Задания повышенного уровня 3

Не пропустите весеннюю распродажу инструментов учителя! Доступ ко всем комплектам со скидкой до 90%

 

СДЕЛАЙТЕ СВОИ УРОКИ ЕЩЁ ЭФФЕКТИВНЕЕ, А ЖИЗНЬ СВОБОДНЕЕ

Благодаря готовым учебным материалам для работы в классе и дистанционно

Выбрать материалы

Скидки до 50 % на комплекты
только до

Готовые ключевые этапы урока всегда будут у вас под рукой

Организационный момент

Проверка знаний

Объяснение материала

Закрепление изученного

Итоги урока

Тест с выбором правильного ответа

Вопрос 1

Вода выполняет в клетке функцию растворителя благодаря

Варианты ответов
  • А — полярности ее молекул
  • Б — большой теплоемкости
  • В — низкой теплоемкости
  • Г — наличию в молекуле водорода и кислорода
Вопрос 2

Молекула АТФ выполняет функцию аккумулятора энергии благодаря

Варианты ответов
  • А — большим размерам
  • Б — макроэргическим связям
  • В — прочности
  • Г — подвижности
Вопрос 3

В клетках прокариот в отличие от клеток эукариот есть

Варианты ответов
  • А — хромосома
  • Б — цитоплазма
  • В — рибосомы
  • Г — плазмиды
Вопрос 4

Основной источник энергии для синтеза молекул АТФ в ходе энергетического обмена — энергия

Варианты ответов
  • А — молекул воды
  • Б — протонов и электронов
  • В — молекул НАД+
  • Г — молекул ПВК
Вопрос 5

В результате бескислородной стадии гликолиза образуются молекулы

Варианты ответов
  • А — Н2О и СО2
  • Б — глюкозы
  • В — ПВК
  • Г — крахмала
Вопрос 6

Любая тРИК может соединиться в цитоплазме с

Варианты ответов
  • А — 26 аминокислотами
  • Б — 20 аминокислотами
  • В — 5 аминокислотами
  • Г — 1 аминокислотой
Вопрос 7

Определите последовательность фаз митоза

Варианты ответов
  • А — профаза — анафаза — метафаза — телофаза
  • Б — метафаза — профаза — анафаза — телофаза
  • В — профаза — метафаза — анафаза — телофаза
  • Г — анафаза — профаза — метафаза — телофаза
Вопрос 8

Из энтодермы формируются

Варианты ответов
  • А — кровеносная и выделительная системы
  • Б — пищеварительные железы, легкие
  • В — нервная система, органы чувств
  • Г — скелет, мышцы
Вопрос 9

Генотип растения гороха с желтыми морщинистыми семенами

Варианты ответов
  • А — АаВв
  • Б — ААвв
  • В — аавв
  • Г — ааВв
Вопрос 10

При вступлении в брак женщины-носительницы гена гемофилии (Hh) со здоровым мужчиной (Н) вероятность рождения девочек — носительниц гена гемофилии от всего числа детей составляет

Варианты ответов
  • А — 25%
  • Б — 50%
  • В — 75%
  • Г — 100%
Вопрос 11

Юго-Западноазиатский центр — родина

Варианты ответов
  • А — риса
  • Б — сахарного тростника
  • В — хлопчатника
  • Г — гороха
Вопрос 12

Эффект гетерозиса постепенно снижается из-за

Варианты ответов
  • А — перехода рецессивных мутаций в гетерозиготное состояние
  • Б — перехода рецессивных мутаций в гомозиготное со¬стояние
  • В — уменьшения числа рецессивных мутаций
  • Г — уменьшения числа доминантных мутаций
Вопрос 13

Движущая сила эволюции по Ламарку в отличие от Дарвина

Варианты ответов
  • А — наследственная изменчивость
  • Б — борьба за существование
  • В — влияние внешней среды
  • Г — естественный отбор
Вопрос 14

Относительность географического критерия вида состоит в том, что

Варианты ответов
  • А — разные виды обитают в сходных экологических условиях
  • Б — особи разных видов могут скрещиваться
  • В — ареалы разных видов совпадают
  • Г — есть виды-двойники
Вопрос 15

Закономерности наследования признаков в популяциях раздельнополых животных и перекрестно-опыляемых растений характеризует

Варианты ответов
  • А — закон гомологических рядов в наследственной изменчивости
  • Б — закон расщепления
  • В — закон независимого наследования
  • Г — закон Харди-Вайнберга
Вопрос 16

Закон зародышевого сходства сформулировал

Варианты ответов
  • А — А. Н. Северцов
  • Б — И.И. Шмальгаузен
  • В — К. Бэр
  • Г — Э. Геккель
Вопрос 17

Невозможность самозарождения жизни была доказана опытами

Варианты ответов
  • А – Ф. Реди
  • Б – М.М. Тереховского
  • В — Аристотеля
  • Г — Л. Пастера
Вопрос 18

Первые млекопитающие появились в

Варианты ответов
  • А — палеозойскую эру
  • Б — протерозойскую эру
  • В — мезозойскую эру
  • Г — кайнозойскую эру
Вопрос 19

Темная кожа у людей негроидной расы защищает от

Варианты ответов
  • А — избыточной влажности
  • Б — высокой температуры воздуха
  • В — солнечных ожогов
  • Г — ультрафиолетовых лучей
Вопрос 20

Паразитические взаимоотношения устанавливаются между

Варианты ответов
  • А — мышью и пшеницей
  • Б — муравьем и тлей
  • В — человеком и курицей
  • Г — блохой и собакой

Пройти тест

Сохранить у себя:

© 2018, Хоркина Татьяна Алексеевна  516

главный энергетический спонсор клетки.

Или где взять энергию? Митохондриальные дисфункции.АТФ — главный энергетический спонсор клетки. Или где взять энергию? Митохондриальные дисфункции. 8 812 380 02 38

Санкт-Петербург

Записаться на прием

Мурзаева Ирина Юрьевна

Эндокринолог, Врач превентивной медицины

Сегодня внедряемся в научные изыскания. Статья будет сложной для прочтения. Я максимально упрощала материал, но проще — некуда. На написание меня как всегда «вдохновила» всеобщая бесконечная жалоба — «слабость, ничего не помогает, ваших капельниц, таблеток хватило на 2 недели….». Сегодня рассмотрим самый сложный случай дефицита Энергии — дисфункция Митохондрий. Это еще малоизученная и сложная часть медицинской науки. Дисфункция митохондрий может быть врожденная и в нашем (рассматриваемом случае) — приобретенная.

Энергия в нашем организме представлена в следующем виде — молекула АТФ.

АТФ-аденозинтрифосфат, является основным источником энергии для клеток в частности и организма в целом. Представляет собой — эфир аденозина (пурин). Кроме того, является источником синтеза нуклеиновых кислот, для образования структуры ДНК!(наш генетический код)и посредником передачи в клетку гормонально сигнала! Вывод: нехватка АТФ — чревата извращение/недостатком гормонального ответа и не только. АТФ образуется в митохондриях (это маленькие структурные компоненты любой клетки, митохондрия имеет собственную ДНК!, как и ядро клетки!!,это высокоорганизованная структура ). Вот почему заболевания с нарушением синтеза АТФ — называются митохондриальные дисфункции.

В сутки в организме образуется 40 кг АТФ. Органы с максимальной выработкой АТФ: мозг 22%, печень 22%, мышцы 22 %, сердце 9%, жировая ткань всего — 4%, заметьте — ЩЖ с в этот перечень даже не вошла… Мозг и печень лидеры !

Теперь о самом процессе образования энергии. Смотрим на картинку.

Процесс образования энергии можно разделить на 3 этапа.

1 этап — это получение более простых молекул( в цикл образования энергии) из углеводов(У), жиров(Ж) и белков пищи(Б). Углеводы расщепляются до моносахаров(глюкоза,фруктоза), жиры до жирных кислот, белки до аминокислот. «Расщепление» Б,Ж,У происходит как к кислородной среде(аэробной), так и в бескислородной(анаэробной) среде. Это крайне важно! Так как из анаэробного гликолиза 1 молекулы глюкозы образуется — 2 молекулы АТФ, из аэробного (кислородного) гликолиза 1 молекулы глюкозы — образуются 36 молекул АТФ, из аэробного окисления 1 молекулы жирной кислоты — 146 молекул АТФ, ( жиры и белки в бескислородной среде вообще не расщепляются!, вывод — например, при нелеченной анемии(дефицитО2) снижение веса почти невозможно). Так, и усвоение 1 молекулы глюкозы требует 6 молекул О2, а 1 молекулы жирных кислот -23 молекулы О2. Вывод — жиры основной источник энергии, и всем нужен О2!!! 

2 этапом — образуется из всех молекул У, Ж, Б — АцетилКоА — промежуточный метаболит. Суть этого этапа, что кол-во выработанного АцетилКоА зависит от уровня многих витаминов и микроэлементов (витамина С, группы В, цинка, меди, железа и др). Почему так важно для образования энергии — восполнение дефицита этих элементов!

3 этап — этот самый АцетилКоА поступает в 2 основных биохимических пути выработки АТФ — это цикл Кребса( лимонной кислоты) и цикл окислительного фосфорилирования ( передачи электронов, «дыхательная цепь»;), происходит образование НАД- и НАДН+. Связь между этими двумя б/х циклами — и «есть узкое горлышко», «слабое место» в образовании АТФ. И зависит от рН среды клетки — при развитии в/клеточной гипоксии = в/клеточного ацидоза и ухудшается процесс образования АТФ — организм захлебывается в избытке НАДН, а НАДН сопряжен с «утечкой кислорода из клетки»( механизм не буду расшифровывать) и образованием активных(агрессивных) форм кислорода ( свободных радикалов) — а это повреждающие агенты для клетки при образовании в избыточном количестве.

Метаболический ацидоз — это следствие первичного дефицита О2 в организме (сам ацидоз становится причиной вторичного дефицита О2-утечки кислорода). Ацидоз выражается накоплением промежуточного продукта обмена — лактата, избытком Н+(иона водорода), митохондрии «начинают задыхаться и стареть и гибнуть»! А в месте со старением митохондрий — стареет организм, вот почему так молодеют некоторые заболевания — раньше развиваются атеросклероз, б-нь Альцгеймера, сахарный диабет (да-да , это митохондриальное заболевание), рак, артериальная гипертензия, АИТ, синдром хр усталости, даже НЯК и болезнь Крона (как одна из теорий) и др.

Как цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) , например, связан с ожирением? — активное поступления с пищей жирных кислот- приводят к истощению транспортных карнитиновых (всем известен для сравнения Карнитин для спорт -питания) систем( переносчиков жирных кислот, их и так немного) и снижения активности работы «дыхательной цепи» , снижается чувствительность тканей к инсулину- развивается многим известная инсулинорезистентость! Исход — метаболическая печалька — метаболический синдром.

Соответственно: причинами снижения синтеза АТФ прежде всего являются дефицит О2!(как бывает в больших городах, где мало зелени!!, загазованность — продукт сгорания бензина это не О2-а СО2 !!!!, люди не выходят из помещений, мало двигаются — «мелкие сосуды закрыты для доступа О2», причинами могут быть болезни органов дыхания и сердечно-сосудистые патологии), ацидоз = «закисление организма» (накопление лактата, избыток Н+), полидефицит витаминов и микроэлементов для улучшения усвоения Ж, Б, У. Для лечение дефицита О2 даже был придуман аппарат — в основе которого интервальная гипоксическая тренировка. Это новая эра в лечении многих патологий.

Как же заподозрить митохондриальные проблемы? Они сложны как для понятия, так и для диагностики.

Из «простых анализов», которые можно набрать любой лаборатории — снижение рН крови, О2, повышение: лактата, СРБ, фибриногена, холестерина, ЛПНП, триглицеридов, гомоцистеина, мочевой кислоты, (клинически — повышение Ад, учащение ЧСС в покое, одышка в покое), снижение ферритина, из редких — снижение глутатиона, витаминов крови, снижение Q10, нарушение в системе антиоксидантов (по крови).

Из более редких , но все же доступных анализов (более специфических) — органические кислоты мочи ( благодаря этому анализу можно определить примерно на каком уровне идет нарушение и чем его скорректировать).
Если патология так сложно выявляемая — «как это лечить?»,- спросите вы

Лечить можно.

Прежде всего меняем образ жизни — улучшаем доставку О2!, бросаем курить! чаще дышим в парке и не только.. Лечим и приводим в ремиссию хронические дыхательные заболевания , восполняем дефицит витаминов и минералов!, добавляем антиоксиданты, сосудистые препараты(!) очень важно улучшить кровоток (слабость всегда сопровождается рассеянностью, снижением памяти и внимания, — правильно, максимальная сосудистая сеть в головном мозге!!), реже добавляем «энергетики» — янтарная кислота, Q10, карнитин, НАДН и др. Я не говорю здесь про врожденные митохондриальные дисфункции — это следствие генетической поломки,а мы говорим сейчас больше о приобретенных причинах. Будем ждать новых научных материалов по этой теме. ..

Заказать звонок коллцентра

Спасибо, ваша заявка принята и уже обрабатывается

Благодарим за обращение!
Наш специалист свяжется с вами в течение дня для уточнения деталей и записи. Пожалуйста, будьте на связи. Если вам неудобно ждать или нужна срочная запись, пожалуйста, звоните 8 812 380 02 38.

Сообщение об ошибке

Спасибо, что помогаете сделать наш сайт лучше!

Мы используем cookies

Во время посещения сайта вы соглашаетесь с тем, что мы обрабатываем ваши персональные данные.

Подробнее

Физиология, Аденозинтрифосфат — StatPearls

Введение

Тело представляет собой сложный организм, и поэтому ему требуется энергия для поддержания нормального функционирования. Аденозинтрифосфат (АТФ) является источником энергии для использования и хранения на клеточном уровне. Структура АТФ представляет собой нуклеозидтрифосфат, состоящий из азотистого основания (аденина), сахара рибозы и трех последовательно связанных фосфатных групп. АТФ обычно называют «энергетической валютой» клетки, поскольку он обеспечивает легко высвобождаемую энергию в связи между второй и третьей фосфатными группами. Помимо обеспечения энергией, расщепление АТФ посредством гидролиза выполняет широкий спектр клеточных функций, включая передачу сигналов и синтез ДНК/РНК. Синтез АТФ использует энергию, полученную от нескольких катаболических механизмов, включая клеточное дыхание, бета-окисление и кетоз.

Большая часть синтеза АТФ происходит при клеточном дыхании в митохондриальном матриксе: образуется примерно тридцать две молекулы АТФ на молекулу окисляемой глюкозы. АТФ потребляется для получения энергии в процессах, включая перенос ионов, сокращение мышц, распространение нервных импульсов, фосфорилирование субстрата и химический синтез. Эти процессы, как и другие, создают высокий спрос на АТФ. В результате клетки в организме человека зависят от гидролиза от 100 до 150 моль АТФ в день для обеспечения правильного функционирования. В следующих разделах будет проведена дальнейшая оценка роли АТФ как ключевой молекулы в ежедневном функционировании клетки.

Сотовый уровень

АТФ является отличным накопителем энергии для использования в качестве «валюты» благодаря фосфатным группам, которые соединяются посредством фосфодиэфирных связей. Эти связи имеют высокую энергию из-за связанных с ними электроотрицательных зарядов, создающих силу отталкивания между фосфатными группами. Значительное количество энергии остается запасенным в фосфатно-фосфатных связях. В ходе метаболических процессов АТФ гидролизуется до АДФ или далее до АМФ и свободных неорганических фосфатных групп. Процесс гидролиза АТФ до АДФ энергетически выгоден, давая свободную энергию Гиббса -7,3 кал/моль.[1] АТФ должен постоянно пополняться, чтобы питать постоянно работающую клетку. Обычная внутриклеточная концентрация АТФ составляет от 1 до 10 мкМ.[2] Существует множество механизмов обратной связи, обеспечивающих поддержание постоянного уровня АТФ в клетке. Усиление или ингибирование АТФ-синтазы является обычным регуляторным механизмом. Например, АТФ ингибирует фосфофруктокиназу-1 (PFK1) и пируваткиназу, два ключевых фермента гликолиза, эффективно действуя как петля отрицательной обратной связи для ингибирования распада глюкозы при наличии достаточного количества клеточного АТФ.

И наоборот, АДФ и АМФ могут активировать PFK1 и пируваткиназу, способствуя синтезу АТФ в периоды высокой потребности в энергии. Другие системы регулируют АТФ, например, в регуляторных механизмах, участвующих в регуляции синтеза АТФ в сердце. Новые эксперименты показали, что десятисекундные всплески, называемые митохондриальными вспышками, могут нарушить выработку АТФ в сердце. Во время этих митохондриальных вспышек митохондрии выделяют активные формы кислорода и эффективно приостанавливают синтез АТФ. Ингибирование продукции АТФ происходит во время митохондриальных вспышек. Во время низкой потребности в энергии, когда клетки сердечной мышцы получали достаточно строительных блоков, необходимых для производства АТФ, митохондриальные вспышки наблюдались чаще. С другой стороны, когда потребность в энергии высока во время быстрого сердечного сокращения, митохондриальные вспышки происходили реже. Эти результаты показали, что в периоды, когда необходимы значительные количества АТФ, митохондриальные вспышки происходят реже, чтобы обеспечить продолжение производства АТФ. И наоборот, в периоды низкой выработки энергии митохондриальные вспышки происходили более регулярно и ингибировали выработку АТФ.[3]

Функция

Гидролиз АТФ обеспечивает энергию, необходимую для многих важных процессов в организмах и клетках. К ним относятся внутриклеточная передача сигналов, синтез ДНК и РНК, пуринергическая передача сигналов, синаптическая передача сигналов, активный транспорт и сокращение мышц. Эти темы не являются исчерпывающим списком, но включают в себя некоторые жизненно важные роли, которые выполняет ATP.

АТФ во внутриклеточной передаче сигналов

Передача сигнала в значительной степени зависит от АТФ. АТФ может служить субстратом для киназ, самого многочисленного АТФ-связывающего белка. Когда киназа фосфорилирует белок, может активироваться сигнальный каскад, что приводит к модуляции различных внутриклеточных сигнальных путей.[4] Активность киназы жизненно важна для клетки и, следовательно, должна жестко регулироваться. Присутствие иона магния помогает регулировать активность киназы.[5] Регуляция осуществляется через ионы магния, находящиеся в клетке в виде комплекса с АТФ, связанного на фосфатно-кислородных центрах. В дополнение к киназной активности АТФ может функционировать как повсеместный триггер высвобождения внутриклеточного мессенджера.[6] Эти мессенджеры включают гормоны, различные ферменты, липидные медиаторы, нейротрансмиттеры, оксид азота, факторы роста и активные формы кислорода.[6] Пример использования АТФ во внутриклеточной передаче сигналов можно наблюдать в АТФ, выступающем в качестве субстрата для аденилатциклазы. Этот процесс в основном происходит в сигнальных путях рецепторов, связанных с G-белком. При связывании с аденилатциклазой АТФ превращается в циклический АМФ, который способствует высвобождению кальция из внутриклеточных запасов.[7] У цАМФ есть и другие роли, в том числе вторичные мессенджеры в сигнальных каскадах гормонов, активация протеинкиназ и регуляция функции ионных каналов.

Синтез ДНК/РНК

Для синтеза ДНК и РНК требуется АТФ. АТФ является одним из четырех нуклеотид-трифосфатных мономеров, необходимых при синтезе РНК. Синтез ДНК использует аналогичный механизм, за исключением того, что при синтезе ДНК АТФ сначала трансформируется путем удаления атома кислорода из сахара с образованием дезоксирибонуклеотида, дАТФ.

Пуринергическая сигнализация

Пуринергическая передача сигналов представляет собой форму внеклеточной паракринной передачи сигналов, которая опосредована пуриновыми нуклеотидами, включая АТФ. Этот процесс обычно влечет за собой активацию пуринергических рецепторов на клетках в непосредственной близости, тем самым передавая сигналы для регулирования внутриклеточных процессов. АТФ высвобождается из везикулярных запасов и регулируется IP3 и другими распространенными экзоцитотическими регуляторными механизмами. АТФ хранится и высвобождается вместе с нейротрансмиттерами, что еще раз подтверждает представление о том, что АТФ является необходимым медиатором пуринергической нейротрансмиссии как в симпатических, так и в парасимпатических нервах. АТФ может индуцировать несколько пуринергических реакций, включая контроль вегетативных функций, взаимодействие нервной глии, боль и контроль тонуса сосудов.[9]][10][11][12]

Нейротрансмиссия

Мозг является самым большим потребителем АТФ в организме, потребляя примерно двадцать пять процентов всей доступной энергии.[13] Большое количество энергии тратится на поддержание концентрации ионов для правильной передачи сигналов нейронами и синаптической передачи.[14] Синаптическая передача является энергоемким процессом. На пресинаптических окончаниях АТФ требуется для установления ионного градиента, который перемещает нейротрансмиттеры в везикулы, и для подготовки везикул к высвобождению посредством экзоцитоза. [14] Нейрональная передача сигналов зависит от потенциала действия, достигающего пресинаптических окончаний, сигнализирующего о высвобождении загруженных везикул. Этот процесс зависит от того, что АТФ восстанавливает концентрацию ионов в аксоне после каждого потенциала действия, позволяя возникать другому сигналу. Активный транспорт отвечает за сброс концентраций ионов натрия и калия до исходных значений после возникновения потенциала действия через Na/K-АТФазу. Во время этого процесса одна молекула АТФ гидролизуется, три иона натрия транспортируются из клетки и два иона калия транспортируются обратно в клетку, оба из которых движутся против градиента их концентрации.

Потенциалы действия, проходящие по аксону, инициируют везикулярное высвобождение при достижении пресинаптического окончания. После установления ионного градиента потенциалы действия затем распространяются вниз по аксону посредством деполяризации аксона, посылая сигнал к окончанию. Приблизительно один миллиард ионов натрия необходим для распространения одного потенциала действия. Нейронам потребуется гидролизовать около миллиарда молекул АТФ, чтобы восстановить концентрацию ионов натрия/калия после каждой клеточной деполяризации.[13]Возбуждающие синапсы в значительной степени преобладают в сером веществе мозга. Везикулы, содержащие глутамат, высвобождаются в синаптическую щель, чтобы активировать постсинаптические возбуждающие глутаминергические рецепторы. Для загрузки этих молекул требуется большое количество АТФ из-за почти четырех тысяч молекул глутамата, хранящихся в одном пузырьке. Значительные запасы энергии необходимы, чтобы инициировать высвобождение везикул, управлять глутаматергическими постсинаптическими процессами и перерабатывать везикулы, а также оставшийся глутамат. Следовательно, из-за большого количества энергии, необходимой для упаковки глутамата, митохондрии близки к глутаматергическим пузырькам.

АТФ в сокращении мышц

Сокращение мышц является необходимой функцией повседневной жизни и не может происходить без АТФ. Есть три основные роли, которые АТФ выполняет в действии мышечного сокращения. Во-первых, за счет генерации силы, воздействующей на соседние актиновые филаменты, за счет циклирования миозиновых поперечных мостиков. Второй — перекачка ионов кальция из миоплазмы через саркоплазматический ретикулум против градиента их концентрации с использованием активного транспорта. Третьей функцией, которую выполняет АТФ, является активный транспорт ионов натрия и калия через сарколемму, так что ионы кальция могут высвобождаться при получении входного сигнала. Гидролиз АТФ управляет каждым из этих процессов.[16]

Механизм

Многие процессы способны производить АТФ в организме, в зависимости от текущих метаболических условий. Производство АТФ может происходить в присутствии кислорода в результате клеточного дыхания, бета-окисления, кетоза, катаболизма липидов и белков, а также в анаэробных условиях.

Клеточное дыхание

Клеточное дыхание — это процесс катаболизма глюкозы в ацетил-КоА с образованием высокоэнергетических переносчиков электронов, которые будут окисляться во время окислительного фосфорилирования с образованием АТФ. Во время гликолиза, первой стадии клеточного дыхания, одна молекула глюкозы расщепляется на две молекулы пирувата. Во время этого процесса два АТФ продуцируются путем фосфорилирования субстрата ферментами PFK1 и пируваткиназой. Также происходит образование двух восстановленных молекул переносчика электронов NADH. Затем молекулы пирувата окисляются пируватдегидрогеназным комплексом с образованием молекулы ацетил-КоА. Затем молекула ацетил-КоА полностью окисляется с образованием диоксида углерода и восстановленных переносчиков электронов в цикле лимонной кислоты. При завершении цикла лимонной кислоты общий выход составляет две молекулы диоксида углерода, один эквивалент АТФ, три молекулы НАДН и одна молекула ФАДч3. Эти высокоэнергетические переносчики электронов затем переносят электроны в цепь переноса электронов, в которой ионы водорода (протоны) переносятся против своего градиента во внутреннее пространство мембраны из митохондриального матрикса. Затем молекулы АТФ синтезируются в виде протонов, движущихся вниз по электрохимическому градиенту мощности АТФ-синтазы.] Количество произведенного АТФ варьируется в зависимости от того, какой электронный носитель пожертвовал протоны. Одна молекула NADH производит две с половиной молекулы АТФ, тогда как одна молекула FADh3 производит полторы молекулы АТФ.[17]

Бета-окисление

Бета-окисление — еще один механизм синтеза АТФ в организмах. Во время бета-окисления цепи жирных кислот постоянно укорачиваются, образуя молекулы ацетил-КоА. На протяжении каждого цикла бета-окисления жирная кислота восстанавливается на две длины углерода, образуя одну молекулу ацетил-КоА, которая может быть окислена в цикле лимонной кислоты, и по одной молекуле НАДН и ФАДч3, которые передают свою высокую энергию электрон в транспортную цепь.[18]

Кетоз

Кетоз – это реакция образования АТФ в результате катаболизма кетоновых тел. Во время кетоза кетоновые тела подвергаются катаболизму для производства энергии, образуя двадцать две молекулы АТФ и две молекулы ГТФ на молекулу ацетоацетата, которая окисляется в митохондриях.

Анаэробное дыхание

Когда кислорода мало или он недоступен во время клеточного дыхания, клетки могут подвергаться анаэробному дыханию. В анаэробных условиях происходит накопление молекул НАДН из-за неспособности окислять НАДН до НАД+, что ограничивает действие ГАФД и потребление глюкозы. Для поддержания гомеостатического уровня НАДН пируват восстанавливается до лактата, что приводит к окислению одной молекулы НАДН в процессе, известном как молочнокислое брожение. При молочнокислом брожении две молекулы НАДН, образующиеся в результате гликолиза, окисляются для поддержания резервуара НАД+. Эта реакция дает только две молекулы АТФ на молекулу глюкозы.

Связанное тестирование

Многие методы позволяют рассчитать внутриклеточный уровень АТФ. Общепринятый протокол включает использование люциферазы светлячка, фермента, который вызывает окисление люциферина.[19] Эта реакция поддается количественному измерению из-за выхода энергии этой реакции, высвобождающей фотон света, известного как биолюминесценция, которая поддается количественному измерению.

Клиническое значение

Роль АТФ в контроле боли

ATP демонстрирует уменьшение острой периоперационной боли в клинических исследованиях.[20] В этих исследованиях пациенты получали АТФ внутривенно. Внутривенная инфузия аденозина действует на аденозиновый рецептор A1, инициируя сигнальный каскад, который в конечном итоге способствует обезболивающему эффекту, наблюдаемому при воспалении. Исследования показали, что соединения аденозина уменьшают аллодинию и гипералгезию при введении в умеренных дозах.[20] Активация аденозинового рецептора A1 оказывает эффективное обезболивающее действие благодаря медленному началу и длительному действию, которое в некоторых случаях может продолжаться в течение нескольких недель.

Анестезия

Добавление АТФ дало положительные результаты во время анестезии. Имеющиеся данные показывают, что низкие дозы аденозина уменьшают невропатическую боль, ишемическую боль и гипералгезию до уровня, сравнимого с морфином.[21] Аденозин также снижал послеоперационное использование опиоидов, что свидетельствует о потенциальной длительной активации аденозиновых рецепторов А1.

Кардиология и хирургия

Было показано, что АТФ является безопасным и практичным легочным сосудорасширяющим средством у пациентов с легочной гипертензией. [21] Точно так же аденозин и АТФ можно использовать во время операции, чтобы вызвать гипотензию у пациентов.[21]

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Литература

1.

Meurer F, Do HT, Sadowski G, Held C. Стандартная энергия Гиббса метаболических реакций: II. Глюкозо-6-фосфатазная реакция и гидролиз АТФ. Биофиз хим. 2017 Апр; 223:30-38. [PubMed: 28282626]

2.

Beis I, Newsholme EA. Содержание адениновых нуклеотидов, фосфагенов и некоторых гликолитических интермедиатов в покоящихся мышцах позвоночных и беспозвоночных. Биохим Дж. 1975 октября; 152(1):23-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1172435] [PubMed: 1212224]

3.

Wang X, Zhang X, Wu D, Huang Z, Hou T, Jian C, Yu P, Lu F, Zhang R, Sun T, Li J, Qi W, Wang Y, Gao F, Cheng H. Митохондриальные вспышки регулируют гомеостаз АТФ в сердце. Элиф. 2017 Jul 10;6 [PMC бесплатная статья: PMC5503511] [PubMed: 28692422]

4.

Mishra NS, Tuteja R, Tuteja N. Передача сигналов через сети киназ MAP в растениях. Арх Биохим Биофиз. 2006 01 августа; 452 (1): 55-68. [В паблике: 16806044]

5.

Лин Х, Айрапетов М.К., Сун Г. Характеристика взаимодействий между активным центром протеинтирозинкиназы и активатором двухвалентного металла. БМС Биохим. 2005 23 ноября; 6:25. [Статья бесплатно PMC: PMC1316873] [PubMed: 16305747]

6.

Zimmermann H. Внеклеточный АТФ и другие нуклеотиды-повсеместные триггеры высвобождения межклеточного мессенджера. Пуринергический сигнал. 2016 март; 12(1):25-57. [Бесплатная статья PMC: PMC4749530] [PubMed: 26545760]

7.

Каменецкий М., Миддельхауфе С., Банк Э.М., Левин Л.Р., Бак Дж., Стигборн С. Молекулярные детали образования цАМФ в клетках млекопитающих: рассказ о двух системах. Дж Мол Биол. 2006 г., 29 сентября; 362(4):623-39. [Бесплатная статья PMC: PMC3662476] [PubMed: 16934836]

8.

Джойс CM, Steitz TA. Структуры и функции полимеразы: вариации на тему? J Бактериол. 1995 ноябрь; 177 (22): 6321-9. [Бесплатная статья PMC: PMC177480] [PubMed: 7592405]

9.

Bonora M, Patergnani S, Rimessi A, De Marchi E, Suski JM, Bononi A, Giorgi C, Marchi S, Missiroli S, Poletti F, Wieckowski MR, Pinton P. Синтез и хранение АТФ. Пуринергический сигнал. 2012 Сентябрь;8(3):343-57. [Бесплатная статья PMC: PMC3360099] [PubMed: 22528680]

10.

Карденас С., Миллер Р.А., Смит И., Буй Т., Молго Дж., Мюллер М., Вайс Х., Чунг К.Х., Ян Дж., Паркер И., Томпсон С.Б., Бирнбаум М.Дж., Халлоус К.Р., Фоскетт Дж.К. Существенная регуляция биоэнергетики клетки путем конститутивного переноса Ca2+ рецептора InsP3 в митохондрии. Клетка. 2010 23 июля; 142 (2): 270-83. [Бесплатная статья PMC: PMC2911450] [PubMed: 20655468]

11.

Пабло Хуидобро-Торо Дж. , Вероника Доносо М. Симпатическая котрансмиссия: скоординированное действие АТФ и норадреналина и их модуляция нейропептидом Y в сосудистых нейроэффекторных соединениях человека. Евр Дж Фармакол. 2004 01 октября; 500 (1-3): 27-35. [PubMed: 15464018]

12.

Coco S, Calegari F, Pravettoni E, Pozzi D, Taverna E, Rosa P, Matteoli M, Verderio C. Хранение и высвобождение АТФ из астроцитов в культуре. Дж. Биол. Хим. 2003 10 января; 278 (2): 1354-62. [В паблике: 12414798]

13.

Аттвелл Д., Лафлин С.Б. Энергетический баланс для передачи сигналов в сером веществе головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab. 21 октября 2001 г. (10): 1133-45. [PubMed: 11598490]

14.

Harris JJ, Jolivet R, Attwell D. Использование и поставка синаптической энергии. Нейрон. 06 сентября 2012 г .; 75 (5): 762–777. [PubMed: 22958818]

15.

Вонг-Райли MT. Цитохромоксидаза: эндогенный метаболический маркер активности нейронов. Тренды Нейроси. 1989 марта; 12(3):94-101. [PubMed: 2469224]

16.

Барклай CJ. Энергетика сокращения. сост. физиол. 2015 Апрель;5(2):961-95. [PubMed: 25880520]

17.

Богатый PR. Молекулярный механизм дыхательной цепи Кейлина. Биохим Сок Транс. 2003 г.; 31 декабря (часть 6): 1095–105. [PubMed: 14641005]

18.

Ronnett GV, Kim EK, Landree LE, Tu Y. Метаболизм жирных кислот как мишень для лечения ожирения. Физиол Поведение. 2005 19 мая;85(1):25-35. [PubMed: 15878185]

19.

Бровко Л.Ю., Романова Н.А., Угарова Н.Н. Биолюминесцентный анализ бактериального внутриклеточного АМФ, АДФ и АТФ с использованием коиммобилизованного трехферментного реагента (аденилаткиназа, пируваткиназа и люцифераза светлячка). Анальная биохимия. 1994 01 августа; 220 (2): 410-4. [PubMed: 7978286]

20.

Хаяшида М., Фукуда К., Фукунага А. Клиническое применение аденозина и АТФ для обезболивания. Джей Анест. 2005;19(3): 225-35. [PubMed: 16032451]

21.

Agteresch HJ, Dagnelie PC, van den Berg JW, Wilson JH. Аденозинтрифосфат: установившееся и потенциальное клиническое применение. Наркотики. 1999 авг; 58 (2): 211-32. [PubMed: 10473017]

Аденозинтрифосфат | Определение, структура, функции и факты

общий обзор процессов производства АТФ

Смотреть все СМИ

Ключевые люди:
Джон Уокер Йенс С. Скоу Пол Д. Бойер
Похожие темы:
метаболизм нуклеотид кофермент гликолиз

См. все связанные материалы →

аденозинтрифосфат (АТФ) , молекула-носитель энергии, обнаруженная в клетках всех живых существ. АТФ улавливает химическую энергию, полученную при распаде молекул пищи, и высвобождает ее для подпитки других клеточных процессов.

Клеткам требуется химическая энергия для выполнения трех основных задач: для запуска метаболических реакций, которые не происходят автоматически; для транспорта необходимых веществ через мембраны; и для выполнения механической работы, такой как движение мышц. АТФ не является молекулой-аккумулятором химической энергии; это работа углеводов, таких как гликоген и жиры. Когда клетка нуждается в энергии, она преобразуется из запасных молекул в АТФ. Затем АТФ служит челноком, доставляющим энергию в те места внутри клетки, где происходят энергозатратные действия.

More From Britannica

life: ATP

АТФ представляет собой нуклеотид, состоящий из трех основных структур: азотистого основания, аденина; сахар, рибоза; и цепь из трех фосфатных групп, связанных с рибозой. Фосфатный хвост АТФ является фактическим источником энергии, который использует клетка. Доступная энергия содержится в связях между фосфатами и высвобождается при их разрыве, что происходит за счет присоединения молекулы воды (процесс, называемый гидролизом). Обычно для получения энергии из АТФ удаляется только внешний фосфат; когда это происходит, АТФ превращается в аденозиндифосфат (АДФ), форму нуклеотида, содержащую только два фосфата.