10.Регуляция слюноотделения. Морфофункциональная организация рефлекса слюноотделения.

Регуляция слюноотделения. Вне приема пищи небольшое количество слюны выделяют подъязычные, щечные и поднижнечелюстные железы человека. Прием пищи и связанные с ним факторы условно- и безусловнорефлекторно возбуждают слюноотделение. Латентный период слюноотделения зависит от силы пищевого раздражителя и возбудимости пищевого центра и составляет 1—30 с. Слюноотделение продолжается весь период еды и почти полностью прекращается вскоре после ее окончания. На стороне жевания слюны выделяется больше и с более высокой активностью амилазы, чем на противоположной стороне.

Блок-схема рефлекса слюноотделения.

Возбуждение от рецепторов полости рта передается в ЦНС по афферентным волокнам тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Импульсы достигают продолговатого мозга, других отделов мозга, включая кору большого мозга. Основной центр слюноотделения расположен в продолговатом мозге, сюда и в боковые рога верхних грудных сегментов спинного мозга поступают

импульсы из вышерасположенных отделов мозга. К слюнным железам импульсы следуют по эфферентным парасимпатическим и симпатическим нервным волокнам.

Парасимпатическая иннервация поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез начинается от верхнего слюноотделительного ядра продолговатого мозга. Волокна преганглионарных нейронов в составе барабанной струны доходят до ганглиев этих желез, где переключаются на постганглионарные нейроны и по их аксонам достигают гландулоцитов. Преганглионарные волокна околоушных желез берут начало из нижнего слюноотделительного ядра продолговатого мозга, проходят в составе языкоглоточного нерва до ушного узла. Здесь расположены вторые нейроны, по аксонам которых в состав ушно-височного нерва импульсы достигают слюнных желез.

Под влиянием ацетилхолина, высвобождаемого окончаниями постганглионарных нейронов, выделяется большое количество жидкой слюны с высокой концентрацией электролитов и низкой концентрацией муцина.

Симпатическая иннервация слюнных желез осуществляется из боковых рогов II—IV грудных сегментов спинного мозга; отсюда волокна преганглионарных нейронов следуют в верхний шейный узел, где образуется контакт с постганглионарными нейронами. Их аксоны достигают слюнных желез.

Норадреналин, высвобождаемый окончаниями постганглионарных нейронов, вызывает выделение небольшого количества густой слюны, усиливает образование в железах ферментов и муцина. Одновременное раздражение парасимпатических нервов усиливает секреторный эффект. У человека симпатические нервы в наибольшей мере усиливают секрецию поднижнечелюстных слюнных желез.

Различия в секреции слюнных желез в ответ на прием различной пищи объясняются изменениями частот импульсов по парасимпатическим и симпатическим нервным волокнам, которые могут быть одно- и разнонаправленными. Слюноотделение относится к числу легкотормозимых процессов. Секрецию слюны тормозят болевые раздражения, отрицательные эмоции, умственное напряжение и др.

Парасимпатическая денервация слюнных желез вызывает их гиперсекрецию, это так называемая паралитическая секреция (максимум ее обычно отмечается на 7—8-й день после операции).

Снижение секреции слюнных желез называется гипосаливацией (гипосиалия). Она может вызвать многие нарушения, способствовать развитию микрофлоры во рту и быть причиной скверного запаха изо рта (есть и другие причины этого явления). Длительное снижение слюноотделения может быть причиной трофических нарушений слизистой оболочки рта, десен, зубов. Избыточное слюноотделение — гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — сопровождает многие патологические состояния.

Опухоли центральной нервной системы Реабилитационный центр

Центральная нервная система (ЦНС) включает части нервной системы, которые локализуются внутри черепа или позвоночного столба. Нервы, лежащие за пределами черепа и позвоночника, составляют периферическую нервную систему. Головной мозг состоит из следующих отделов: парные большие полушария, промежуточный мозг, мозжечок и ствол. Каждый отдел имеет свои функции.

Полушарии головного мозга отвечают за мышление, эмоции, речь, мышечные движения, зрение, слух, тактильную и болевую чувствительность. Промежуточный мозг – за двигательную и чувствительную активность, терморегуляцию, водно-солевой баланс, чувство жажды и голода, выработку гипофизарных гормонов. Мозжечок контролирует движения тела, равновесие и осанку. К стволу головного мозга относятся: продолговатый мозг, варолиев мост и средний мозг. В продолговатом мозге находятся важные центры рефлекторной регуляции вегетативных функций, в том числе регуляции кровообращения, дыхания, глотания, слюноотделения, чихания, рвоты, кашля. В составе варолиева моста проходят восходящие и нисходящие нервные пути, а также ядра, переключающие импульсы на мозжечок. В среднем мозге располагаются центры зрительных и слуховых рефлексов. Спинной мозг является проводником четырех видов чувствительности: тактильной, температурной, болевой и проприоцептивной.

В этом разделе размещена информация по опухолям головного и спинного мозга:

  • Классификация
  • Причины возникновения опухолей центральной нервной системы
  • Симптомы опухолей ЦНС
  • Прогноз

Причины возникновения опухолей центральной нервной системы

В основе опухолевого роста лежит повреждение генетического материала клетки, приводящее к нарушению контроля ее роста. Характер генетического дефекта (или дефектов) определяет вид опухоли. Опухолевый рост может начаться в любой части головного или спинного мозга.

Подробнее

Симптомы опухоли мозга

Клинические проявления опухолей ЦНС зависят от их локализации и размера. Основные симптомы, настораживающие в отношении опухоли головного мозга: Головная боль, возникающая утром или головная боль, которая проходит после рвоты. Частая тошнота и рвота. Нарушение зрения, слуха, проблемы с речью. Потеря равновесия и нарушение походки. Слабость на одной стороне тела. Необычная сонливость или изменение уровня повседневной активности. Необычные изменения личности или поведения.

Подробнее

Прогноз при опухолях головного мозга

Прогноз (шанс на выздоровление) и варианты лечения первичных опухолей головного мозга зависит от следующего: Тип и степень опухоли. Возможность удаления хирургическим путем. Остались ли раковые клетки после операции. Есть ли определенные изменения в хромосомах. Первичный или рецидивирующий рак. Общего состояние здоровье пациента.

Подробнее

Классификация опухолей мозга (ЦНС)

Современная классификация опухолей ЦНС использует двойную систему градации степени злокачественности. Первая кодирует по системе МКБ/О, где степень злокачественности обозначена цифрами через дробь:

Подробнее

Взаимодействия между развивающимися нервами и слюнными железами

1. Proctor GB, Carpenter GH. Регуляция функции слюнных желез вегетативными нервами. Автон Нейроски. 2007; 133:3–18. doi: 10.1016/j.autneu.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Knox SM, Lombaert IM, Reed X, Vitale-Cross L, Gutkind JS, Hoffman MP. Парасимпатическая иннервация поддерживает эпителиальные клетки-предшественники во время органогенеза слюны. Наука. 2010;329:1645–7. doi: 10.1126/science.1192046. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Knox SM, Lombaert IM, Haddox CL, Abrams SR, Cotrim A, Wilson AJ, et al. Парасимпатическая стимуляция улучшает регенерацию эпителиальных органов. Нац коммун. 2013;4:1494. doi: 10.1038/ncomms2493. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Knosp WM, Knox SM, Hoffman MP. Органогенез слюнных желез. ПРОВОДА. Дев биол. 2012; 1:69–82. [PubMed] [Google Scholar]

5. Фроммер Дж. Добавочная околоушная железа человека: ее частота, природа и значение. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1977;43:671–6. doi: 10.1016/0030-4220(77)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Дэвис Р.А., Энсон Б.Дж., Будингер Дж.М., Курт Л.Р. Хирургическая анатомия лицевого нерва и околоушной железы на основе исследования 350 шейно-лицевых половин. Хирургический гинекологический акушер. 1956; 102: 385–412. [PubMed] [Google Scholar]

7. Kahle W, Frotscher M. Цветной атлас анатомии человека. , Satoh Y, Murakami T. Входы из нескольких источников сходятся на нейронах верхнего слюноотделительного ядра у крыс под наркозом. Автон Нейроски. 2010; 156:104–10. doi: 10.1016/j.autneu.2010.03.014. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

9. Мэтисон Р., Дэвисон Дж.С., Бефус А.Д. Нейроэндокринная регуляция воспаления и репарации тканей факторами поднижнечелюстной железы. Иммунол сегодня. 1994; 15: 527–32. doi: 10.1016/0167-5699(94)

  • -7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    10. Savastano LE, Castro AE, Fitt MR, Rath MF, Romeo HE, Muñoz EM. Стандартизированная хирургическая техника верхней шейной ганглионэктомии у крыс. J Neurosci Методы. 2010; 192:22–33. doi: 10.1016/j.jneumeth.2010.07.007. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    11. Ekström J, Garrett JR, Månsson B, Rowley PS, Tobin G. Истощение крупных везикул с плотным ядром из окончаний парасимпатических нервов в околоушных железах крыс после длительной стимуляции ушно-височного нерва. Регул Пепт. 1989; 25: 61–7. doi: 10.1016/0167-0115(89)90248-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    12. Экстром Дж. Роль неадренергических, нехолинергических вегетативных трансмиттеров в деятельности слюнных желез in vivo. В: Garrett JR, Ekstrom J, Anderson LC, eds. Нейронные механизмы секреции слюны. Базель: Каргер, 19 лет99:94-130. [Google Scholar]

    13. Лундберг Дж.М., Ангард А., Фаренкруг Дж. Дополнительная роль вазоактивного кишечного полипептида (ВИП) и ацетилхолина для кровотока и секреции поднижнечелюстной железы кошки. II. Эффекты холинергических антагонистов и антисыворотки ВИП. Acta Physiol Scand. 1981; 113: 329–36. doi: 10.1111/j.1748-1716.1981.tb06903.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    14. Лундберг Дж. М., Ангард А., Фаренкруг Дж. Дополнительная роль вазоактивного кишечного полипептида (ВИП) и ацетилхолина для кровотока и секреции поднижнечелюстной железы кошки. I. VIP-релиз. Acta Physiol Scand. 1981;113:317–27. doi: 10.1111/j.1748-1716.1981.tb06902.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    15. Lundberg JM, Terenius L, Hökfelt T, Martling CR, Tatemoto K, Mutt V, et al. Иммунореактивность, подобная нейропептиду Y (NPY), в периферических норадренергических нейронах и влияние NPY на симпатическую функцию. Acta Physiol Scand. 1982; 116: 477–80. doi: 10.1111/j.1748-1716.1982.tb07171.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    16. Konishi S, Tsunoo A, Otsuka M. Энкефалин как передатчик пресинаптического торможения в симпатических ганглиях. Природа. 1981;294:80–2. дои: 10.1038/294080a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    17. Кобаши М., Итикава Х., Кобаши М., Фунахаши М., Митох Ю., Мацуо Р. Происхождение чувствительных нервных волокон, иннервирующих поднижнечелюстную слюнную железу у крыс. Мозг Res. 2005; 1060: 184–7. doi: 10.1016/j.brainres.2005.08.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    18. von Bültzingslöwen I, Sollecito TP, Fox PC, Daniels T, Jonsson R, Lockhart PB, et al. Слюнная дисфункция, связанная с системными заболеваниями: систематический обзор и рекомендации по клиническому ведению. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103 (Приложение): e1–15. [PubMed] [Академия Google]

    19. Fauchais AL, Magy L, Vidal E. Центральные и периферические неврологические осложнения первичного синдрома Шегрена. Пресс Мед. 2012;41:e485–93. doi: 10.1016/j.lpm.2012.06.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    20. Sumida T, Iizuka M, Asashima H, Tsuboi H, Matsumoto I. Патогенная роль иммунного ответа против M3 мускариновых рецепторов ацетилхолина при синдроме Шегрена. Пресс Мед. 2012;41:e461–6. doi: 10.1016/j.lpm.2012.05.019. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    21. Sumida T, Tsuboi H, Iizuka M, Asashima H, Matsumoto I. Антитела к мускариновому рецептору ацетилхолина M3 у пациентов с синдромом Шегрена. Мод Ревматол. 2012 г.: 10.1007/s10165-012-0788-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    22. Vissink A, Mitchell JB, Baum BJ, Limesand KH, Jensen SB, Fox PC, et al. Клиническое лечение гипофункции слюнных желез и ксеростомии у больных раком головы и шеи: успехи и препятствия. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2010;78:983–91. doi: 10.1016/j.ijrobp.2010.06.052. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    23. Грундманн О., Митчелл Г.К., Лаймсанд К.Х. Чувствительность слюнных желез к радиации: от животных моделей к терапии. Джей Дент Рез. 2009; 88: 894–903. doi: 10.1177/0022034509343143. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    24. Baum BJ. Принципы слюноотделения. Энн Н.Ю. Академия наук. 1993; 694: 17–23. doi: 10.1111/j.1749-6632.1993.tb18338.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    25. Baum BJ, Zheng C, Alevizos I, Cotrim AP, Liu S, McCullagh L, et al. Разработка основанного на переносе генов лечения радиационно-индуцированной гипофункции слюнных желез. Оральный онкол. 2010;46:4–8. doi: 10.1016/j.oraloncology.2009.09.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    26. Карпентер Г.Х., Осайлан С.М., Коррейя П., Патерсон К.П., Проктор Г.Б. Перевязка слюнных желез крыс вызывает обратимую секреторную гипофункцию. Acta Physiol (Oxf) 2007; 189: 241–9. doi: 10.1111/j.1365-201X.2006.01662.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    27. Мураками М., Нагато Т., Таниока Х. Влияние парасимпатэктомии на гистохимическое созревание миоэпителиальных клеток подъязычной слюнной железы крысы. Arch Oral Biol. 1991;36:511–7. doi: 10.1016/0003-9969(91)-J. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    28. Henriksson R, Carlsöö B, Danielsson A, Sundström S, Jönsson G. Влияние симпатической нервной системы на развитие околоушной железы крысы. J Neurol Sci. 1985; 71: 183–91. doi: 10.1016/0022-510X(85)

    -9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    29. D’Amico-Martel A, Noden DM. Вклад клеток плакоды и нервного гребня в периферические краниальные ганглии птиц. Ам Дж Анат. 1983; 166: 445–68. doi: 10.1002/aja.1001660406. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    30. Ле Дуарен Н.М., Тейе М.А. Экспериментальный анализ миграции и дифференцировки нейробластов вегетативной нервной системы и нейроэктодермальных мезенхимальных производных с использованием метода биологической маркировки клеток. Дев биол. 1974; 41: 162–84. doi: 10.1016/0012-1606(74)90291-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    31. Coughlin MD. Раннее развитие парасимпатических нервов в поднижнечелюстной железе мыши. Дев биол. 1975; 43: 123–39. doi: 10.1016/0012-1606(75)

    -0. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    32. Кафлин, доктор медицины. Стимуляция органа-мишени роста парасимпатического нерва в развивающейся поднижнечелюстной железе мыши. Дев биол. 1975; 43: 140–58. doi: 10.1016/0012-1606(75)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    33. Nishi R. Способность развивающегося эпителия привлекать отростки нейритов в культуре не коррелирует с появлением ламинина. J Neurosci Res. 1988; 21: 307–14. doi: 10.1002/jnr.4

    • 223. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    34. Heuckeroth RO, Enomoto H, Grider JR, Golden JP, Hanke JA, Jackman A, et al. Нацеливание на гены показывает критическую роль нейтурина в развитии и поддержании кишечных, сенсорных и парасимпатических нейронов. Нейрон. 1999;22:253–63. doi: 10.1016/S0896-6273(00)81087-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    35. Росси Дж., Томак А., Саарма М., Айраксинен М.С. Различная роль передачи сигналов GFRalpha1 и GFRalpha2 в различных краниальных парасимпатических ганглиях in vivo. Евр Джей Нейроски. 2000;12:3944–52. doi: 10.1046/j.1460-9568.2000.00292.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    36. Rossi J, Herzig KH, Võikar ​​V, Hiltunen PH, Segerstråle M, Airaksinen MS. Дефицит и дисфункция иннервации пищеварительного тракта у мышей, лишенных рецептора семейства GDNF альфа2. Джей Клин Инвест. 2003; 112: 707–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    37. Росси Дж., Луукко К., Потеряев Д., Лаурикайнен А., Сунь Ю.Ф., Лааксо Т. и соавт. Задержка роста и нарушения в энтеральной и парасимпатической нервной системе у мышей с отсутствием GFR альфа2, функционального рецептора нейтурина. Нейрон. 1999; 22: 243–52. doi: 10.1016/S0896-6273(00)81086-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    38. Paratcha G, Ledda F. GDNF и GFRalpha: универсальный молекулярный комплекс для развития нейронов. Тренды Нейроси. 2008; 31: 384–91. doi: 10.1016/j.tins.2008.05.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    39. Буж-Белло А., Бухман В.Л., Хортон А., Розенталь А. , Дэвис А.М. GDNF является возрастным фактором выживания сенсорных и вегетативных нейронов. Нейрон. 1995; 15:821–8. doi: 10.1016/0896-6273(95)

    -6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    40. Росси Дж., Айраксинен М.С. Передача сигналов семейства GDNF в экзокринных тканях: различные роли GDNF и нейтурина в развитии парасимпатических нейронов. Adv Exp Med Biol. 2002; 506 (часть А): 19–26. [PubMed] [Google Scholar]

    41. Enomoto H, Heuckeroth RO, Golden JP, Johnson EM, Milbrandt J. Развитие краниальных парасимпатических ганглиев требует последовательного действия GDNF и нейтурина. Разработка. 2000; 127:4877–89.. [PubMed] [Google Scholar]

    42. Musselmann K, Green JA, Sone K, Hsu JC, Bothwell IR, Johnson SA, et al. Атлас экспрессии генов слюнных желез идентифицирует новый регулятор морфогенеза ветвления. Джей Дент Рез. 2011;90:1078–84. doi: 10.1177/0022034511413131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    43. Proctor GB, Asking B. Сравнение изменений в составе белков околоушной железы крыс через 1 и 12 недель после хирургической симпатэктомии. Q J Exp Physiol. 1989; 74: 835–40. [PubMed] [Академия Google]

    44. Боттаро Б., Катлер Л.С. Электрофизиологическое исследование постнатального развития вегетативной иннервации поднижнечелюстной слюнной железы крысы. Arch Oral Biol. 1984; 29: 237–42. doi: 10.1016/0003-9969(84)

    -X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    45. Schuchardt A, D’Agati V, Larsson-Blomberg L, Costantini F, Pachnis V. Дефекты почек и кишечной нервной системы мышей, лишенных рецептора тирозинкиназы Ret. Природа. 1994; 367: 380–3. doi: 10.1038/367380a0. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    46. Moore MW, Klein RD, Fariñas I, Sauer H, Armanini M, Phillips H, et al. Аномалии почек и нейронов у мышей с отсутствием GDNF. Природа. 1996; 382:76–79. doi: 10.1038/382076a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    47. Enomoto H, Araki T, Jackman A, Heuckeroth RO, Snider WD, Johnson EM, Jr., et al. Мыши с дефицитом СКФ альфа1 имеют нарушения в энтеральной нервной системе и почках. Нейрон. 1998; 21: 317–24. doi: 10.1016/S0896-6273(00)80541-3. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    48. Cacalano G, Fariñas I, Wang LC, Hagler K, Forgie A, Moore M, et al. GFRalpha1 является важным компонентом рецептора для GDNF в развивающейся нервной системе и почках. Нейрон. 1998; 21:53–62. doi: 10.1016/S0896-6273(00)80514-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    49. Worby CA, Vega QC, Chao HH, Seasholtz AF, Thompson RC, Dixon JE. Идентификация и характеристика GFRalpha-3, нового корецептора, принадлежащего к семейству нейротрофических рецепторов, полученных из линии глиальных клеток. Дж. Биол. Хим. 1998;273:3502–8. doi: 10.1074/jbc.273.6.3502. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    50. Kamiji MM, Inui A. Селективные лиганды нейропептидных γ-рецепторов в лечении ожирения. Endocr Rev. 2007; 28:664–84. doi: 10.1210/er.2007-0003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    51. Movafagh S, Hobson JP, Spiegel S, Kleinman HK, Zukowska Z. Нейропептид Y индуцирует миграцию, пролиферацию и образование трубок эндотелиальных клеток бимодально через Y1, Y2 и Y5. рецепторы. ФАСЭБ Дж. 2006; 20:1924–6. doi: 10.1096/fj.05-4770fje. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    52. Decressac M, Pain S, Chabeauti PY, Frangeul L, Thiriet N, Herzog H, et al. Нейропротекция нейропептидом Y в клеточных и животных моделях болезни Паркинсона. Нейробиол Старение. 2012;33:2125–37. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.06.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    53. Lähteenmäki M, Kupari J, Airaksinen MS. Повышенный апоптоз парасимпатических, но не кишечных нейронов у мышей с отсутствием GFRalpha2. Дев биол. 2007; 305:325–32. doi: 10.1016/j.ydbio.2007.02.016. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    54. Вейерс О.Б., Левендаг П.С., Брааксма М.М., Бунзаайер М., Виш Л.Л., Шмитц П.И. Пациенты с раком головы и шеи, излеченные лучевой терапией: обзор синдрома сухости во рту у выживших в течение длительного времени. Шея головы. 2002; 24: 737–47. doi: 10.1002/hed.10129. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    55. Soltoff SP, Hedden L. Изопротеренол и цАМФ блокируют фосфорилирование ERK и усиливают увеличение [Ca2+]i и потребление кислорода путем стимуляции мускариновых рецепторов в околоушных и поднижнечелюстных ацинарных клетках крыс. Дж. Биол. Хим. 2010; 285:13337–48. doi: 10.1074/jbc.M110.112094. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    56. Oben JA, Roskams T, Yang S, Lin H, Sinelli N, Li Z, et al. Ингибирование симпатической нервной системы увеличивает количество печеночных клеток-предшественников и уменьшает повреждение печени. Гепатология. 2003; 38: 664–73. doi: 10.1053/jhep.2003.50371. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    57. Бочкарева Н.В., Бочкарев В.А., Велкер П., Айраксинен М., Рот В., Суванто П. и соавт. Новые роли нейротрофического фактора глиальной клеточной линии и нейтурина: участие в контроле цикла роста волос. Ам Джей Патол. 2000; 156:1041–53. дои: 10.1016/S0002-9440(10)64972-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    58. Marks WJ, Jr., Bartus RT, Siffert J, Davis CS, Lozano A, Boulis N, et al. Доставка гена AAV2-нейтурина при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Нейрол. 2010;9:1164–72. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70254-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    59. Bartus RT, Brown L, Wilson A, Kruegel B, Siffert J, Johnson EM, Jr., et al. Правильно масштабированный и направленный AAV2-NRTN (нейртурин) на черную субстанцию ​​безопасен, эффективен и не вызывает потери веса: поддержка нацеливания на ниграл при болезни Паркинсона. Нейробиол Дис. 2011;44:38–52. doi: 10.1016/j.nbd.2011.05.026. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

    Регуляция слюны — симпатическая — парасимпатическая

    1,5 литра слюны   ежедневно вырабатывается человеческим организмом, что необходимо для выполнения жизненно важной роли в смазывании пищи, пищеварении и защите полости рта.

    Производство и состав слюны находятся под нервным контролем – через парасимпатическую и симпатическую нервную систему.

    В этой статье мы рассмотрим регуляцию слюноотделения и ее клинические корреляции.

    Производство слюны

    Слюна вырабатывается слюнными железами тела – околоушными , поднижнечелюстными и подъязычными . Внутри желез ацинарных клеток отвечают за объем секретируемой слюны, а протоковых клеток отвечают за состав слюны.

    Информацию о выделении слюны можно найти здесь.

    By Boumphreyfr (Собственная работа) [CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0) или GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html) ], через Викисклад

    Рис. 1.0. Диаграмма, показывающая модификацию слюны.

    Автономный контроль

    Слюна вырабатывается и секретируется слюнными железами организма. Эти железы находятся под контролем вегетативной нервной системы , состоящей из симпатических и парасимпатических нервных волокон.

    Симпатическая иннервация

    Симпатический контроль продукции слюны осуществляется через верхний шейный ганглий. Симпатическая стимуляция приводит к высвобождению норадреналин , который действует на альфа- и бета-адренергические рецепторы.

    Это приводит к следующим эффектам:

    • Снижение продукции слюны ацинарными клетками
    • Повышенная секреция белка
    • Снижение притока крови к железам

    Между слюнными железами имеется вариабельная симпатическая иннервация. В целом эта система имеет гораздо меньшее значение, чем парасимпатическая иннервация, в регуляции продукции слюны.

    Парасимпатическая иннервация

    Парасимпатический отток координируется через центры продолговатого мозга , а иннервация осуществляется через лицевой и языкоглоточный нервы. Афферентная информация изо рта, языка, носа и условные рефлексы интегрируются в головной мозг, а в присутствии пищи возникает парасимпатическая стимуляция.

    Парасимпатический отток приводит к высвобождению ацетилхолина (АХ) на М 3 мускариновых рецепторов . Это приводит к следующим эффектам:

    • Ацинарные клетки увеличивают секрецию слюны
    • Клетки протоков увеличивают секрецию HCO
      3       –
    • Котрансмиттеры приводят к увеличению притока крови к слюнным железам
    • Сокращение миоэпителия для увеличения скорости выброса слюны

    В целом усиление парасимпатической стимуляции приводит к увеличению потока слюны, которая имеет более водянистый состав.

    TeachMeSeries Ltd (2023)

    Рис. 2. Путь парасимпатических волокон к околоушной железе.

    Клиническая значимость — Сиалорея

    Сиалорея — это слюнотечение или избыток слюны, которые невозможно контролировать. Это может произойти по двум причинам:

    • Отсутствие глотания
      – что приводит к скоплению слюны во рту. Обычно это связано с нервно-мышечной дисфункцией, такой как церебральный паралич, болезнь Паркинсона или болезнь двигательных нейронов.
    • Повышенная секреция слюны , которая обычно связана с приемом лекарств. Его часто отмечают при лечении болезни Альцгеймера или миастении, так как лечение обоих состояний включает использование антихолинэстераз .

    Лечение зависит от причины, но обычно включает лечение любых обратимых факторов. Например, в зависимости от степени тяжести может потребоваться изменение или даже прекращение приема лекарств. Модификация поведения может быть необходима с точки зрения методов обучения, чтобы помочь очистить скопившуюся слюну.