Синтез жиров в клетке осуществляется в: Синтез жиров в клетке осуществляет …

4. Синтез жиров

Синтезируются жиры из глицерина и жирных кислот.

Глицерин в организме возникает при распаде жира (пищевого и собственного), а также легко образуются из углеводов.

Жирные кислоты синтезируются из ацетилкофермента А. Ацетилкофермент А – универсальный метаболит. Для его синтеза необходимы водород и энергия АТФ. Водород же получается из НАДФ.Н2. В организме синтезируются только насыщенные и мононасыщенные (имеющие одну двойную связь) жирные кислоты. Жирные кислоты, имеющие две и более двойных связей в молекуле, называемые полинасыщенные, в организме не синтезируются и должны поступать с пищей. Для синтеза жира могут быть использованы жирные кислоты – продукты гидролиза пищевого и собственного жиров.

Все участники синтеза жира должны быть в активном виде: глицерин в форме глицерофосфата, а жирные кислоты в формеацетилкофермента А. Синтез жира осуществляется в цитоплазме клеток (преимущественно жировой ткани, печени, тонкой кишки).

Пути синтеза жиров представлены в схеме.

Следует отметить, что глицерин и жирные кислоты могут быть получены из углеводов. Поэтому при избыточном потреблении их на фоне малоподвижного образа жизни развивается ожирение.

ДАФ –дигидроацетонфосфат,

ДАГ – диацилглицерин.

ТАГ – триацилглицерол.

Общая характеристика липопротеинов. Липиды в водной среде (а значит, и в крови) нерастворимы, поэтому для транспорта липидов кровью в организме образуются комплексы липидов с белками – липопротеины.

Все типы липопротеинов имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами,и амфифильными молекулами липидов – фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части – к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды.

Апопротеины выполняют несколько функций:

• формируют структуру липопротеинов;

• взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток и таким образом определяют, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов;

• служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины.

Липопротеины. В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).Каждый из типов ЛП образуется в разных тканях и транспортирует определѐнные липиды. Например, ХМ транспортируют экзогенные (пищевые жиры) из кишечника в ткани, поэтому триацилглицеролы составляют до 85% массы этих частиц.

Свойства липопротеинов. ЛП хорошо растворимы в крови, неопалесцируют, так как имеют небольшой размер иотрицательный зарядна

поверхности. Некоторые ЛП легко проходят через стенки капилляров кровеносных сосудов и доставляют липиды к клеткам. Большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой. Судьба жирных кислот, глицерола и остаточных хиломикронов. В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани в абсорбтивный период жирные кислоты депонируются в виде триацилглицеролов, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.

Гиперхиломикронемия, гипертриглицеронемия.После приѐма пищи, содержащей жиры, развивается физиологическая гипертриглицеронемия и, соответственно, гиперхиломикронемия, которая может продолжаться до нескольких часов.

Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от:

• активности ЛП-липазы;

• присутствия ЛПВП, поставляющих апопротеины С-II и Е для ХМ;

• активности переноса апоС-II и апоЕ на ХМ.

Генетические дефекты любого из белков, участвующих в метаболизме ХМ, приводят к развитию семейной гиперхиломикронемии – гиперлипопротеинемии типа I.

Содержание жиров в пищевых продуктах.Жиры как запасные вещества находятся в соединительной ткани животных и рыб, в жировой ткани, подкожной клетчатке, печени и костях, а также в семенах растений и иногда в мякоти плодов.

В растениях одного и того же вида состав и свойства жира могут колебаться в зависимости от климатических условий произрастания. Содержание и качество жиров в животном сырье также зависит от породы, возраста, степени упитанности, пола, сезона года и т.д.

Жиры широко используют, при производстве многих пищевых продуктов, они обладают высокой калорийностью и пищевой ценностью, вызывают длительное чувство насыщения. Жиры являются важными вкусовыми и структурными компонентами в процессе приготовления пищевых продуктов, оказывают значительное влияние на внешний вид пищи. При жарке жир играет роль среды, передающей тепло.

Данные о содержании жиров в некоторых продуктах

Название продукта	Примерное содержа-ние жиров в пищевых продуктах, % на сырую массу	Название продукта	Примерное содержа-ние жиров в пищевых продуктах, % на сырую массу
Семена:		Хлеб ржаной	1,20
Подсолнечника	35-55	Овощи свежие	0,1-0,5
Конопли	31-38	Плоды свежие	0,2-0,4
Мака	40	Говядина	3,8-25,0
Какао-бобы	55	Свинина	6,3-41,3
Орехи арахиса	40-55	Баранина	5,8-33,6
Орехи грецкие (ядра)	58-74	Рыба	0,4-20
Хлебные злаки:		Молоко коровье	3,2-4,5
Пшеница	2,3	Масло сливочное	61,5-82,5
Рожь	2,0	Маргарин	82,5
Овес	6,2	Яйца	12,1

В жирах, полученных из растительных и животных тканей, кроме глицеридов, могут находиться свободные жирные кислоты, фосфатиды, стеролы, пигменты, витамины, вкусовые и ароматические вещества, ферменты, белки и др.

, которые влияют на качество и свойства жиров. На вкус и запах жиров также оказывают влияние вещества, образующиеся в жирах при хранении (альдегиды, кетоны, перекисные и другие соединения).

Жиры в организм человека должны постоянно поступать с пищей. Потребность в жирах зависит от возраста, характера работы, климатических условий и других факторов, но в среднем в сутки взрослому человеку необходимо от 80 до 100 г жиров. В суточном рационе должно быть примерно 70 % животных и 30 % растительных жиров.

Синтез жиров

Синтезируются жиры из глицерина и жирных кислот.

Все участники синтеза жира должны быть в активном виде: глицерин в форме глицерофосфата, а жирные кислоты в форме ацетилкофермента А. Синтез жира осуществляется в цитоплазме клеток (преимущественно жировой ткани, печени, тонкой кишки). Пути синтеза жиров представлены в схеме.

1.Строение мононуклеотидов.

2. Строение нуклеиновых кислот.

3. Переваривание нуклеиновых кислот. Катаболизм.

4. Синтез нуклеотидов.

5. Синтез нуклеиновых кислот.

Строение мононуклеотидов.

По своему строению нуклеиновые кислоты являются полинуклеотидами, состоящими из мононуклеотидов или нуклеотидов.

Нуклеотид сложное органическое соединение, состоящее из трех частей: азотистого основания, углевода и остатков фосфорной кислоты.

Азотистые основания — это гетероциклические органические соединения, относящиеся к двум классам – пурины и пиримидины. Из пуринов в состав нуклеиновых кислот входят аденин и гуанин

А из пиримидинов цитозин, тимин(ДНК) и урацил(РНК) .

Углеводом, входящим в состав нуклеотидов может быть рибоза (РНК) и дезоксирибоза (ДНК)

Азотистое основание, связанное с углеводом называется нуклеозидом.

Фосфорная кислота присоединяется эфирной связью к пятому атому углерода рибозы или дезоксирибозы. Нуклеотиды, входящие в состав нуклеиновых кислот имеют один остаток фосфорной кислоты и называются мононуклеотидами. Однако в клетке встречаются ди- и тринуклеотиды.

Например, нуклеотид, состоящий из аденина, рибозы и одного остатка фосфорной кислоты называется аденозинмонофосфат или АМФ, а из цитозина и одного остатка фосфорной кислоты цитозинмонофосфат или ЦМФ.

Строение нуклеиновых кислот.

С точки зрения химии нуклеиновые кислоты – нерегулярные полимеры, состоящие из довольно сложно устроенных мономеров, называемых нуклеотидами.

Нуклеиновых кислот в клетках встречается два класса – ДНК и РНК. ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота, а РНК – рибонуклеиновая кислота.

Структура ДНК очень сложна и своеобразна. Каждый нуклеотид, из которого состоит ДНК, состоит из остатков сахара дезоксирибозы, остатка фосфорной кислоты и азотистого основания. Азотистых оснований четыре разновидности: аденин, гуанин, цитозин, и тимин. Нуклеотиды соединены в длинные цепи с помощью фосфорно-диэфирных связей.

В 1953 году исследователи Джеймс Уотсон и Френсис Крик предложили модель, которая объясняла строение молекулы ДНК. Согласно их теории ДНК состоит из двух спиральных цепей, соединенных водородными связями. Азотистые основания обеих цепей находятся внутри спирали и образуют водородные связи. Эти связи соединяют цепи ДНК не случайным образом, а по принципу комплементарности или соответствия. Суть этого принципа в следующем, если в одной цепи стоит тимин, то в противоположной цепи, ему соответствует аденин, а против гуанина всегда стоит цитозин. Это значит, что при удвоении ДНК на каждой из её цепей может быть достроена другая, и вместо одной молекулы получатся сразу две.

Принцип комплементарности лежит в основе всех процессов связанных с реализацией генетической информации: репликации ДНК (удвоения ДНК), транскрипции(синтеза РНК на ДНК матрицах), и трансляции(биосинтеза белка на основе матриц РНК).

На схемах ниже продемонстрирована структура ДНК и принцип комплементарности.

6.12: Синтез жирных кислот — Биология LibreTexts

Последнее обновление
Сохранить как PDF

Идентификатор страницы: 2999

Кевин Ахерн и Индира Раджагопал
Университет штата Орегон

Синтез жирных кислот происходит в цитоплазме и эндоплазматическом ретикулуме клетки и химически подобен процессу бета-окисления, но с парой ключевых отличий. Первые из них возникают при приготовлении субстратов для реакций роста жирных кислот. Транспорт ацетил-КоА из митохондрий происходит, когда он начинает накапливаться. В перемещении его в цитоплазму могут играть роль две молекулы – цитрат и ацетилкарнитин. Присоединение оксалоацетата к ацетил-КоА в митохондриях создает цитрат, который перемещается через мембрану с последующим действием цитрат-лиазы в цитоплазме клетки с высвобождением ацетил-КоА и оксалоацетата. Кроме того, когда свободный ацетил-КоА накапливается в митохондриях, он может соединяться с карнитином и транспортироваться в цитоплазму.

Начиная с двух ацетил-КоА, один превращается в малонил-КоА путем карбоксилирования, катализируемого ферментом ацетил-КоА-карбоксилазой (АСС), единственным регуляторным ферментом синтеза жирных кислот (рис. \(\PageIndex{1}\)). Затем обе молекулы заменяют свои части CoA белком-носителем, известным как ACP (белок-носитель ацила), с образованием ацетил-ACP и малонил-ACP. Присоединение жирного ацил-АСР (в данном случае ацетил-АСР) к малонил-АСР расщепляет добавленный карбоксил и создает промежуточное соединение в правом верхнем углу на рисунке слева.

F рисунок \(\PageIndex{1}\): Синтез жирных кислот

С этого момента химические реакции напоминают реакции бета-окисления в обратном порядке. Во-первых, кетон восстанавливается до гидроксила с помощью НАДФН. В отличие от гидроксилированного интермедиата бета-окисления здесь бета-интермедиат находится в D-конфигурации. Затем воду удаляют из атомов углерода 2 и 3 промежуточного гидроксила с образованием молекулы с транс-двойной связью. Наконец, двойная связь гидрируется с получением насыщенного промежуточного соединения. Процесс циклически повторяется с добавлением другого малонил-АСР к растущей цепи, пока в конечном итоге не образуется промежуточное соединение с 16 атомами углерода (пальмитоил-КоА). В этот момент цитоплазматический синтез прекращается.

Ферменты синтеза жирных кислот

Ацетил-КоА-карбоксилаза , которая катализирует синтез малонил-КоА, является единственным регулируемым ферментом в синтезе жирных кислот. Его регуляция включает как аллостерический контроль, так и ковалентную модификацию. Известно, что фермент фосфорилируется как АМФ киназой, так и протеинкиназой А. Дефосфорилирование стимулируется фосфатазами, активируемыми связыванием инсулина. Дефосфорилирование активирует фермент и способствует его сборке в длинный полимер, в то время как фосфорилирование обращает процесс вспять. Цитрат действует как аллостерический активатор и может также способствовать полимеризации. Пальмитоил-КоА аллостерически инактивирует его.

Рисунок \(\PageIndex{2}\): Пересмотренная модель синтазы жирных кислот (FAS) с положениями полипептидов, тремя каталитическими доменами и соответствующими реакциями, визуализация Коси Граматикова. Обратите внимание, что FAS активен только как гомодимер, а не как изображенный мономер. Изображение использовано с разрешения (Public Domain; Kosigrim)

У животных шесть различных каталитических активностей, необходимых для оставшихся каталитических действий, чтобы полностью произвести пальмитоил-КоА, содержатся в одном комплексе, называемом синтазой жирных кислот (рис. \(\PageIndex{2}\ )). К ним относятся трансацилазы для замены КоА на АСР на ацетил-КоА и малонил-КоА; синтазу для катализа присоединения двухуглеродного звена из трехуглеродного малонил-АСР на первой стадии процесса удлинения; редуктаза для восстановления кетона; дегидраза для катализа удаления воды и редуктаза для восстановления транс-двойной связи. У бактерий эти активности обнаруживаются на отдельных ферментах и не являются частью комплекса.

Удлинение жирных кислот

Удлинение жирных кислот с длиной более 16 атомов углерода происходит в эндоплазматическом ретикулуме и катализируется ферментами, описанными как элонгазы. Митохондрии также могут удлинять жирные кислоты, но их исходные материалы обычно короче 16 атомов углерода. Механизмы в обеих средах аналогичны механизмам в цитоплазме (например, малонильная группа используется для добавления двух атомов углерода), но к промежуточным соединениям присоединяется КоА, а не АСР. Кроме того, в то время как в цитоплазматическом синтезе используется комплекс синтазы жирных кислот (рис. \(\PageIndex{2}\)), ферменты в этих органеллах являются отдельными и не являются частью комплекса.

Десатурация жирных кислот

Жирные кислоты синтезируются в насыщенной форме, десатурация происходит позже. Ферменты, называемые десатуразами, катализируют образование цис-двойных связей в зрелых жирных кислотах. Эти ферменты находятся в эндоплазматическом ретикулуме. Животные ограничены в количестве ненасыщенных жирных кислот, которые они могут производить, из-за неспособности катализировать реакции за пределами атомов углерода 9 и 10. Таким образом, люди могут производить олеиновую кислоту, но не могут синтезировать линолевую кислоту или линоленовую кислоту. Следовательно, эти два вещества должны присутствовать в рационе и называются незаменимыми жирными кислотами.

Авторы

Эта страница под названием 6.12: Синтез жирных кислот распространяется в соответствии с лицензией CC BY-NC-SA, автором, ремиксом и/или куратором этой страницы являются Кевин Ахерн и Индира Раджагопал.

Наверх

Была ли эта статья полезной?

Тип изделия
Раздел или Страница
Автор
Кевин Ахерн и Индира Раджагопал
Лицензия
CC BY-NC-SA
Показать оглавление
нет
Теги
1. ацетилкарнитин
2. Ацетил-КоА-карбоксилаза
3. цитрат
4. Синтез жирных кислот

VIII.

Липиды, транспорт, депонирование и метаболизм – Руководство по принципам кормления животных

В этой главе обсуждается транспорт переваренных и абсорбированных жирных кислот в организме животного, их отложение в тканях, а также синтез и окисление жирных кислот для производства энергии.

Новые условия
Fatty acid synthesis
High-density lipoprotein (HDL)
Ketone bodies
Ketosis
Lipogenesis
Lipoproteins
Low-density lipoprotein (LDL)
Lipoprotein lipase
Malonyl CoA
β-oxidation
Very-low-density lipoprotein (VLDL)

Цели главы

Обсудить роль липопротеинов в транспорте, хранении и метаболизме жирных кислот.
Для обеспечения транспорта переваренных жирных кислот в организме
Познакомить с тем, как перевариваемые и абсорбированные жирные кислоты мобилизуются и могут служить источником энергии в случае необходимости

Транспорт липидов: Липиды крови состоят из хиломикронов, образующихся в клетках слизистой оболочки кишечника во время всасывания, а также липидов, полученных из запасных депо, таких как печень и жировая ткань. Липиды крови транспортируются в виде липопротеинов из-за их гидрофобной природы.

Липиды транспортируются кровью в виде липопротеинов.

Липопротеины: Липопротеины состоят из внутреннего ядра гидрофобных липидов, окруженного поверхностным слоем фосфолипидов, холестерина и внешних белков (аполипопротеинов).

Основные липопротеины

Хиломикрон
ЛОНП
ЛПНП
HDL

Липопротеины представляют собой липид + белок (сложный липид). Поскольку липиды менее плотны, чем вода, плотность липопротеинов уменьшается по мере увеличения соотношения липидов к белку. Липопротеины играют важную роль в транспорте и метаболизме липидов и холестерина.

Липопротеины классифицируются на основе их плотности и состава. Основными липопротеинами крови являются хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Хиломикроны синтезируются в тонком кишечнике из пищевого жира, а ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП синтезируются в печени и тонком кишечнике. Хиломикроны попадают в печень и упаковываются в ЛПОНП. ЛПОНП участвуют в транспорте триацилглицерина (ТАГ) из печени во внепеченочные ткани. ЛПНП транспортирует холестерин (так называемый плохой холестерин) в ткани, а ЛПВП отвечает за «обратный транспорт» или удаление холестерина (так называемого хорошего холестерина) из тканей. Термины «плохой» и «хороший» относятся к характеру транспорта. Например, «хороший» холестерин относится к холестерину, переносимому ЛПВП, который должен направляться в печень для образования или выделения желчи, таким образом покидая тело и не откладываясь, как ЛПНП, в кровеносные сосуды.

Метаболизм жирных кислот

Печень играет центральную роль в транспорте и метаболизме липидов, поскольку она участвует в синтезе и катаболизме липопротеинов. Пути деградации и биосинтеза жирных кислот тесно переплетены с путями углеводного обмена из-за центральной роли ацетил-КоА как в липидном, так и в углеводном обмене.

Окисление жирных кислот

Жирные кислоты, высвобождающиеся при гидролизе ТАГ, транспортируются кровью. Окисление происходит в митохондриях тканей, таких как скелетные мышцы, сердечная ткань, ткань печени, жировая ткань и другие ткани, путем превращения их в ацетил-КоА, который затем катаболизируется в цикле лимонной кислоты.

Жирные кислоты окисляются в митохондриях путем превращения их в ацетил-КоА.

Перед началом окисления жирные кислоты активируются (они реагируют с КоА) с образованием жирного ацил-КоА (для этой стадии необходима АТФ). Активированные жирные кислоты транспортируются через митохондриальную мембрану (транспортером служит карнитин). При β-окислении от КоА жирной кислоты отщепляется одновременно два атома углерода, начиная с карбоксильного конца. Водород, полученный из жирных кислот, поглощается акцепторами водорода (например, FAD, NAD+) и дает высокий выход АТФ. Высвобожденный ацетил-КоА может входить в цикл трикарбоновых кислот (TCA) для производства АТФ, может образовывать кетоновые тела или может использоваться для ресинтеза жирных кислот.

Например, во время β-окисления пальмитиновой кислоты (C16:0) в результате деградации двух углеродных фрагментов образование общего АТФ и чистого АТФ показано ниже.

а. Углерод-углеродный расщепление
i. 7 расщепление (показано красными линиями) = 5 АТФ на каждое расщепление (1 FADH + 1 NADH)
b. Окисление ацетил-КоА
i. 8 единиц ацетил-КоА, поступающих в цикл ТСА = 12 АТФ на единицу ацетил-КоА
Всего АТФ на 1 моль пальмитиновой кислоты (С16:0) = 35 АТФ + 96 АТФ = 131 АТФ
= 7 точек расщепления (7 × 5 = 35 АТФ ) + 8 единиц ацетил-КоА (8 × 12 = 96 АТФ)
Чистый АТФ, генерируемый 1 молем пальмитиновой кислоты (C16:0) = 35 + 96 − 2 = 129 АТФ
(Два АТФ используются для начальной активации и затем вычитаются из 131 АТФ)

Жирные кислоты производят более высокие уровни АТФ, чем углеводы, потому что они менее окисляются.

Жирные кислоты 16 C и 18 C окисляются по пути β-окисления. Другие длинноцепочечные жирные кислоты окисляются в пероксисомах. β-окисление ненасыщенных жирных кислот происходит до тех пор, пока не будет достигнута первая двойная связь. Двойные связи изомеризуются из цис- в транс-, а затем гидролизуются изомеразой с образованием ацетил-КоА.

Липогенез и синтез жирных кислот

Липогенез — это процесс синтеза липидов как средства запасания химической энергии. Жировые клетки, или адипоциты, рассредоточены по всему телу и считаются долговременным энергетическим депо. Липогенез включает в себя синтез жирных кислот (цитозолей гепатоцитов и адипоцитов), поглощение адипоцитами и накопление липидов в качестве «сберегательного счета» организма.

Что вызывает синтез жирных кислот? Глюкоза является ключевым сигналом для накопления жира (пиршества). Избыточная энергия (АТФ), образующаяся в результате гликолиза и цикла ТСА, используется организмом для преобразования ее в жир. Когда уровни АТФ превышают потребности клеток, АТФ начинает накапливаться, что стимулирует активность фермента ацетил-КоА-карбоксилазы. Повышенные концентрации инсулина также необходимы для стимуляции активности ацетил-КоА-карбоксилазы.

Биосинтез жирных кислот начинается с 2C ацетил-КоА (подобно β-окислению). Ацетил-КоА может поступать из жиров, углеводов или некоторых аминокислот. Синтез жирных кислот происходит в цитозоле (эндоплазматическом ретикулуме). Цепь жирной кислоты собирается из 2 звеньев C (полученных из ацетил-КоА) путем присоединения карбокси-конца одного фрагмента к метиловому концу другого, что дает пальмитиновую кислоту (C16:0) в качестве конечного продукта.

Синтез жирных кислот происходит в цитозоле.

Вкратце, ацетил-КоА-карбоксилаза использует одну АТФ для соединения одного моля ацетил-КоА с образованием малонил-КоА. Синтез жирных кислот начинается с добавления диоксида углерода к 2C ацетил-КоА с образованием 3C малонил-КоА. Ацетил-КоА-карбоксилаза является ферментом, необходимым для этой стадии. Малонил-КоА реагирует с ацетил-КоА с образованием промежуточного соединения 5C, которое декарбоксилируется с образованием 4C-бутирил-КоА. Он, в свою очередь, затем соединяется с другим малонил-КоА и декарбоксилируется с образованием 6-капроил-КоА (рис. 8.1). Стадия продолжается путем добавления малонил-КоА и потери СО2 каждый раз с получением 16 С-пальмитиновой кислоты в качестве конечного продукта.

Рисунок 8.1. Биосинтез жирных кислот Источник: http://www.bioinfo.org.cn

Большинство жирных кислот имеют четные номера, потому что каждый ацетил-КоА и последующий малонил-КоА имеют длину всего два атома углерода. Каждый малонил-КоА добавляет еще два атома углерода, и образующаяся жирная кислота почти всегда имеет равномерную цепь. Некоторые очень второстепенные жирные кислоты с нечетными номерами (например, C17:0, C19:0) присутствуют в тканях животных.
Синтаза жирных кислот является ферментом, участвующим в этих стадиях. Пальмитиновая кислота (16 C) может быть удлинена с образованием 18 C стеариновой кислоты с помощью элонгаз. Дальнейшее образование ненасыщенной жирной кислоты (олеиновой кислоты) С18:1 происходит за счет введения двойных связей ферментом десатуразой. Млекопитающие не могут вставлять двойные связи за пределы ∆-9.позиция. Следовательно, линолевая (18:2 ∆-9,12) и линоленовая (18:3 ∆-9,12,15) должны поступать с пищей и называются незаменимыми жирными кислотами. Однако при потреблении млекопитающие могут дополнительно десатурировать и удлинять незаменимые жирные кислоты 18 C с образованием жирных кислот 20 и 22 C с более длинной цепью.

Хранение и мобилизация липидов

Липиды хранятся в виде ТАГ. Глицериновый остов ТАГ формируется из дигидроксиацетонфосфата, образующегося в подготовительной фазе гликолиза (вместе с глицеральдегид-3-фосфатом). Глицерин состоит из трех атомов углерода, и, следовательно, каждый углерод может связываться вместе с жирной кислотой. Связывание глицерина и жирных кислот происходит главным образом в цитозоле гепатоцитов или в жировой ткани жвачных животных (или в молочной железе лактирующих животных). После образования ТАГ они присоединяются к липопротеинам и откладываются в крови для транспорта. Липопротеиновые комплексы распознаются липопротеинлипазой, а ТАГ удаляются и откладываются в виде жира (например, жировые подушечки у кур, спинной жир у свиней).
Мобилизация липидов из источников хранения для производства энергии осуществляется за счет действия гормоночувствительной липопротеинлипазы, которая высвобождает свободные жирные кислоты и глицерин. Мобилизация происходит во время голодания (голодания), стресса или увеличения потребления энергии (например, при болезни). Гормоны, такие как глюкагон и адреналин, повышаются, а инсулин снижается в этих условиях и стимулирует действие липаз (гормоночувствительных).
У молочного скота и овец при определенных состояниях, таких как отрицательный энергетический баланс, мобилизация жира достигает своего пика и может превышать скорость, с которой ацетил-КоА входит в цикл ТСА. При таких состояниях происходит печеночный синтез кетоновых тел (кетогенез). Кетоновые тела представлены ацетоуксусной кислотой, β-гидроксимасляной кислотой и ацетоном. Кетоз — нарушение обмена веществ, при котором вырабатывается избыточное количество кетоновых тел, также описанное в главе о биоэнергетике (глава 17).

Жвачные животные: Жвачные животные получают ацетил-КоА непосредственно из абсорбированного ацетата (летучая жирная кислота), а не из глюкозы. Цитрат проницаем и транспортируется через митохондриальную мембрану и превращается в α-кетоглутарат с образованием никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН). α-кетоглутарат снова входит в митохондрии, а НАДФН используется для синтеза жирных кислот из ацетата. Это средство для жвачных животных для сохранения глюкозы и глюкогенных предшественников.

Ключевые моменты: метаболизм липидов

Транспорт липидов

Хиломикроны попадают в печень и упаковываются в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).
ЛПОНП доставляют триацилглицеролы (ТАГ) из печени во внепеченочные ткани. Как только они разгружают ТАГ в тканях-мишенях, их плотность увеличивается, и, следовательно, также увеличиваются уровни ЛПНП и ЛПВП.
ЛПНП переносят большую часть холестерина в ткани. Как только они разгружают холестерин в тканях-мишенях, их плотность увеличивается, и, следовательно, также увеличивается уровень ЛПВП.
ЛПВП переносят весь оставшийся холестерин и триглицериды в печень и помечаются для экскреции.

Хранение липидов

Чтобы ТАГ проникли в клетки, требуется липопротеинлипаза, чтобы снова гидролизовать их до жирных кислот и глицерина. Для образования ТАГ требуется глицериновый остов, который может образоваться только в результате гликолиза. Следовательно, глюкоза является ключевым сигналом для накопления жира.

Мобилизация липидов

Мобилизованные липиды используются для производства энергии. Для мобилизации жира из жировой ткани требуется другая липаза. Гормоночувствительная липаза гидролизует ТАГ и высвобождает жирные кислоты и глицерин в кровоток и обеспечивает другие ткани субстратом для получения энергии.

β-окисление жирных кислот (производство энергии)

1. Активация жирных кислот
  1. производится ацетил-КоА-синтазой с образованием жирного ацил-КоА
  2. зависит от ATP, требуется два ATP
2. Транспортировка в митохондрии (необходим карнитин)
3. Расщепление двух углеродных фрагментов (β-окисление) дает один НАДН и один ФАДН на каждый ацетил-КоА.

Кетогенез происходит в условиях отрицательного энергетического баланса в печени.

Избыток ацетил-КоА, накопленный в результате β-окисления, не может быть использован в цикле трикарбоновых кислот; низкое поступление глюкозы из-за голодания заставляет печень вырабатывать кетоновые тела, которые могут служить альтернативным источником энергии. Однако продолжающийся синтез приводит к накоплению кетоновых тел в крови.

Синтез жирных кислот

Местонахождение: цитозоль.

4. Синтез жиров

Синтез жиров