гормоны, вырабатываемые в небольшом количестве надпочечниками. Они потребуются женщине в менопаузе и постменопаузе как источник силы и равновесия.

    Андроген (мужской гормон), способствует развитию мускулатуры и волосяного покрова у женщин. кроме того, влияет на усиление работы сальных желез в период формирования женственности. Он стимулирует появление лобковых волос, специфических женских запахов, сбалансированное потоотделение, свойственное уже не детскому организму, а женскому. При нарушении этой функции появляются прыщи и чрезмерная волосатость. Еще андроген отвечает за баланс в организме женских и мужских гормонов.

    Гормоны яичников
    Их называют «ангелами-хранителями» атрибутов женственности. Девочка развивается по той же схеме, что и мальчик, пока яичники не начали производить главный женский гормон — эстроген. После чего формирование идет по женскому типу.

    Эстроген — это общий термин, который группирует много разных веществ, обладающих одинаковым физиологическим действием. От него зависят такие признаки физической зрелости женщины, как менструации и беременность. От него зависит качество кожи, размер груди, распределение волос, рост и твердость костей, функции эндокринных желез и нервной системы, он влияет на эмоциональное состояние. Большинство внутренних органов имеют специфические рецепторы к эстрогену, и снижение его выработки отражается на каждом органе. Уменьшение выработки эстрогена приводит к климаксу. Эстроген является мощным контролером роста, останавливая, например, рост длинных костей (эстроген дает команду гипофизу, и тот уменьшает выделение гормона роста). Замедление — одна из функций, которыми яичники наделяют эстроген в период позднего детства у девочек.

    Как уже говорилось, эстрогены вырабатываются также корой надпочечников, а еще — желтым телом, которое остается, когда яйцеклетка покинула фолликул и отправилась на встречу со своей судьбой — сперматозоидами.

    Прогестерон также вырабатывается желтым телом во второй период цикла. Он стимулирует слизистую оболочку матки (эндометрий) и готовит «дом» для оплодотворенной сперматозоидом яйцеклетки.

    В организме женщины вырабатывается тысячи различных гормонов, создающих замечательный баланс и гармонию, что врачи называют «нормальный гормональный фон». И в наших силах сделать так, чтобы эта гармония существовала как можно дольше.

    PS. В клинике вы можете пройти полное обследование гормонального фона, сдать кровь на любые гормоны.

    Журнал «Счастливая» клиники «Она»

    Глюкоза – главный источник энергии

    Глюкоза – главный источник энергии для клеток, это — топливо для нормальной работы всех органов и систем человеческого организма. Содержание глюкозы в крови — достаточно лабильный показатель, однако в организме здоровых людей этот показатель поддерживается в довольно узком диапазоне и редко снижается менее 2,5ммоль/л и повышается выше 8ммоль/л (даже сразу после приема пищи). Поддерживает необходимый уровень глюкозы в крови особый гормональный механизм.


    Глюкоза попадает в организм с пищей. Продукты питания расщепляются в желудочно-кишечном тракте, после чего глюкоза всасывается в кровь. Для того, чтобы глюкоза попала в клетку, нужен инсулин. Этот гормон вырабатывается в специальных клетках поджелудочной железы и увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы. Если клетки поджелудочной железы не вырабатывают достаточное количество инсулина или клетки организма перестают воспринимать инсулин, то глюкоза остается в крови. Клетки органов и тканей в этом случае не получают энергии и «голодают».

    Если глюкоза поступает в организм в избыточном количестве, она трансформируется в запасы энергии. Глюкоза превращается в гликоген — мобильный запас углеводов в организме, который содержится в печени и мышцах. Печень взрослых людей содержит
    запас глюкозы в виде гликогена, достаточный для поддержания нормального уровня глюкозы в крови в течение 24 ч после последнего приема пищи. У детей дошкольного возраста гликогена хватает на 12 ч и менее. Если же запасы гликогена и так достаточно велики, тогда глюкоза начинает превращаться в жир.

    При полном отсутствии углеводов в пище (при голодании или безуглеводных диетах) глюкоза образуется в организме из жиров, белков и при расщеплении гликогена. Повышение уровня глюкозы в крови возникает под действием нескольких гормонов: глюкагона, продуцируемого клетками поджелудочной железы; гормонов надпочечников; гормонов роста гипофиза и гормонов щитовидной железы.

    Колебания концентрации глюкозы в крови, отличные от нормальных значений, воспринимаются рецепторами гипоталамуса (область мозга, которая регулирует постоянство внутренней среды организма). Благодаря влиянию гипоталамуса на вегетативную нервную систему, происходит срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и других гормонов.

    5 советов о правильном усвоении глюкозы

    1. Принимайте пищу 4-6 раз в день. Если нет времени на полноценный прием пищи, сделайте перекус. Перекусить «на ходу» можно фруктами, жидкими кисломолочными продуктами, очищенными семечками, орехами, хлебцами и др.
    2. Употребляйте свежие овощи и фрукты не менее 400-500 г в день.
    3. Если Вы сладкоежка, отдавайте предпочтение сладостям без содержания жира — сухофруктам, зефиру, пастиле, мармеладу, леденцам, фруктовому желе. Старайтесь добавлять меньше сахара в напитки и еду. 
    4. Перейдите на натуральные растительные сахарозаменители: стевию, сиропы топинамбура и агавы, кэроб.
    5. Регулярно гуляйте на свежем воздухе и занимайтесь спортом.

      Информацию для Вас подготовила:

    Гречкина Алла Павловна, врач-эндокринолог. Ведет прием в корпусе клиники на Озерковской.



    Гликоген превращения — Справочник химика 21

        Ферментативный анаэробный распад углеводов исследуют при инкубации тканевого гомогената или экстракта с субстратами гликолиза (гликогеном, глюкозой, а также с промежуточными продуктами гликолиза). О процессе судят по приросту конечного продукта анаэробного превращения углеводов — лактата или убыли субстратов. Отдельные этапы изучают при добавлении в инкубационную среду ингибиторов ферментов или удалении диализом кофакторов и коферментов, необходимых для определенных реакций процесса анаэробного превращения углеводов. [c.49]
        ПРЕВРАЩЕНИЕ ГЛЮКОЗО-1-ФОСФАТА В ГЛИКОГЕН [c.58]

        Пробы 5 и 6 ставят для учета нарастания неорганического фосфата в процессе инкубации за счет возможного фосфатазного расщепления глюкозо-1-фосфата. Количество неорганического фосфата, определенное в этих пробах, вычитают из 1—4 проб. На основании полученных данных можно рассчитать процент превращения глюкозо-1-фосфата в гликоген под влиянием фосфорилазы а и фосфорилазы Ь в исследуемых мышцах, выражая прирост неорганического фосфата в микромолях в минуту на 1 г сырого веса ткани. [c.59]

        В работе предлагается определить содержание сахара в крови и процент превращения глюкозо-1-фосфата в гликоген в мышцах под влиянием фосфорилазы а я Ь после введения животному адреналина.  [c.59]

        Крахмал первоначально подвергается воздействию находящегося в слюне фермента, птиалина, но в основном гидролиз крахмала происходит в тонком кишечнике, где под действием ферментов поджелудочной железы и других высокоактивных ферментов крахмал превращается в глюкозу. Часть простых сахаров, к числу которых относится глюкоза, переносится кровью в печень, где происходит их отложение в составе гликогена. Другая часть сахаров поступает непосредственно в общий кровоток, где они сгорают с выделением энергии, превращаются в жиры либо накапливаются в мышцах в виде гликогена. Гликоген может высвобождаться при первой же необходимости и служит источником энергии. Метаболизм углеводов регулируется таким гормоном, как инсулин. Механизмы превращения углеводов в СО2 и Н2О очень сложны и не будут рассматриваться в данной книге. [c.486]

        Основная масса всех углеводов, встречающихся в природе, существует в виде полисахаридов. С точки зрения их функционального назначения полисахариды можно разделить на две основные группы. Первая группа, в которую входит, например, целлюлоза, несет главным образом структурную функцию. Вторая группа, представителем которой является, в частности, гликоген, выполняет функции, связанные с питанием. Эти молекулы играют в основном роль депо и могут быть легко мобилизованы путем превращения в моносахариды, претерпевающие затем дальнейщие превращения в процессе обмена. [c.233]

        Синтез жиров в организме происходит главным образом из углеводов, поступающих в избыточном количестве и не используемых для синтеза гликогена. Кроме этого, в синтезе липидов участвуют также и некоторые аминокислоты. По сравнению с гликогеном жиры представляют более компактную форму хранения энергии, поскольку они менее окислены и гидратированы. При этом количество энергии, резервированное в виде нейтральных липидов в жировых клетках, ничем не ограничивается в отличие от гликогена. Центральным процессом в липогенезе является синтез жирных кислот, поскольку они входят в состав практически всех групп липидов. Кроме этого, следует помнить, что основным источником энергии в жирах, способным трансформироваться в химическую энергию молекул АТФ, являются процессы окислительных превращений именно жирных кислот. [c.338]

        Аминокислоты, не использованные для биосинтетических процессов, подвергаются катаболизму, а из углеродных цепей аминокислот синтезируются вещества, способные резервировать энергию — глюкоза (гликоген) и липиды (рис. 24.5). Общими для всех аминокислот являются катаболические превращения по a-NHj- и а-СООН-группам. К общим реакциям относится так- [c.370]

        Схема анаэробного превращения гликогена и глюкозы ГЛИКОГЕН [c.170]

        Образование гликогена из глюкозы и обратное превращение гликогена в глюкозу происходит в результате ферментативных процессов фосфорилирования и дефосфорилирования. При синтезе гликогена глюкоза фосфорилируется в 6-фосфорный эфир глюкозы, последний затем изомеризуется в 1-фосфорный эфир глюкозы, который далее, в реакции обратной фосфоролизу, превращается в гликоген. Те же реакции, протекающие в обратном направлении, ведут к образованию глюкозы из гликогена. [c.101]

        ВО внутренние отделы клетки и вызывает здесь ковалентную модификацию, под влиянием которой гликоген-фосфорилаза (первый фермент в системе, катализирующей превращение гликогена в глюкозу и другие продукты разд. 9.22) переходит из менее активной формы в более активную (рис. 13-16). [c.390]

        То количество глюкозо-6-фосфата, которое не было использовано для немедленного превращения в глюкозу крови, превращается в гликоген в результате последовательного действия фосфоглюкомутазы и гликоген-синтазы (разд. 20.13). [c.753]

        Центром, регулирующим распределение и превращение питательных веществ, служит печень. Глюкозо-6-фосфат-ключевой промежуточный продукт обмена углеводов-может превращаться в печени в гликоген, в глюкозу крови или через ацетил-СоА в жирные кислоты. Он может также подвергаться распаду либо в ходе гликолиза и цикла лимонной кис- [c. 775]

        Спирт как предшественник жиров и углеводов. Этанол полностью превращается в триацилглицеролы, но не может быть превращен в глюкозу или гликоген. Почему  [c.848]

        Гликоген, или животный крахмал, играет исключительно важную роль в организмах животных как запасный полисахарид все процессы жизнедеятельности, в первую очередь мышечная работа, сопровождаются расщеплением гликогена, отдающего сосредоточенную в нем энергию. В тканях организма из гликогена в результате ряда сложных превращений может образовываться молочная кислота. [c.256]


        Когда организму в короткий срок необ.ходимс очень большое количество энергии, используется всегда имеющийся в организме запас полисахарида гликогена. Гликоген превращается в глюкозу, а глюкоза расщепляется в несколько стадий, давая в конечном счете две молекулы молочной кислоты и высвобождая дополнительное количество энергии. Каждая из стадий расщепления глюкозы управляется определенным ферментом. По мере накопления молочной кислоты организм чувствует себя все более и более усталым. Когда организм отдыхает после напряженной работы, часть молочной кислоты в результате дыхания окисляется до СОг и НгО, а высвобождающаяся при этом энергия используется для превращения остальной молочной кислогы обратно в гликоген. В результате организм сиова приходит в рабочее состояние. [c.448]

        В задаче предлагается проследить за превращением глюкозо-1-фосфата из скелетных и сердечной мышц крысы (кролика) в гликоген, измеряя количество неорганического фосфата, образующегося в процессе инкубации при участии фоофорилазы (обратная реакция). Добавление в реакционную смесь АМФ позволяет определить убыль тлю-козо-1-фосфата под влиянием обеих форм фосфорилазы. В пробах без АМФ ферментативное превращение глюкозо-1-фосфата будет осуществляться только фоофорилазой а. По разности между приростом неорганического фосфата, освобождающегося в ходе реакции в присутствии и отсутствие АМФ, рассчитывают убыль глюкозо-1-фосфата в результате действия фосфорилазы Ь. Следует учесть, что фосфорилаза а в реакционной среде без АМФ проявляет только 70% активности, определяемой в его присутствии. В связи с этим при расчете убыли глюко-зо-1-фоофата в пробе с АМФ под влиянием фосфорилазы Ь необходимо величину, полученную для фосфорилазы а в пробе без АМФ, пересчитать на 100%. [c.58]

        В мышечном экстракте, полученном, как описано ранее (с. 50), 1сследуют процент превращения глюкозо-1-фосфата в гликоген под влиянием фосфорилазы а и Ь (с. 58). В крови определяют содержа- [c.59]

        Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

        Восстановление диоксиацетонфосфата в глицерофосфат происходит также в летательных мышцах насекомых по-видимому, оно представляет путь, альтернативный образованию в этих тканях молочной кислоты. Хотя превращение свободной глюкозы в глицерофосфат и пируват не дает в итоге прироста АТР, следует учесть, что в мышцах исходным материалом служит гликоген, который по сравнению со свободной глюкозой требует для затравочных реакций вдвое меньше АТР. Кроме того, дисмутация триозофосфата, приводящая к образованию глицерофосфата и пирувата, может обеспечить быструю наработку АТР при интенсивных сокращениях мощной летательной мышцы насекомого. Во время более медленной восстанпвительной фазы глицерофосфат, как полагают, снова окисляется, поступая в митохондрии этих в высокой степени аэробных клеток. Таким образом, транспортировка глицерофосфата в митохондрии служит средством доставки в митохондрии восстановительных эквивалентов, полученных от NADH. Возможно поэтому, что значение глицерофосфата для мышечного метаболизма связано в основном с его транспортной функцией, а не с участием в бысТ» ром образовании АТР. [c.349]

        Метаболизм глюкозы у животных имеет две наиболее важные особенности [44]. Первая из них — это запасание гликогена, который в случае необходимости может быть быстро использован в качестве источника мышечной энергии. Однако скорость гликолиза может оказаться высокой — весь запас гликогена в мышце может быть истощен всего лишь за 20 с при анаэробном брожении или за 3,5 мин в случае окислительного метаболизма [45]. Таким образом, должен существовать способ быстрого включения гликолиза и его выключения после того, как необходимость в нем исчезнет. В то же время должна иметься возможность обратного превращения лактата в глюкозу или в гликоген (глю-конеогенез). Запас глюкогена, содержащегося в мышцах, должен пополняться за счет глюкозы крови. Если количество глюкозы, поступающей с пищей или извлекаемой из гликогена печени, оказывается недостаточным, то она должна синтезироваться из аминокислот. [c.503]

        Крахмал. Совершенно особое значение в жизненных процессах имеют крахмал и гликоген. Крахмал представляет собой запасный углевод растений. Он откладывается в зернах злаков и других семенах растений, в клубнях картофеля, при прорастанЕги. энзиматически гидролизуется до растворимых олиго- и моносахаридов (мальтоза или глюкоза) и в таком виде служит для строительных и энергетических целей при прорастании растений. Прорастающие зерна злаков накапливают так много фермента гидролиза крахмала (диастаз), что подсушенные и размолотые проросшие зерна ячменя (солод) применяют для осахаривания — превращения в мальтозу — постороннего крахмала картофеля или кукурузы в производстве спирта или пива (мальтозу далее сбраживают). Крахмал имеет форму микроскопических миндалевидных зерен концентрЕгаеской структуры и не представляет собой индивидуального вещества. Он содержит растворимую в воде амилозу ( растворимый крахмал ), образующую не особенно вязкие растворы и дающую с иодом чисто синее окрашивание, и амилопектин, который в холодной воде нерастворим, но в горячей воде образует очень вязкий клейстер, а с иодом дает красно-фиолетовое окрашивание. Как всякие высокомолекулярные вещества, и амилопектин и амилоза не являются, в строгом смысле слова, индивидуальными веществами, а представляют собой смеси полимергомологов (стр. 151)- Наиболее обычные виды крахмала — картофельная мука, рисовый крахмал. Картофельную муку получают, механически разрушая клетки клубней картофеля и отмучивая в воде «зерна крахмала, которые оседают на дно. [c.476]

        Помимо прямых переходов метаболитов этих классов веществ друг в друга, существует тесная энергетическая связь, когда энергетические потребности могут обеспечиваться окислением какого-либо одного класса органических веществ при недостаточном поступлении с пищей других. Важность белков (в частности, ферментов, гормонов и др. ) в обмене всех типов химических соединений слишком очевидна и не требует доказательств. Ранее было отмечено большое значение белков и аминокислот для синтеза ряда специализированных соединений (пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды, порфирины, биогенные амины и др.). Кетогенные аминокислоты, образующие в процессе обмена ацетоуксусную кислоту (ацетоацетил-КоА), могут непосредственно участвовать в синтезе жирных кислот и стеринов. Аналогично могут использоваться гликогенные аминокислоты через ацетил-КоА, но после предварительного превращения в пируват. Некоторые структурные компоненты специализированных липи- [c.546]

        После того как в мыщцах истощается запас гликогена, основным источником пирувата становятся аминокислоты, образующиеся после деградации белков. При этом более 30% аминокислот, поступающих из крови в печень, приходится на аланин — одну из гликогенных аминокислот, углеродный скелет которой используется в печени как предшественник для синтеза глюкозы. Механизм превращения мышечных аминокислот в аланин, схема его участия в глюконеогенезе представлены в гл. 24. Другим источником пирувата является лактат, который накапливается в интенсивно работающих мышцах в процессе анаэробного гликолиза, когда митохондрии не успевают реокислить накапливающийся НАДН. Лактат транспортируется в печень, где снова превращается в пируват, а затем в глюкозу и гликоген. Этот физиологический цикл (рис. 20.2) называют циклом Кори (по имени его первооткрывателя). У цикла Кори две функции — сберечь лактат для последующего синтеза глюкозы в печени и предотвратить развитие ацидоза. [c.273]

        На рис. 24.8 представлены пути окислительного распада аминокислот с разветвленной цепью — кетогенной аминокислоты лейцина, а также валина и изолейцина, являющихся одновременно кетогенными и гликогенными. В процессе метаболических превращений валина происходит образование сукцинил-КоА, который через цикл ТКК и при участии некоторых других ферментов может превратиться в пируват, а затем в глюкозу. В то же время лейцин дает непосредственно кетопродукт ацетоацетат и, кроме того, аце-тил-КоА, из которого также может образовываться ацетоацетат. Изолейцин дает ацетил-КоА и пропионил-КоА. Через метилмалонил-КоА пропи-онил-КоА превращается в сукцинил-КоА, и, следовательно, его надлежит считать гликогенным, а так как ацетил-КоА — кетогенное соединение, то изолейцин можно отнести одновременно к обеим категориям. [c.379]

        Инсулин — белково-пептидный гормон, вырабатываемый островками поджелудочной железы. Является регулятором углеводного обмена в органиа-ме — стимулирует усвоение глюкозы и ее превращение в гликоген, при введении в организм понижает содержание сахара в крови. Молекула инсулина включает не менее 707 атомов и состоит из двух пептидных цепей, включающих 21 и 30 остатков аминокислот, цепи соединены двумя мостиками —8—5—, а один дисульфидный мостик имеется в более короткой цепи. Молекулы инсулина склонны к агрегации (с обраэованц от димеров до гексамеров) в присутствии ионов 2п +. Инсулин — первый белок, строение которого было расшифровано и воспроизведено в лаборатории. Используется для лечения диабета (сахарной болезни), [c. 557]

        Основные научные работы посвящены биохимии мыщечного сокращения. Показал, что в мыщце существует определенное количественное соотношение между расщепляющимся гликогеном и образующейся молочной кислотой и что это превращение происходит без участия кислорода. Развивая идеи Л. Пастера, установил, что при отдыхе мышцы часть молочной кислоты окисляется, а выделяющаяся при этом энергия делает возможным превращение большей части кислоты в гликоген (цикл Пастера — Мейергофа). [c.331]

        Превращение глюкозо-1-фосфата в гликоген и обратное превращение возможны благодаря тому, что оба эти соединения богаты свободной энергией . Однако глюкозо-1-фосфат образуется из глюкозы только под действием гексокиназы и АТФ, причем источником энергии, необходимой этой реакции, служит в конечном счете высокоэргическая связь АТФ. [c.321]

        Белки, обеспечивающие все эти функции, а также и многие другие, обладают свойством, отсутствуюпщм у других соединений, а именно специфичностью. Белки различных животных и растительных родов являются типичными только для последних и отличаются от белков других родов, тогда как крахмал, гликоген и жиры очень мало отличаются друг от друга у различных родов. Иногда наблюдаются различия даже между белками индивидуальных представителей одного и того же рода. Следовательно, число встречающихся в природе белков крайне велико. Наконец, особенно характерным свойством белков является способность к денатурации — глубокому, в некоторых случаях необратимому превращению, которое претерпевают белки под действием тех же физических и химических агентов, которые убивают или повреждают живые организмы. Легкость, с которой это происходит, позволила сделать вывод, что белки имеют исключительно сложную и лабильную структуру, или, точнее, конформацию, присушую только этому классу соединений. [c.415]

        Глюкоза — одно из широко распространенных естественных соединений и одно из важнейших сахаристых веществ. Этот моносахарид является структурным элементом при построении молекул многих олигосахаридов и важнейших полисахаридов, таких, как гликоген, крахмал, клетчатка (целлюлоза). Глюкоза — редуцирующий сахар и в растворах обнаруживает мутаро-тацию, как следствие взаимного превращения, до достижения равновесия а- и р-форм  [c.75]

        Мы знаем из гл. 19, что в животном организме углеродные скелеты многих аминокислот, получающихся при распаде белков, превращаются в конце концов полностью или частично в пируват или в определенные промежуточные продукты цикла лимонной кислоты. Это делает возможным реальное превращение таких аминокислот в глюкозу и гликоген, вследствие чего они и бьши названы глю-когенными (табл. 20-2). В качестве примеров можно указать аланин, глутамат [c.607]

        Синтез глюкозы из малых молекул-предшественников идет с особенно большой скоростью в период восстановления после мышечной нагрузки, требующей напряжения всех сил, например после бега на 100 м (дополнение 15-1). При такой интенсивной мышечной работе потребность скелетных мыпщ в АТР неизмеримо возрастает и циркуляторная система уже не успевает доставлять к ним глюкозу и кислород достаточно быстро для того, чтобы эту потребность удовлетворить. В этом случае в качестве резервного топлива используется мышечный гликоген, быстро расщепляющийся в процессе гликолиза с образованием лактата это сопровождается синтезом АТР, который и служит источником энергии для мышечного сокращения. Поскольку в таких условиях кислорода не хватает, лактат не может подвергнуться в мышцах дальнейшим превращениям и диффундирует в кровь, так что его содержание в крови может быть очень высоким. Закончивший стометровку спринтер вначале дышит еще очень тяжело, но постепенно его дыхание выравнивается и через некоторое время вновь становится нормальным. В течение этого периода восстановления возвращается к нормальному низкому уровню также и содержание лактата в крови. Значительная часть избытка кислорода, потребляемого в период восстановления (этот избыток служит мерой так называемой кислородной задолженности), расходуется на образование АТР, который необходим для того, чтобы из лактата, образовавшегося анаэробно во время спринтерского бега, могли быть ресинтезированы глюкоза крови и мышечный гликоген. За время восстановления (а для полного восстановления может потребоваться до 30 мин) лактат удаляется из крови печенью и превращается в глюкозу крови путем глюконеогенеза, который мы описали выше. Глюкоза крови возвращается в мышцы, и здесь из нее образуется гликоген (рис. 20-5). Поскольку на образова- [c.608]

        Путь синтеза гликогена также отличается от пути, по которому идет его расщепление. Он включает превращение глюкозо-1 фосфата в уридиндифосфат-глюкозу, которая затем-при участии гликоген-синтазы — передает глюкозиль-ные группы на нередуцирующий конец боковых цепей гликогена. Новые боковые цепи возникают в молекулах гликогена в результате действия гли-козил-(4 — 6)-трансферазы [а(1,4 — 1,6)-трансгликозилазы]. Процессы синтеза и расщепления гликогена регулируются независимо и реципрокно. Соотношение скоростей этих двух процессов контролируется гормонами адреналином и глюкагоном. Известен ряд генетических дефектов, при которых синтез или расщепление гликогена нарушены. [c.618]

        Во что обходится организму хранение глюкозы в форме гликогена Напишите ряд последовательных реакций и суммарную реакцию, которые позволят определить число молекул АТР, расходуемых на превращение цитоплазматического глюкозо-б-фосфата в гликоген и гликогена обратно в люкозо-6-фосфат. Какую часть это число составит от максимального числа молекул АТР, образующегося при полном расщеплении глюкозо-6-фосфата  [c.620]

        В качестве топлива скелетные мышцы в зависимости от степени их активности используют глюкозу, свободные жирные кислоты или кетоновые тела. В покоящихся мышцах основными субстраташ энергетического обмена служат свободные жирные кислоты и кетоновые тела, доставляемые с кровью из печени. Эти субстраты подвергаются окислению и распаду до ацетил-СоА, который вступает далее в цикл лимонной кислоты, и окисляется до СО2. Сопутствующий перенос электронов к кислороду обеспечивает энергией процесс окислительного фосфорилирования и превращение ADP в АТР. При умеренной нагрузке в дополнение к жирным кислотам и кетоновым телам мышцы используют еще и глюкозу крови. При этом глюкоза подвергается фосфорилированию и распадается в ходе гликолиза до пирувата, который далее через ацетил-СоА окисляется в цикле лимонной кислоты. Наконец, при максимальной мышечной нагрузке расход АТР на сокращение настолько велик, что скорость доставки субстратов (топлива) и кислорода кровью оказывается недостаточной. В этих условиях в ход идет накопленный в самих мышцах гликоген, который расщепляется до лактата путем анаэробного гликолиза при этом на один расщепившийся остаток глю- [c.756]

        При гликогенолизе гликоген при участии фосфорной кислоты и фермента фосфорилазы переходит в фосфори-лированную глюкозу. При гликолизе фосфорилнровациая глюкоза получается непосредственно при взаимодействии глюкозы с фосфорной кислотой при участии фермента гексокиназы. Фосфорилированная глюкоза путем ряда сложных превращений переходит в пировиноградную, а затем в молочную кислоту. На этом анаэробный процесс заканчивается. [c.187]

    Обмен глюкозы и зачатие | Махмудов

    1. Алимухамедов А. А. // Съезд физиологов Узбекистана, 4-й: Тезисы науч, сообщений.— Ташкент, 1988.— С. 39.

    2. Вельтищев Ю. Е., Ермолаев М. В., Аноненко В. А., Князев Ю. А. Обмен веществ у детей.— М., 1983.

    3. Воробьев Н. Н. // Изв. АН СССР. Сер. биол.— 1985,— № 1,— С. 61—70.

    4. Држевецкая И. А. Эндокринная система растущего организма.— М., 1987.

    5. Зыбина Т. Г. // Цитология.— 1983.— Т. 30, № 10.— С. 1180.

    6. Каминский Ю. Г., Косенко Е. А. Парадоксы углеводного обмена.— Пущино, 1988.

    7. Колесников С. И., Морозова Л. М. Генетико—физиологические взаимоотношения матери и плода.— Новосибирск, 1985.

    8. Косенко Е. А., Каминский Ю. Г. Углеводный обмен, печень и алкоголь.— Пущино; 1988.

    9. Махмудов Э. С., Алимухамедов А. А., Рахимов К. Р., Садыков Б. А. Рекомендации по снижению яловости коров и сохранению молодняка крупного рогатого скота в условиях Узбекистана. Информ, сообщение № 442.— Ташкент, 1988.

    10. Махмудов Э. С., Ахмеров Р. Н., Алимухамедов А. А., Бабаева Р. Н. Реакция беременной самки и ее потомства на введение глюкозы и инсулина. Депонир. в ВИНИТИ 29.03.91 № В 82 — В 71.

    11. Рахимов К. Р., Демидова А. И. Углеводы и механизмы их усвоения.— Ташкент, 1986.

    12. Репин В. С. // Успехи соврем, биол.— 1976.— Т. 81,— С. 106—125.

    13. Репин В. С. Критические факторы химической регуляции развития.— М., 1980.

    14. Шевченко Т. К., Абдуллаев Н. X., Шамирзаев Н. X. Беременность и сахарный диабет.— Ташкент, 1988.

    15. Юдаев М. А., Афиногенова С. А., Булатов А. А. и др. Цит. по Воробьеву Н. Н. // Изв. АН СССР. Сер. биол.— 1985,— № 1,— С. 61—70.

    16. Anand R. S., Languli S., Sperling М. А. // Amer. J. Physiol.— 1980,— Vol. 238, N 6,— Р. 524—532.

    17. Barz S., Jeige A., Mitzkat H. J. // Med. Klin.— 1985.— Bd 80, N 18.— S. 483—487.

    18. Britta A., Mattson J. V., Rosenblum R. M. et al. .// Diabetes.— 1988,— Vol. 37, N 5,— P. 585—589.

    19. Buch L., Hornes P. J., Kuhl C. // Acta endocr. (Kbh.).— 1986,— Vol. 112, N 2 — P. 263—266.

    20. Buchanan T. A., Schemmer J. K., Frelnker N. // J. clin. Invest.— 1986,— Vol. 78, N 3.— P. 643—649.

    21. Chovez D. J. // Europ. J. Cell Biol.— 1986.— Vol. 42, Suppl. 15.— P. 69.

    22. Dieguez C., Page M. D., Peters T. R., Seaulon M. F. // J. roy. Coll. Phycns bond.— 1988.— Vol. 22, N 2,— P. 84—91.

    23. Flood M. R„ Wiebold J. L. // J. Reprod. Fertil.—, 1988,— Vol. 84, N 1.— P. 7—12.

    24. Galt A. L., Hardy K., Winston R. M. Z., Leess H. I. // Hum. Reprod.— 1990.— Vol. 5, N I.— P. 104—108.

    25. Greengard O., Dowey H. K. // J. biol. Chem.— 1967.— Vol. 242,— P. 2968—2991.

    26. Gilbert M., Hauguel S., Bouisset M. // Amer. J. Physiol.— 1981 — Vol. 247, N 5,— P. 574—580.

    27. Gilbert M., Sparks 1. W., Girard J., Battaglia J. C. // Biol. Neonat.— 1985,— Vol. 48, N 2.— P. 90—99.

    28. Girard J. R., Guillet J., Marty J. et al. // Diabetologia.— 1976,— Vol. 12, N 4,— P. 327—337.

    29. Gonzalez- Willamer G., Argota-Espinosa R., Niz-Rames J. // Arch, invest. Med.— 1982,— Vol. 13, N 4,— P. 239— 244.

    30. Hainz E. T., Nguyen V. V., Fussgahet R. D. // Biol. Neonate.—1982.— Vol. 41, N 5—6.— P. 240—245.

    31. Hay W. W., Sparks J. W., Wilkening R. B. et al. // Amer. J. Physiol.— 1983,— Vol. 245, N 4,— P. E347—E350.

    32. Horst C. J. G. // Cytobios.— 1986,— Vol. 45, N 181,— P. 85—95.

    33. Itskovitz J., Hodgen G. D. // Psychoneuroendocrino— logy.— 1988,— N 1—2,— P. 155—170.

    34. Jeung D., Oliver J. T. // Biochem. J.—1968.— Vol. 108, N 2,— P. 325—327.

    35. Josimovich J. B. // Comparative Aspects of Reproductive Failure.— Berlin, 1967.— P. 176—185.

    36. Khurana N. K., Wales R. G. // Aust. J. biol. Sci.— 1987 — Vol. 40, N 4,— P. 389—395.

    37. Koski K. G„ Hill F. W., Harley L. S. // J. Nutr.— 1986,— Vol. 116, N 10,— P. 1922—1937.

    38. Ktorra A., Nurjhan N., Girard J. R., Picon L. // Reprod. Nutr. Develop.— 1983.— Vol. 32, N 2.— P. 332—339.

    39. Kozaric Z., Peternal P., Labunzija M. // Vet. Arch.— 1988 —Vol. 58, N 1,—P. 33—39.

    40. Leturgue A., Hauguel S., Ferra P., Girard J. // Biol. Neonat.— 1987.— Vol. 51, N 2,— P. 64—69.

    41. Leturgue A., Revelli J. P., Hauguel S. et al. // Amer. J. Physiol.— 1987,— Vol. 253, N 6,— Pt 1,— P. 616—620.

    42. Manuelle P., Вис H. A., Plas Ch. // Biochim. biophys. Acta. Molec. Cell Res.— 1987,— Vol. 298, N 3,— P. 332—340.

    43. Milner R. D., Hill D. I. // Clin. Endocr.— 1984.— Vol. 21, N 4,— P. 415—433.

    44. Naismith D. J., Richardson D. P., Pritchard A. E. // Brit. J. Nutr.— 1982,— Vol. 48.— P. 433—441.

    45. Nilsson В. O., Ostensson C. G., Eide S., Hellestrom С. // Endocrinology.— 1980.— Vol. 76, N 1,— P. 82—93.

    46. Nitzan M. // Isr. J. med. Sci.— 1981.— Vol. 17, N 5.— P. 378—380.

    47. Pinget M., Gander R., Jacques C. et al. // Path Biol.— 1982,— Vol. 30, N 1.— P. 43—48.

    48. Rancin J. H. G., Sadarski G., Shanchan M. R. // J. Develop. Physiol.— 1986,— Vol. 8, N 4,— P. 247—253.

    49. Singh V. H., Sabnis J. H. // Physiol, and Ecol.— 1986.— Vol. II, N 2,— P. 95—97.

    50. Sitianou K., Henrichs J., Teller W. A. // Acta endocr. (Kbh.).— 1988,— Vol. 117, Suppl. 287,— P. 55—56.

    51. Sutter-Dub M. T., Dozey B., Vergnaud M. Th., Modes A. M. // Horm. Metab. Res.— 1984.— Vol. 13, N 3.— P. 181 — 184.

    52. Toyoda N., Murata K., Sugiama J. // Endocrinology.— 1982 — Vol. 116, N 3,— P. 998—1002.

    53. Vilar R. C., Hicke Z. R. // Arch, invest. Med.— 1988,— Vol. 19, N 3.— P. 283—289.

    54. Young A. A., Bogardus E., Stone K., Molt D. M. // Amer. J. Physiol.— 1988,— Vol. 254, N 2,— Pt I.— P. 231—236.

    55. Zorzano A., Josuncion M. A., Herrera E. // Metabolism.— 1983 — Vol. 35, N 4,— P. 297—303.

    Глюкагон

    Глюкагон

    Глюкагон играет важную роль в поддержании нормальной концентрации глюкозы в крови и часто описывается как обладающий противоположным действием инсулина. То есть глюкагон увеличивает уровень глюкозы в крови.

    Глюкагон — линейный пептид из 29 аминокислот. Его первичная последовательность почти полностью сохраняется среди позвоночных и структурно родственна семейству секретинов пептидных гормонов. Глюкагон синтезируется как проглюкагон и протеолитически обрабатывается с образованием глюкагона в альфа-клетках островков поджелудочной железы.Проглюкагон также экспрессируется в кишечном тракте, где он перерабатывается не в глюкагон, а в семейство глюкагоноподобных пептидов (энтероглюкагон).

    Физиологические эффекты глюкагона

    Основным действием глюкагона является стимуляция повышения концентрации глюкозы в крови. Как обсуждалось ранее, мозг, в частности, полностью зависит от глюкозы в качестве топлива, потому что нейроны не могут в значительной степени использовать альтернативные источники энергии, такие как жирные кислоты.Когда уровень глюкозы в крови начинает опускаться ниже нормального диапазона, необходимо найти дополнительную глюкозу и накачать ее в кровь. Глюкагон контролирует два основных метаболических пути в печени, заставляя этот орган распределять глюкозу по всему телу:

    • Глюкагон стимулирует расщепление гликогена, хранящегося в печени. Когда уровень глюкозы в крови высок, большое количество глюкозы поглощается печенью. Под влиянием инсулина большая часть этой глюкозы сохраняется в форме гликогена.Позже, когда уровень глюкозы в крови начинает падать, глюкагон секретируется и действует на гепатоциты, активируя ферменты, которые деполимеризуют гликоген и высвобождают глюкозу.
    • Глюкагон активирует глюконеогенез в печени. Глюконеогенез — это путь, по которому негексозные субстраты, такие как аминокислоты, превращаются в глюкозу. Таким образом, он является еще одним источником глюкозы для крови. Это особенно важно для животных, таких как кошки и овцы, которые не поглощают много глюкозы из кишечника, если вообще не усваивают ее — у этих видов активация глюконеогенных ферментов является основным механизмом, с помощью которого глюкагон выполняет свою работу.

    Глюкагон, по-видимому, также оказывает незначительное влияние на усиление липолиза триглицеридов в жировой ткани, что можно рассматривать как дополнительное средство сохранения глюкозы в крови, обеспечивая топливом жирных кислот для большинства клеток.

    Контроль секреции глюкагона

    Зная, что основной эффект глюкагона заключается в повышении уровня глюкозы в крови, логично предположить, что глюкагон секретируется в ответ на гипогликемию или низкие концентрации глюкозы в крови.

    Известно два других состояния, вызывающих секрецию глюкагона:

    • Повышенный уровень аминокислот в крови, который можно было бы увидеть после употребления богатой белком еды: в этой ситуации глюкагон будет способствовать превращению избыточных аминокислот в глюкозу за счет усиления глюконеогенеза.Поскольку высокий уровень аминокислот в крови также стимулирует высвобождение инсулина, это может быть ситуация, в которой активны и инсулин, и глюкагон.
    • Упражнение: В этом случае неясно, является ли фактический стимул упражнением как таковым или сопутствующим истощением глюкозы, вызванным упражнениями.

    Что касается отрицательного контроля, секреция глюкагона подавляется высоким уровнем глюкозы в крови. Неясно, отражает ли это прямое влияние глюкозы на альфа-клетки или, возможно, эффект инсулина, который, как известно, подавляет высвобождение глюкагона.Другой гормон, который, как известно, ингибирует секрецию глюкагона, — это соматостатин.

    Болезненные состояния

    Заболевания, связанные с чрезмерно высокой или низкой секрецией глюкагона, встречаются редко. Известно, что рак альфа-клеток (глюкагономы) вызывает чрезмерную секрецию глюкагона. Эти опухоли обычно приводят к синдрому истощения и, что интересно, к сыпи и другим кожным поражениям.

    Хотя недостаточность инсулина, несомненно, является основным дефектом сахарного диабета 1 типа, имеются значительные доказательства того, что аберрантная секреция глюкагона способствует метаболическим нарушениям, наблюдаемым при этом важном заболевании.Например, у многих больных диабетом с гипергликемией также наблюдается повышенная концентрация глюкагона в крови, но секреция глюкагона обычно подавляется повышенным уровнем глюкозы в крови.

    Отправляйте комментарии [email protected]

    Эндокринная поджелудочная железа | Анатомия и физиология

    Цели обучения

    К концу этого раздела вы сможете:

    • Опишите расположение и структуру поджелудочной железы, а также морфологию и функцию островков поджелудочной железы
    • Сравните и сопоставьте функции инсулина и глюкагона

    Поджелудочная железа — длинный тонкий орган, большая часть которого расположена позади нижней половины желудка (рис. 1).Хотя это в первую очередь экзокринная железа, секретирующая различные пищеварительные ферменты, поджелудочная железа выполняет эндокринную функцию. Его островки поджелудочной железы — кластеры клеток, ранее известные как островки Лангерганса — секретируют гормоны глюкагон, инсулин, соматостатин и полипептид поджелудочной железы (PP).

    Рис. 1. Экзокринная функция поджелудочной железы включает ацинарные клетки, секретирующие пищеварительные ферменты, которые транспортируются в тонкий кишечник по протоку поджелудочной железы. Его эндокринная функция включает секрецию инсулина (продуцируемого бета-клетками) и глюкагона (продуцируемого альфа-клетками) островками поджелудочной железы.Эти два гормона регулируют скорость метаболизма глюкозы в организме. На микрофотографии видны островки поджелудочной железы. LM × 760. (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

    Просмотрите WebScope Мичиганского университета, чтобы изучить образец ткани более подробно.

    Клетки и секреты островков поджелудочной железы

    Островки поджелудочной железы содержат четыре разновидности клеток:

    • Альфа-клетка производит гормон глюкагон и составляет примерно 20 процентов каждого островка.Глюкагон играет важную роль в регуляции уровня глюкозы в крови; низкий уровень глюкозы в крови стимулирует ее высвобождение.
    • Бета-клетка производит гормон инсулин и составляет примерно 75 процентов каждого островка. Повышенный уровень глюкозы в крови стимулирует выброс инсулина.
    • Дельта-клетка составляет четыре процента островковых клеток и секретирует пептидный гормон соматостатин. Напомним, что соматостатин также выделяется гипоталамусом (как GHIH), а также его секретируют желудок и кишечник.Ингибирующий гормон, соматостатин поджелудочной железы подавляет высвобождение как глюкагона, так и инсулина.
    • Клетка PP составляет около одного процента островковых клеток и секретирует полипептидный гормон поджелудочной железы. Считается, что он играет роль в аппетите, а также в регуляции экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Полипептид поджелудочной железы, высвобождаемый после еды, может снизить дальнейшее потребление пищи; однако он также высвобождается в ответ на голодание.

    Регулирование уровня глюкозы в крови инсулином и глюкагоном

    Глюкоза необходима для клеточного дыхания и является предпочтительным топливом для всех клеток организма.Организм получает глюкозу в результате расщепления углеводосодержащих продуктов и напитков, которые мы потребляем. Глюкоза, не сразу поглощаемая клетками в качестве топлива, может накапливаться в печени и мышцах в виде гликогена или превращаться в триглицериды и накапливаться в жировой ткани. Гормоны регулируют как накопление, так и использование глюкозы по мере необходимости. Рецепторы, расположенные в поджелудочной железе, определяют уровень глюкозы в крови, и впоследствии клетки поджелудочной железы секретируют глюкагон или инсулин для поддержания нормального уровня.

    Глюкагон

    Рецепторы

    в поджелудочной железе могут ощущать снижение уровня глюкозы в крови, например, во время голодания, во время длительных родов или физических упражнений (рис. 2). В ответ альфа-клетки поджелудочной железы выделяют гормон глюкагон , который имеет несколько эффектов:

    • Он стимулирует печень преобразовывать запасы гликогена обратно в глюкозу. Этот ответ известен как гликогенолиз. Затем глюкоза попадает в кровоток для использования клетками организма.
    • Он стимулирует печень поглощать аминокислоты из крови и превращать их в глюкозу. Этот ответ известен как глюконеогенез.
    • Стимулирует липолиз, расщепление триглицеридов на свободные жирные кислоты и глицерин. Часть свободного глицерина, попадающего в кровоток, попадает в печень, которая превращает его в глюкозу. Это тоже форма глюконеогенеза.

    В совокупности эти действия повышают уровень глюкозы в крови. Активность глюкагона регулируется механизмом отрицательной обратной связи; повышение уровня глюкозы в крови подавляет дальнейшее производство и секрецию глюкагона.

    Рис. 2. Концентрация глюкозы в крови строго поддерживается в пределах от 70 до 110 мг / дл. Если концентрация глюкозы в крови поднимается выше этого диапазона, высвобождается инсулин, который стимулирует клетки организма удалять глюкозу из крови. Если концентрация глюкозы в крови падает ниже этого диапазона, высвобождается глюкагон, который стимулирует клетки организма выделять глюкозу в кровь.

    Инсулин

    Основная функция инсулина — способствовать усвоению глюкозы клетками организма.Эритроциты, а также клетки мозга, печени, почек и слизистой оболочки тонкой кишки не имеют рецепторов инсулина на своих клеточных мембранах и не нуждаются в инсулине для поглощения глюкозы. Хотя все другие клетки организма нуждаются в инсулине, если они хотят забирать глюкозу из кровотока, клетки скелетных мышц и жировые клетки являются основными мишенями для инсулина.

    Присутствие пищи в кишечнике вызывает высвобождение гормонов желудочно-кишечного тракта, таких как глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ранее известный как пептид, ингибирующий желудочно-кишечный тракт).Это, в свою очередь, является первым триггером производства и секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Как только происходит всасывание питательных веществ, результирующий скачок уровня глюкозы в крови дополнительно стимулирует секрецию инсулина.

    Не совсем ясно, как именно инсулин способствует усвоению глюкозы. Однако инсулин, по-видимому, активирует рецептор тирозинкиназы, запуская фосфорилирование многих субстратов внутри клетки. Эти многочисленные биохимические реакции сходятся, чтобы поддерживать движение внутриклеточных везикул, содержащих способствующие переносчики глюкозы, к клеточной мембране.В отсутствие инсулина эти транспортные белки обычно медленно рециркулируют между клеточной мембраной и внутренней частью клетки. Инсулин запускает быстрое движение пула везикул переносчиков глюкозы к клеточной мембране, где они сливаются и открывают переносчики глюкозы во внеклеточную жидкость. Затем переносчики перемещают глюкозу, облегчая ее диффузию внутрь клетки.

    Практический вопрос

    Посмотрите видео, чтобы просмотреть анимацию, описывающую расположение и функцию поджелудочной железы.Что не так с функцией инсулина при диабете 2 типа?

    Покажи ответ

    Производство инсулина слишком велико.

    Инсулин также снижает уровень глюкозы в крови, стимулируя гликолиз, метаболизм глюкозы для выработки АТФ. Более того, он стимулирует печень превращать избыток глюкозы в гликоген для хранения и ингибирует ферменты, участвующие в гликогенолизе и глюконеогенезе. Наконец, инсулин способствует синтезу триглицеридов и белка. Секреция инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи.По мере снижения уровня глюкозы в крови дальнейшее высвобождение инсулина подавляется. Гормоны поджелудочной железы приведены в таблице 1.

    Таблица 1. Гормоны поджелудочной железы
    Ассоциированные гормоны Химический класс Эффект
    Инсулин (бета-клетки) Белок Снижает уровень глюкозы в крови
    Глюкагон (альфа-клетки) Белок Повышает уровень глюкозы в крови
    Соматостатин (дельта-клетки) Белок Подавляет высвобождение инсулина и глюкагона
    Полипептид поджелудочной железы (клетки PP) Белок Роль в аппетите

    Заболевания эндокринной системы

    Сахарный диабет

    Дисфункция выработки и секреции инсулина, а также чувствительность клеток-мишеней к инсулину могут привести к состоянию, называемому сахарным диабетом .Сахарный диабет, заболевание, которое становится все более распространенным, был диагностирован у более чем 18 миллионов взрослых в Соединенных Штатах и ​​более чем у 200 000 детей. По оценкам, еще около 7 миллионов взрослых страдают этим заболеванием, но не имеют диагноза. Кроме того, примерно 79 миллионов человек в США, по оценкам, страдают предиабетом — состоянием, при котором уровень глюкозы в крови аномально высок, но еще недостаточно высок, чтобы его можно было классифицировать как диабет.

    Есть две основные формы сахарного диабета.Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, поражающее бета-клетки поджелудочной железы. Признано, что определенные гены повышают восприимчивость. Бета-клетки людей с диабетом 1 типа не производят инсулин; таким образом, синтетический инсулин необходимо вводить путем инъекции или инфузии. На эту форму диабета приходится менее пяти процентов всех случаев диабета.

    Диабет 2 типа составляет примерно 95 процентов всех случаев. Он приобретен, и факторы образа жизни, такие как неправильное питание, малоподвижный образ жизни и наличие преддиабета, значительно увеличивают риск для человека.Около 80-90 процентов людей с диабетом 2 типа имеют избыточный вес или страдают ожирением. При диабете 2 типа клетки становятся устойчивыми к действию инсулина. В ответ поджелудочная железа увеличивает секрецию инсулина, но со временем бета-клетки истощаются. Во многих случаях диабет 2 типа можно вылечить умеренной потерей веса, регулярной физической активностью и соблюдением здоровой диеты; однако, если уровень глюкозы в крови невозможно контролировать, диабетику в конечном итоге потребуется инсулин.

    Два ранних проявления диабета — обильное мочеиспускание и чрезмерная жажда.Они демонстрируют, как неконтролируемый уровень глюкозы в крови влияет на функцию почек. Почки отвечают за фильтрацию глюкозы из крови. Избыточный уровень глюкозы в крови приводит к попаданию воды в мочу, в результате чего человек выделяет аномально большое количество сладкой мочи. Использование воды тела для разбавления мочи приводит к обезвоживанию организма, в результате чего человек испытывает необычную и постоянную жажду. Человек также может испытывать постоянный голод, потому что клетки тела не могут получить доступ к глюкозе в кровотоке.

    Со временем постоянно высокие уровни глюкозы в крови повреждают ткани по всему телу, особенно кровеносные сосуды и нервы. Воспаление и повреждение оболочки артерий приводит к атеросклерозу и повышенному риску сердечного приступа и инсульта. Повреждение микроскопических кровеносных сосудов почек нарушает функцию почек и может привести к почечной недостаточности. Повреждение кровеносных сосудов, обслуживающих глаза, может привести к слепоте. Повреждение кровеносных сосудов также снижает кровообращение в конечностях, тогда как повреждение нервов приводит к потере чувствительности, называемой невропатией, особенно в руках и ногах.Вместе эти изменения увеличивают риск травм, инфекций и гибели тканей (некроза), что способствует высокому уровню ампутаций пальцев ног, стопы и голени у людей с диабетом. Неконтролируемый диабет также может привести к опасной форме метаболического ацидоза, называемой кетоацидозом. Лишенные глюкозы клетки все больше полагаются на запасы жира в качестве топлива. Однако в состоянии дефицита глюкозы печень вынуждена использовать альтернативный путь метаболизма липидов, который приводит к увеличению производства кетоновых тел (или кетонов), которые являются кислыми.Накопление кетонов в крови вызывает кетоацидоз, который, если его не лечить, может привести к опасной для жизни «диабетической коме». Вместе эти осложнения делают диабет седьмой ведущей причиной смерти в Соединенных Штатах.

    Диабет диагностируется, когда лабораторные тесты показывают, что уровень глюкозы в крови выше нормы, состояние, называемое гипергликемией . Лечение диабета зависит от типа, тяжести состояния и способности пациента изменять образ жизни.Как отмечалось ранее, умеренная потеря веса, регулярная физическая активность и соблюдение здоровой диеты могут снизить уровень глюкозы в крови. Некоторые пациенты с диабетом 2 типа могут быть не в состоянии контролировать свое заболевание с помощью этих изменений образа жизни, и им потребуются лекарства. Исторически сложилось так, что первой линией лечения диабета 2 типа был инсулин. Успехи исследований привели к появлению альтернативных вариантов, включая лекарства, улучшающие функцию поджелудочной железы.

    Посмотрите видео, чтобы просмотреть анимацию, описывающую роль инсулина и поджелудочной железы при диабете.

    Обзор главы

    Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. Типы островковых клеток поджелудочной железы включают альфа-клетки, которые продуцируют глюкагон; бета-клетки, вырабатывающие инсулин; дельта-клетки, вырабатывающие соматостатин; и клетки PP, которые продуцируют полипептид поджелудочной железы. Инсулин и глюкагон участвуют в регуляции метаболизма глюкозы. Инсулин вырабатывается бета-клетками в ответ на высокий уровень глюкозы в крови. Он увеличивает поглощение и использование глюкозы клетками-мишенями, а также хранение избыточной глюкозы для последующего использования.Дисфункция выработки инсулина или устойчивость клеток-мишеней к действию инсулина вызывает сахарный диабет, расстройство, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови. Гормон глюкагон вырабатывается и секретируется альфа-клетками поджелудочной железы в ответ на низкий уровень глюкозы в крови. Глюкагон стимулирует механизмы, повышающие уровень глюкозы в крови, такие как катаболизм гликогена в глюкозу.

    Самопроверка

    Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

    Вопросы о критическом мышлении

    1. Какими будут физиологические последствия болезни, разрушающей бета-клетки поджелудочной железы?
    2. Почему уход за ногами чрезвычайно важен для людей с сахарным диабетом?
    Показать ответы
    1. Бета-клетки производят гормон инсулин, который важен для регулирования уровня глюкозы в крови. Все инсулинозависимые клетки организма нуждаются в инсулине, чтобы получать глюкозу из кровотока.Разрушение бета-клеток приведет к неспособности производить и секретировать инсулин, что приведет к аномально высокому уровню глюкозы в крови и заболеванию, называемому сахарным диабетом 1 типа.
    2. Избыточный уровень глюкозы в крови повреждает кровеносные сосуды и нервы конечностей, повышая риск травм, инфекций и гибели тканей. Потеря чувствительности к ступням означает, что больной диабетом не сможет почувствовать травму ступни, например, от неподходящей обуви. Даже незначительные травмы обычно приводят к инфекции, которая может прогрессировать до гибели тканей без надлежащего ухода, требующей ампутации.

    Глоссарий

    альфа-клетка: клетка островкового типа поджелудочной железы, вырабатывающая гормон глюкагон

    бета-клетки: островковые клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин

    дельта-клетки: минорный тип клеток поджелудочной железы, который секретирует гормон соматостатин

    сахарный диабет: состояние, вызванное разрушением или дисфункцией бета-клеток поджелудочной железы или клеточной резистентностью к инсулину, которая приводит к аномально высокому уровню глюкозы в крови

    глюкагон: гормон поджелудочной железы, который стимулирует катаболизм гликогена в глюкозу, тем самым повышая уровень глюкозы в крови

    гипергликемия: аномально высокий уровень глюкозы в крови

    инсулин: гормон поджелудочной железы, который увеличивает клеточное поглощение и использование глюкозы, тем самым снижая уровень глюкозы в крови

    поджелудочная железа: орган с экзокринной и эндокринной функциями, расположенный кзади от желудка, который важен для пищеварения и регуляции уровня глюкозы в крови

    островков поджелудочной железы: специализированных кластеров клеток поджелудочной железы, выполняющих эндокринные функции; также называемые островками Лангерганса

    PP-клетка: минорный тип клеток поджелудочной железы, который секретирует гормональный полипептид поджелудочной железы

    Гормональная регуляция обмена веществ | Биология для майоров II

    Результаты обучения

    • Опишите, как гормоны регулируют обмен веществ

    Уровни глюкозы в крови широко варьируются в течение дня, поскольку периоды потребления пищи чередуются с периодами голодания.Инсулин и глюкагон — два гормона, которые в первую очередь отвечают за поддержание гомеостаза уровня глюкозы в крови. Дополнительная регуляция опосредуется гормонами щитовидной железы.

    Регулирование уровня глюкозы в крови инсулином и глюкагоном

    Клеткам организма для функционирования требуются питательные вещества, и эти питательные вещества получают через кормление. Чтобы управлять потреблением питательных веществ, сохранять избыточное потребление и при необходимости использовать резервы, организм использует гормоны для уменьшения запасов энергии. Инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы, которые стимулируются высвобождением инсулина при повышении уровня глюкозы в крови (например, после приема пищи). Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, увеличивая скорость поглощения и использования глюкозы клетками-мишенями, которые используют глюкозу для производства АТФ. Он также стимулирует печень превращать глюкозу в гликоген, который затем сохраняется в клетках для дальнейшего использования. Инсулин также увеличивает транспорт глюкозы в определенные клетки, такие как мышечные клетки и печень.Это происходит в результате опосредованного инсулином увеличения количества белков-переносчиков глюкозы в клеточных мембранах, которые удаляют глюкозу из кровообращения за счет облегченной диффузии. Поскольку инсулин связывается со своей клеткой-мишенью через рецепторы инсулина и передачу сигнала, он заставляет клетку включать в свою мембрану белки, транспортирующие глюкозу. Это позволяет глюкозе проникать в клетку, где ее можно использовать в качестве источника энергии. Однако это происходит не во всех клетках: некоторые клетки, в том числе клетки почек и мозга, могут получить доступ к глюкозе без использования инсулина.Инсулин также стимулирует превращение глюкозы в жир в адипоцитах и ​​синтез белков. Эти действия, опосредованные инсулином, вызывают падение концентрации глюкозы в крови, называемое гипогликемическим эффектом «низкого сахара», который препятствует дальнейшему высвобождению инсулина из бета-клеток через петлю отрицательной обратной связи.

    Этот анимационный ролик описывает роль инсулина и поджелудочной железы при диабете.

    Рисунок 1. Показаны основные симптомы диабета. (кредит: модификация работы Микаэля Хэггстрёма)

    Нарушение функции инсулина может привести к состоянию, называемому сахарный диабет , основные симптомы которого показаны на Рисунке 1.Это может быть вызвано низким уровнем продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы или сниженной чувствительностью клеток ткани к инсулину. Это предотвращает поглощение глюкозы клетками, вызывая высокий уровень глюкозы в крови или гипергликемию (высокий уровень сахара). Высокий уровень глюкозы в крови мешает почкам восстанавливать всю глюкозу из образовавшейся мочи, в результате чего глюкоза теряется с мочой. Высокий уровень глюкозы также приводит к тому, что почками реабсорбируется меньше воды, что приводит к образованию большого количества мочи; это может привести к обезвоживанию.Со временем высокий уровень глюкозы в крови может вызвать повреждение нервов глаз и периферических тканей тела, а также повреждение почек и сердечно-сосудистой системы. Избыточная секреция инсулина может вызвать гипогликемию , низкий уровень глюкозы в крови. Это приводит к недостаточному доступу глюкозы к клеткам, что часто приводит к мышечной слабости, а иногда может вызвать потерю сознания или смерть, если не лечить.

    Когда уровень глюкозы в крови падает ниже нормального уровня, например, между приемами пищи или когда глюкоза быстро используется во время упражнений, гормон глюкагон высвобождается из альфа-клеток поджелудочной железы.Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови, вызывая так называемый гипергликемический эффект, стимулируя расщепление гликогена на глюкозу в клетках скелетных мышц и клеток печени в процессе, называемом гликогенолиз . Затем глюкоза может быть использована в качестве энергии мышечными клетками и выпущена в кровоток клетками печени. Глюкагон также стимулирует абсорбцию аминокислот из крови печенью, которая затем превращает их в глюкозу. Этот процесс синтеза глюкозы называется глюконеогенез .Глюкагон также стимулирует жировые клетки выделять жирные кислоты в кровь. Эти действия, опосредованные глюкагоном, приводят к повышению уровня глюкозы в крови до нормального гомеостатического уровня. Повышение уровня глюкозы в крови подавляет дальнейшее высвобождение глюкагона поджелудочной железой через механизм отрицательной обратной связи. Таким образом, инсулин и глюкагон работают вместе, чтобы поддерживать гомеостатический уровень глюкозы, как показано на рисунке 2.

    Рисунок 2. Инсулин и глюкагон регулируют уровень глюкозы в крови.

    Практический вопрос

    Опухоли поджелудочной железы могут вызывать избыточную секрецию глюкагона.Диабет I типа возникает в результате неспособности поджелудочной железы вырабатывать инсулин. Какое из следующих утверждений об этих двух условиях верно?

    1. Опухоль поджелудочной железы и диабет I типа будут иметь противоположные эффекты на уровень сахара в крови.
    2. Опухоль поджелудочной железы и диабет I типа вызывают гипергликемию.
    3. Опухоль поджелудочной железы и диабет I типа вызывают гипогликемию.
    4. Как опухоли поджелудочной железы, так и диабет I типа приводят к неспособности клеток усваивать глюкозу.
    Показать ответ

    Утверждение b верно.

    Регулирование уровня глюкозы в крови гормонами щитовидной железы

    Базальный уровень метаболизма, который представляет собой количество калорий, необходимых организму в состоянии покоя, определяется двумя гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой: тироксин , также известный как тетрайодтиронин или T 4 , и трийодтиронин , также известный как T 3 . Эти гормоны влияют почти на все клетки тела, за исключением головного мозга, матки, яичек, клеток крови и селезенки взрослого человека.Они транспортируются через плазматическую мембрану клеток-мишеней и связываются с рецепторами митохондрий, что приводит к увеличению выработки АТФ. В ядре T 3 и T 4 активируют гены, участвующие в производстве энергии и окислении глюкозы. Это приводит к увеличению скорости метаболизма и выработке тепла телом, что известно как калоригенный эффект гормона.

    T 3 и T 4 высвобождение щитовидной железы стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) , который вырабатывается передней долей гипофиза.Связывание ТТГ на рецепторах фолликула щитовидной железы запускает выработку Т 3 и Т 4 из гликопротеина, называемого тиреоглобулином . Тиреоглобулин присутствует в фолликулах щитовидной железы и превращается в гормоны щитовидной железы с добавлением йода. Йод образуется из ионов йода, которые активно транспортируются в фолликул щитовидной железы из кровотока. Затем фермент пероксидаза присоединяет йод к аминокислоте тирозина, содержащейся в тиреоглобулине.К T 3 присоединены три иона йода, а к T 4 присоединены четыре иона йода. Затем T 3 и T 4 попадают в кровоток, при этом T 4 выделяется в гораздо больших количествах, чем T 3 . Поскольку T 3 более активен, чем T 4 , и отвечает за большинство эффектов гормонов щитовидной железы, ткани тела преобразуют T 4 в T 3 за счет удаления иона йода. Большая часть высвобожденных T 3 и T 4 присоединяется к транспортным белкам в кровотоке и не может пересекать плазматическую мембрану клеток.Эти связанные с белком молекулы высвобождаются только тогда, когда уровень непривязанного гормона в крови начинает снижаться. Таким образом, в крови сохраняется недельный запас гормона. Повышенные уровни T 3 и T 4 в крови ингибируют высвобождение ТТГ, что приводит к более низкому высвобождению T 3 и T 4 из щитовидной железы.

    Фолликулярным клеткам щитовидной железы необходимы йодиды (анионы йода) для синтеза T 3 и T 4 .Йодиды, полученные с пищей, активно транспортируются в клетки фолликулов, в результате чего их концентрация примерно в 30 раз выше, чем в крови. Типичная диета в Северной Америке обеспечивает больше йода, чем требуется, за счет добавления йодида в поваренную соль. Недостаточное потребление йода, которое наблюдается во многих развивающихся странах, приводит к неспособности синтезировать гормоны T 3 и T 4 . Щитовидная железа увеличивается, и возникает состояние, называемое зобом , которое вызвано перепроизводством ТТГ без образования гормона щитовидной железы.Тироглобулин содержится в жидкости, называемой коллоидом, и стимуляция ТТГ приводит к более высокому уровню накопления коллоидов в щитовидной железе. В отсутствие йода он не превращается в гормон щитовидной железы, и коллоид начинает накапливаться в щитовидной железе все больше и больше, что приводит к зобу.

    Нарушения могут возникать как из-за недостаточной, так и из-за избыточной выработки гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз , недостаточное производство гормонов щитовидной железы, может вызывать низкий уровень метаболизма, приводящий, помимо других симптомов, к увеличению веса, чувствительности к холоду и снижению умственной активности.У детей гипотиреоз может вызвать кретинизм, который может привести к умственной отсталости и дефектам роста. Гипертиреоз , перепроизводство гормонов щитовидной железы, может привести к увеличению скорости метаболизма и его последствиям: потере веса, избыточному выделению тепла, потоотделению и учащенному сердцебиению. Болезнь Грейвса — один из примеров гипертиреоза.

    Вкратце: гормональная регуляция метаболизма

    Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови и позволяет клеткам использовать глюкозу в крови и накапливать избыток глюкозы для дальнейшего использования.Сахарный диабет вызывается пониженной активностью инсулина и вызывает высокий уровень глюкозы в крови или гипергликемию. Глюкагон высвобождается поджелудочной железой в ответ на низкий уровень глюкозы в крови и стимулирует расщепление гликогена на глюкозу, которая может использоваться организмом. Скорость основного обмена в организме контролируется гормонами щитовидной железы тироксином (T 4 ) и трийодтиронином (T 3 ). Передняя доля гипофиза вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который контролирует высвобождение Т 3 и Т 4 из щитовидной железы.Йод необходим для выработки гормона щитовидной железы, а его недостаток может привести к состоянию, называемому зобом.

    Внесите свой вклад!

    У вас была идея улучшить этот контент? Нам очень понравится ваш вклад.

    Улучшить эту страницуПодробнее

    4. Регулирование уровня глюкозы в крови

    Регулирование уровня глюкозы в организме осуществляется автономно и постоянно в течение каждой минуты дня. Нормальный уровень глюкозы крови должен составлять от 60 до 140 мг / дл, чтобы обеспечить клетки организма необходимой энергией.Клеткам мозга не требуется инсулин для доставки глюкозы в нейроны; однако в наличии должны быть нормальные суммы. Слишком мало глюкозы, называемое гипогликемией , приводит к голоданию клеток, а слишком большое количество глюкозы (гипергликемия ) создает липкий парализующий эффект на клетки. Эугликемия или уровень сахара в крови в пределах нормы, естественно, идеально подходит для функций организма. Для поддержания нормального уровня глюкозы крови требуется тонкий баланс между гормонами поджелудочной железы, кишечника, мозга и даже надпочечников.

    Топливо тела

    Чтобы оценить патологию диабета, важно понять, как организм обычно использует пищу для получения энергии. Глюкоза, жиры и белки — это продукты, питающие организм. Знание того, как гормоны поджелудочной железы, пищеварительного тракта и кишечника участвуют в пищевом метаболизме, может помочь вам понять нормальную физиологию и то, как возникают проблемы с диабетом.

    По всему телу клетки используют глюкозу как источник немедленной энергии. Чтобы организм работал бесперебойно, необходима постоянная концентрация глюкозы в плазме крови от 60 до 100 мг / дл.Во время упражнений или стресса организму требуется более высокая концентрация, потому что мышцам требуется глюкоза для получения энергии (Basu et al., 2009). Из трех видов топлива для организма предпочтительнее глюкоза, потому что она производит как энергию, так и воду посредством цикла Кребса и аэробного метаболизма. Организм также может использовать белок и жир; однако при их распаде образуются кетокислоты, которые делают организм кислым, что не является его оптимальным состоянием. Избыток кетокислот может вызвать метаболический ацидоз.

    Функционирующие ткани организма непрерывно поглощают глюкозу из кровотока.Для людей, не страдающих диабетом, углеводный прием пищи восполняет уровень глюкозы в крови примерно через 10 минут после еды и продолжается примерно через 2 часа после еды. Первая фаза высвобождения инсулина происходит примерно через 5 минут после еды, а вторая фаза начинается примерно через 20 минут. Поскольку продолжительность действия инсулина составляет всего около 2 часов, прием глюкозы после приема пищи (после еды) через 2 часа показывает, насколько хорошо инсулин высвобождается и используется организмом. Пища расщепляется на мелкие компоненты, включая глюкозу, а затем всасывается через кишечник в кровоток.Глюкоза (потенциальная энергия), которая не используется немедленно, сохраняется в организме в виде гликогена в мышцах, печени и жире.

    Ваше тело создано для выживания, поэтому оно эффективно накапливает энергию в виде жира. У большинства американцев избыточный жир, потому что они пополняют запасы глюкозы за счет еды до того, как потребуется расщепить жир.

    Когда уровень глюкозы в крови падает через 2 часа, печень восполняет уровень глюкозы в циркулирующей крови, высвобождая гликоген (накопленную глюкозу). Гликоген — это полисахарид, производимый и хранящийся в основном в клетках печени.Гликоген обеспечивает запас энергии, который можно быстро мобилизовать для удовлетворения внезапной потребности в глюкозе.

    Гормоны поджелудочной железы

    Регулирование уровня глюкозы в крови в значительной степени осуществляется за счет эндокринных гормонов поджелудочной железы, прекрасного баланса гормонов, достигаемого за счет отрицательной обратной связи. Основные гормоны поджелудочной железы, влияющие на уровень глюкозы в крови, включают инсулин, глюкагон, соматостатин и амилин.

    Инсулин (образуется в бета-клетках поджелудочной железы) снижает уровень ГК, тогда как глюкагон (из альфа-клеток поджелудочной железы) повышает уровень ГК.

    Соматостатин образуется в дельта-клетках поджелудочной железы и действует как «панкреатический полицейский», уравновешивая инсулин и глюкагон. Это помогает поджелудочной железе попеременно включать и выключать каждый из противоположных гормонов.

    Амилин — это гормон, производимый в соотношении 1: 100 с инсулином, который помогает повысить чувство насыщения или удовлетворение и состояние сытости от еды, чтобы предотвратить переедание. Это также помогает замедлить слишком быстрое опорожнение содержимого желудка, чтобы избежать резкого скачка уровня глюкозы в крови.

    Когда пища, содержащая углеводы, съедается и переваривается, уровень глюкозы в крови повышается, а поджелудочная железа включает выработку инсулина и отключает выработку глюкагона. Глюкоза из кровотока попадает в клетки печени, стимулируя действие нескольких ферментов, которые превращают глюкозу в цепи гликогена — до тех пор, пока остается много инсулина и глюкозы. В этом постпрандиальном или «сытом» состоянии печень забирает из крови больше глюкозы, чем выделяет. После переваривания пищи и начала падения уровня глюкозы в крови секреция инсулина падает и синтез гликогена прекращается.Когда он необходим для получения энергии, печень расщепляет гликоген и превращает его в глюкозу для облегчения транспортировки через кровоток к клеткам тела (Wikipedia, 2012a).

    В здоровой печени до 10% ее общего объема используется для запасов гликогена. Клетки скелетных мышц хранят около 1% гликогена. Печень превращает гликоген обратно в глюкозу, когда он необходим для получения энергии, и регулирует количество глюкозы, циркулирующей между приемами пищи. Ваша печень удивительна тем, что она знает, сколько нужно хранить и хранить или расщеплять и высвобождать, чтобы поддерживать идеальный уровень глюкозы в плазме.Имитация этого процесса является целью инсулинотерапии, когда уровень глюкозы регулируется извне. Базально-болюсное дозирование используется, поскольку врачи пытаются воспроизвести этот нормальный цикл.

    В то время как здоровому организму требуется минимальная концентрация циркулирующей глюкозы (60–100 мг / дл), высокие хронические концентрации вызывают проблемы со здоровьем и токсичны:

    • Острый : гипергликемия> 300 мг / дл вызывает полиурию, в результате при обезвоживании. Глубокая гипергликемия (> 500 мг / дл) приводит к спутанности сознания, отеку мозга, коме и, в конечном итоге, к смерти (Ferrante, 2007).
    • Хронически : гипергликемия, которая в среднем составляет более 120–130 мг / дл, постепенно повреждает ткани по всему телу и делает человека более восприимчивым к инфекциям. Глюкоза становится сиропообразной в кровотоке, отравляя клетки и конкурируя с живительным кислородом.

    Концентрация глюкозы в крови определяется балансом между скоростью поступления глюкозы и скоростью выхода глюкозы из кровотока. Эти сигналы доставляются по всему телу двумя гормонами поджелудочной железы, инсулином и глюкагоном (Maitra, 2009).Для оптимального здоровья необходимо:

    • Когда концентрация глюкозы в крови низкая, печень получает сигнал о добавлении глюкозы в кровообращение.
    • Когда концентрация глюкозы в крови высока, печень и скелетные мышцы получают сигнал об удалении глюкозы из кровообращения.

    Проверьте свои знания

    Гликоген — это:

    1. Гормон, вырабатываемый поджелудочной железой.
    2. Полисахарид, хранящийся в печени.
    3. Производится в поперечно-полосатых мышцах при тренировке.
    4. Запас энергии, который медленно мобилизуется в чрезвычайной ситуации.

    Примените свои знания

    Если вы хотите похудеть, какое топливо вы бы сократили в своем рационе и какое топливо вы бы увеличили?

    Интернет-ресурс

    Видео [2:36]