Распределите характеристики соответственно органоидам клетки ответы: Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы,

Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида)

Органоиды

Характеристики

1. Плазматическая мем­брана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Рибосомы 5. Комплекс Гольджи 6. Вакуоль

А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных

Выберите неверные утверждения и исправьте их на верные

1. ЭПС — это часть комплекса Гольджи. 2. Лизосомы образуются из пузырьков комплекса Гольджи. 3. Шероховатая ЭПС покрыта рибосомами. 4. Включения — это непостоянные образования клетки. 5. Клеточная стенка есть только у растений. 6. У растений нет клеточного центра. 7. Жгутики и реснички различаются по функциям. 8. Митохондрии отличаются от пластид наличием ДНК. 9. Комплекс Гольджи — это часть ЭПС. 10. Рибосомы образуются в ядре. 11. ЭПС всегда покрыта рибосомами. 12. Включения — это постоянные образования клетки. 13. Клеточной стенки нет только у животных. 14. У растений нет клеточного центра. 15. Жгутики и реснички не различаются по функциям. 16. Пластиды отличаются от митохондрий наличием ДНК.

1. Установите правильную последовательность действий при работе с микроскопом

A. В отверстие предметного столика направить зеркалом свет Б. Поставить штативом к себе на расстоянии 5-10 см от края стола B. Поместить препарат на предметный столик Г. Глядя в окуляр, медленно поворачивая винт, поднять тубус, пока не появится четкое изображение предмета Д. Пользуясь винтом, плавно опустить тубус так, чтобы нижний край объектива оказался на расстоянии 1–2 мм от препарата.

Часть С. Дайте развернутый ответ на вопросы

II. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)

Органоиды

Характеристики

1. Плазматическая мем­брана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы 10. Жгутики и реснички

А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных

III. Уберите лишнее. (3 балла)

Плазматическая мембрана, ЭПС, митохондрия, комплекс Гольджи, лизосома

IV. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)

………………+……………..+………………=………………..

(кристы, митохондрия, внутренняя мембрана, наружная мембрана)

V.Выберите правильный ответ. (5 баллов)

1. Хемосинтез происходит:

А) в хлоропластах Б) в вакуолях В) в лейкопластах Г) в цитоплазме

2. Образование РНК НЕ происходит в:

А) в ЭПС Б) в ядре В) в митохондрии Г) в хлоропласте

3. Рибосомы состоят:

А) из РНК и белков Б) из РНК, белков и липидов

В) из ДНК и белков Г) из белков и липидов

4. Какие пластиды содержат пигмент хлорофилл?

А) лейкопласты Б) хлоропласты В) хромопласты Г) все пластиды

5. Крупные частицы попадают в клетку путем:

А) пиноцитоза Б) диффузии В) фагоцитоза Г) облегченной диффузии

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ» (10 класс)

Вариант 4.

Максимальное количество баллов — 63

I. Описать органоиды (ЭПС, пластиды) по плану. (16 баллов)

а) Функции б) Строение в) Химический состав

II. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)

Органоиды

Характеристики

1. Плазматическая мембрана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы 10. Жгутики и реснички

А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных

III. Уберите лишнее. (3 балла)

Оболочка, гиалоплазма, органоиды, цитоплазма, включения

IV. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)

…………….+…………….+………………=………………

(ДНК, пластиды, две мембраны, рибосомы)

V. Выберите правильный ответ. (5 баллов)

1. К прокариотам относятся:

А) бактерии Б) грибы В) растения Г) животные

2. Образование белка НЕ происходит в:

А) в митохондриях Б) в ядре В) в пластидах Г) в рибосомах

3. Клеточная стенка грибов состоит:

А) из муреина Б) из хитина В) из целлюлозы Г) из крахмала

4. Какие вещества не входят в состав клеточной оболочки?

А) белки Б) липиды В) нуклеиновые кислоты Г) углеводы

5. Митохондрия по строению отличается от ядра наличием:

А) двух мембран Б) ДНК В) РНК Г) рибосом

VI. Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет). (10 баллов)

1. Рибосома состоит из двух субъединиц.

2. Функция хлоропластов, хромопластов и лейкопластов — фотосинтез.

3. Бактерии и грибы относятся к прокариотам.

4. Молекула ДНК прокариотов имеет форму кольца.

5. Органоиды — это непостоянные образования клетки.

6. Клеточная стенка растений состоит из целлюлозы.

7. У прокариотов нет оформленного ядра.

8. Жгутики и реснички различаются по длине.

Тест по теме Клетка 9 класс

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ»

Вариант 1.

1. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида).

Органоиды	Характеристики
1.Плазматическая мембрана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы	А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной информации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных
2. Уберите лишнее. Рибосомы, лизосомы, клеточный центр, жгутик, ресничка

3. Выберите правильный ответ.

1. Фотосинтез происходит:

А) в хлоропластах Б) в вакуолях В) в лейкопластах Г) в цитоплазме

2. Образование РНК происходит:

А) в ЭПС Б) в ядре В) в комплексе Гольджи Г) в цитоплазме

3. Ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы, содержатся:

А) в рибосомах Б) в лизосомах В) в цитоплазме Г) в ЭПС

4. Жиры и углеводы образуются:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в вакуолях Г) в цитоплазме

5. Белки, жиры и углеводы накапливаются про запас:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в вакуолях Г) в цитоплазме

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ»

Вариант 2.

1. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида).

Органоиды

Характеристики

1. Плазматическая мем­брана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы

А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных

2. Уберите лишнее.

Ядро, митохондрия, комплекс Гольджи, пластиды

3. Выберите правильный ответ.

1. Накопление крахмала происходит:

А) в хлоропластах Б) в вакуолях В) в лейкопластах Г) в цитоплазме

2. Образование ДНК происходит:

А) в ЭПС Б) в ядре В) в комплексе Гольджи Г) в цитоплазме

3. Ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы, син­тезируются:

А) на рибосомах Б) на лизосомах В) на клеточном центре Г) на комплексе Гольджи

4. Внутренняя мембрана хлоропласта называется:

А) кристы Б) матрикс В) тилакоид Г) строма

5. Белки, жиры и углеводы накапливаются про запас:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в лизосомах Г) в цитоплазме

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ»

Вариант 3.

1. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида).

Органоиды

Характеристики

1. Плазматическая мем­брана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы

А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных

2.

Уберите лишнее.

Плазматическая мембрана, ЭПС, митохондрия, комплекс Гольджи, лизосома

3. Выберите правильный ответ.

1. Привлекают насекомых:

А) в хлоропласты Б) хромопласты В) в лейкопласты

2. Образование РНК НЕ происходит в:

А) в ЭПС Б) в ядре В) в митохондрии Г) в хлоропласте

3. Рибосомы состоят:

А) из РНК и белков Б) из РНК, белков и липидов

В) из ДНК и белков Г) из белков и липидов

4. Какие пластиды содержат пигмент хлорофилл?

А) лейкопласты Б) хлоропласты В) хромопласты Г) все пластиды

5. Крупные частицы попадают в клетку путем:

А) пиноцитоза Б) диффузии В) фагоцитоза Г) облегченной диффузии

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ»

Вариант 4.

1. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида).

Органоиды

Характеристики

1. Плазматическая мембрана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы 10.

А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных

2. Уберите лишнее.

Оболочка, гиалоплазма, органоиды, цитоплазма, включения

3. Выберите правильный ответ.

1. К прокариотам относятся:

А) бактерии Б) грибы В) растения Г) животные

2. Внутренняя мембрана митохондрий называется:

А) тилакоиды Б) строма В) граны Г) кристы

3. Клеточная стенка грибов состоит:

А) из муреина Б) из хитина В) из целлюлозы Г) из крахмала

4. Какие вещества не входят в состав клеточной оболочки?

А) белки Б) липиды В) нуклеиновые кислоты Г) углеводы

5. Митохондрия по строению отличается от ядра наличием:

А) двух мембран Б) ДНК В) РНК Г) рибосом

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ» (10 класс)

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ» (10 класс)

Вариант 1.

Максимальное количество баллов — 63

I. Описать органоиды (рибосомы, комплекс Гольджи) по плану. (16 баллов)

а) Функции б) Строение в) Химический состав

II. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)

Органоиды

V. Выберите правильный ответ. (5 баллов)

1. Фотосинтез происходит:

А) в хлоропластах Б) в вакуолях В) в лейкопластах Г) в цитоплазме

2. Образование РНК происходит:

А) в ЭПС Б) в ядре В) в комплексе Гольджи Г) в цитоплазме

3. Ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы, содержатся:

А) в рибосомах Б) в лизосомах В) в цитоплазме Г) в ЭПС

4. Жиры и углеводы образуются:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в вакуолях Г) в цитоплазме

5. Белки, жиры и углеводы накапливаются про запас:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в вакуолях Г) в цитоплазме

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ» (10 класс)

Вариант 2.

Максимальное количество баллов — 63

I. Описать органоиды (митохондрии, клеточный центр) по плану. (16 баллов)

а) Функции б) Строение в) Химический состав

II. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)

Органоиды

III. Уберите лишнее. (3 балла)

Ядро, митохондрия, комплекс Гольджи, пластиды

IV. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)

…………….+……………..+………………=………………..

(лейкопласты, пластиды, хромопласты, хлоропласты)

V. Выберите правильный ответ. (5 баллов)

1. Накопление крахмала происходит:

А) в хлоропластах Б) в вакуолях В) в лейкопластах Г) в цитоплазме

2. Образование ДНК происходит:

А) в ЭПС Б) в ядре В) в комплексе Гольджи Г) в цитоплазме

3. Ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы, син­тезируются:

А) на рибосомах Б) на лизосомах В) на клеточном центре Г) на комплексе Гольджи

4. Жиры и углеводы образуются:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в вакуолях Г) в цитоплазме

5. Белки, жиры и углеводы накапливаются про запас:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в лизосомах Г) в цитоплазме

VI. Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет) (10 баллов)

1. ЭПС — это часть комплекса Гольджи.

2. Лизосомы образуются из пузырьков комплекса Гольджи.

3. Шероховатая ЭПС покрыта рибосомами.

4. Включения — это непостоянные образования клетки.

5. Клеточная стенка есть только у растений.

6. У растений нет клеточного центра.

7. Жгутики и реснички различаются по функциям.

8. Митохондрии отличаются от пластид наличием ДНК

VI. Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет), (10 баллов)

1. Комплекс Гольджи — это часть ЭПС.

2. Рибосомы образуются в ядре.

3. ЭПС всегда покрыта рибосомами.

4. Включения — это постоянные образования клетки.

5. Клеточной стенки нет только у животных.

6. У растений нет клеточного центра.

7. Жгутики и реснички не различаются по функциям.

8. Пластиды отличаются от митохондрий наличием ДНК.

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ» (10 класс)

Вариант 3.

Максимальное количество баллов — 63

I. Описать органоиды (ядро, лизосома) по плану. (16 баллов)

а) Функции б) Строение в) Химический состав

II. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)

Органоиды

III. Уберите лишнее. (3 балла)

Плазматическая мембрана, ЭПС, митохондрия, комплекс Гольджи, лизосома

IV. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)

………………+……………..+………………=………………..

(кристы, митохондрия, внутренняя мембрана, наружная мембрана)

V. Выберите правильный ответ. (5 баллов)

1. Хемосинтез происходит:

А) в хлоропластах Б) в вакуолях В) в лейкопластах Г) в цитоплазме

2. Образование РНК НЕ происходит в:

А) в ЭПС Б) в ядре В) в митохондрии Г) в хлоропласте

3. Рибосомы состоят:

А) из РНК и белков Б) из РНК, белков и липидов

В) из ДНК и белков Г) из белков и липидов

4. Какие пластиды содержат пигмент хлорофилл?

А) лейкопласты Б) хлоропласты В) хромопласты Г) все пластиды

5. Крупные частицы попадают в клетку путем:

А) пиноцитоза Б) диффузии В) фагоцитоза Г) облегченной диффузии

Тест по теме: «СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ» (10 класс)

Вариант 4.

Максимальное количество баллов — 63

I. Описать органоиды (ЭПС, пластиды) по плану. (16 баллов)

а) Функции б) Строение в) Химический состав

II. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)

Органоиды

III. Уберите лишнее. (3 балла)

Оболочка, гиалоплазма, органоиды, цитоплазма, включения

IV. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)

…………….+…………….+………………=………………

(ДНК, пластиды, две мембраны, рибосомы)

V. Выберите правильный ответ. (5 баллов)

1. К прокариотам относятся:

А) бактерии Б) грибы В) растения Г) животные

2. Образование белка НЕ происходит в:

А) в митохондриях Б) в ядре В) в пластидах Г) в рибосомах

3. Клеточная стенка грибов состоит:

А) из муреина Б) из хитина В) из целлюлозы Г) из крахмала

4. Какие вещества не входят в состав клеточной оболочки?

А) белки Б) липиды В) нуклеиновые кислоты Г) углеводы

5. Митохондрия по строению отличается от ядра наличием:

А) двух мембран Б) ДНК В) РНК Г) рибосом

VI. Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет). (10 баллов)

1. Рибосома состоит из двух субъединиц.

2. Функция хлоропластов, хромопластов и лейкопластов — фотосинтез.

3. Бактерии и грибы относятся к прокариотам.

4. Молекула ДНК прокариотов имеет форму кольца.

5. Органоиды — это непостоянные образования клетки.

6. Клеточная стенка растений состоит из целлюлозы.

7. У прокариотов нет оформленного ядра.

8. Жгутики и реснички различаются по длине.

VI. Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет). (10 баллов)

1. Клетки животных не имеют клеточной стенки.

2. Растения, животные и грибы относятся к эукариотам.

3. Органоиды — это постоянные образования.

4. Пиноцитоз — это вид фагоцитоза.

5. Рибосомы клетки крупнее рибосом митохондрии.

6. Молекула ДНК эукариотов имеет форму кольца.

7. Пластиды различаются по функциям.

8. Митохондрии, в отличие от пластид, способны самостоятельно делиться, независимо отделения клетки.

Характеристики
1.Плазматическая мембрана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы 10. Жгутики и реснички	А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной информации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных
III. Уберите лишнее. (3 балла) Рибосомы, лизосомы, клеточный центр, жгутик, ресничка IV. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла) …………………+…………………+…………………..=……… …. . . . (цитоплазма, гиалоплазма, органоиды, включения)
Характеристики
1. Плазматическая мем­брана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы 10. Жгутики и реснички	А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных
Характеристики
1. Плазматическая мем­брана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы 10. Жгутики и реснички	А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных
Характеристики
1. Плазматическая мембрана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы 10. Жгутики и реснички	А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной ин­формации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных

15.

Какие функции выполняет в клетке вода?

16. Описать органоиды (эпс, пластиды) по плану.

а) Функции б) Строение в) Количество в клетке г) Химический состав

17. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида).

Органоиды	Характеристики
1. Плазматическая мембрана 2. Ядро 3. Митохондрии 4. Пластиды 5. Рибосомы 6. ЭПС 7. Клеточный центр 8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы 10. Цитоскелет 11. Жгутики и реснички	А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке Б) Синтез белка В) Фотосинтез Г) Движение органоидов по клетке Д) Хранение наследственной информации Е) Немембранные Ж) Синтез жиров и углеводов 3) Содержит ДНК И) Одномембранные К) Обеспечение клетки энергией Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение
	М) Движение клетки Н) Двухмембранные О) Связь клетки с внешней средой П) Управление цитоскелетом и делением ядра Р) Есть только у растений С) Есть только у животных

18.

Уберите лишнее.

Оболочка, гиалоплазма, органоиды, цитоплазма, включения

19. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках.

…………….+…………….+………………=………………

(ДНК, пластиды, две мембраны, рибосомы)

Выберите правильный ответ.

20. К прокариотам относятся:

А) бактерии Б) грибы В) растения Г) животные

21. Образование белка не происходит:

А) в митохондриях Б) в ядре В) в пластидах Г) в рибосомах

22. Клеточная стенка грибов состоит:

А) из муреина Б) из хитина В) из целлюлозы Г) из крахмала

23. Какие вещества не входят в состав клеточной оболочки?

А) белки Б) липиды В) нуклеиновые кислоты Г) углеводы

24. Митохондрия по строению отличается от ядра наличием:

А) двух мембран Б) ДНК В) РНК Г) рибосом

25. Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет).

1. Клетки животных не имеют клеточной стенки.

2. Клеточная стенка бактерий состоит из целлюлозы.

3. Растения, животные и грибы относятся к эукариотам.

4. Органоиды — это постоянные образования.

5. Пиноцитоз — это вид фагоцитоза.

6. Плазмалемма состоит из двух слоев липидов.

7. Рибосомы клетки крупнее рибосом митохондрии.

8. Молекула ДНК эукариотов имеет форму кольца.

9. Пластиды различаются по функциям.

10. Митохондрии, в отличие от пластид, способны самостоятельно делиться, независимо от деления клетки.

Тема но 5. Строение клетки

Тема № 5 Строение клетки
Вариант 1
Максимальное количество баллов — 63
I. Описать органоиды (рибосомы, комплекс Гольджи) по плану. (16 баллов)
а)Функции
б)Строение
в)Количество в клетке
г)Химический состав
II. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)
Органоиды Характеристики
Плазматическая мембрана
Ядро
Митохондрии
Пластиды
5.Рибосомы6.ЭПС
Клеточный центр
Комплекс ГольджиЛизосомы
10.Цитоскелет
11.Жгутики и реснички A)Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке
Б) Синтез белка
B)Фотосинтез
Г) Движение органоидов по клетке
Д) Хранение наследственной информации
Е) НемембранныеЖ)Синтез жиров и углеводов
3) Содержит ДНК
И) ОдномембранныеК) Обеспечение клетки энергией
Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение
М)Движение клетки
Н) ДвухмембранныеО) Связь клетки с внешней средой
П) Управление цитоскелетом и делением ядра
Р) Есть только у растений
III.Уберите лишнее. (3 балла)
Рибосомы, лизосомы, клеточный центр, жгутик, ресничка
IV.Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)
++=
(цитоплазма, гиалоплазма, органоиды, включения)
65
V.Выберите правильный ответ. (5 баллов)
1.Фотосинтез происходит:
А) в хлоропластахВ) в лейкопластах
Б) в вакуоляхГ) в цитоплазме
2.Образование РНК происходит:
А) в ЭПСВ) в комплексе ГольджиБ) в ядреГ) в цитоплазме
3.Ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы, содержатся:
и рибосомахВ) в цитоплазме
н лиюсомахГ) в ЭПС
4.Жиры и углеводы образуются:
А) в рибосомахВ) в вакуолях
Б) в комплексе ГольджиГ) в цитоплазме
5.Белки, жиры и углеводы накапливаются про запас:А) в рибосомахВ) в вакуолях
Б) в комплексе ГольджиГ) в цитоплазме
VI.Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет). (10 баллов)
ЭПС — это часть комплекса Гольджи.
Лизосомы образуются из пузырьков комплекса Гольджи.
Шероховатая ЭПС покрыта рибосомами.
Цитоскелет выполняет защитную функцию.
5.Включения — это непостоянные образования клетки.
6. Клеточная стенка есть только у растений.
7. У растений нет клеточного центра.
8. Жгутики и реснички различаются по функциям.
9. Облегченная диффузия — это вид активного транспорта.
10. Митохондрии отличаются от пластидов наличием ДНК.
Вариант 2
Максимальное количество баллов — 63
I.Описать органоиды (митохондрии, клеточный центр) по плану. (16 баллов)
а)Функции
б)Строение
в)Количество в клетке
г)Химический состав
II.Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)
Органоиды Характеристики
1. Плазматическая мембрана
2. Ядро
3. Митохондрии
4. Пластиды
5. Рибосомы
6. ЭПС
7. Клеточный центр
8. Комплекс Гольджи9. Лизосомы
10. Цитоскелет11. Жгутики и реснички А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке
Б) Синтез белка
В) Фотосинтез
Г) Движение органоидов по клетке
Д) Хранение наследственной информации
Е) НемембранныеЖ)Синтез жиров и углеводов
3) Содержит ДНК
И) ОдномембранныеК) Обеспечение клетки энергией
Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение
М)Движение клетки
Н) ДвухмембранныеО) Связь клетки с внешней средой
П) Управление цитоскелетом и делением ядра
Р) Есть только у растений
С) Есть только у животных
III. Уберите лишнее. (3 балла)
Ядро, митохондрия, комплекс Гольджи, пластиды
IV. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)
++=
(лейкопласты, пластиды, хромопласты, хлоропласты)
67
V.Выберите правильный ответ. (5 баллов)
1.Накопление крахмала происходит:-А) в хлоропластах Б) в вакуолях В) в лейкопластах Г) в цитоплазме
2.Образование ДНК происходит:
А) в ЭПС Б) в ядре В) в комплексе Гольджи Г) в цитоплазме
3. Ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы, синтезируются:
А) на рибосомах Б) на лизосомах В) на клеточном центре Г) на комплексе Гольджи4.Жиры и углеводы образуются:
А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в вакуолях Г) в цитоплазме
5.Белки, жиры и углеводы накапливаются про запас:А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в лизосомах Г) в цитоплазме
VI.Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет) (10 баллов)
Комплекс Гольджи — это часть ЭПС.
Рибосомы образуются в ядре.
ЭПС всегда покрыта рибосомами.
Цитоскелет состоит из сократительных белков.
Включения — это постоянные образования клетки.6. Клеточной стенки нет только у животных.
У растений нет клеточного центра.
Жгутики и реснички не различаются по функциям.
9.Канальные белки обеспечивают активный транспорт.10. Пластиды отличаются от митохондрий наличием ДНК.
Вариант 3
Максимальное количество баллов — 63
I. Описать органоиды (ядро, лизосома) по плану. (16 баллов)
а)Функции б) Строение в)Количество в клетке г) Химический состав
П. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)
Органоиды
Характеристики
Плазматическая мембрана
Ядро
Митохондрии
Пластиды
Рибосомы
ЭПС
Клеточный центр
Комплекс ГольджиЛизосомы
ЦитоскелетЖгутики и реснички
A)Транспорт веществ по клетке, пространственное разделениереакций в клетке
Б) Синтез белка
B)Фотосинтез
Г) Движение органоидов по клетке
Д) Хранение наследственной информации
Е) НемембранныеЖ)Синтез жиров и углеводов
3) Содержит ДНК
И) ОдномембранныеК) Обеспечение клетки энергией
Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение
М)Движение клетки
Н) ДвухмембранныеО) Связь клетки с внешней средой
П) Управление цитоскелетом и делением ядра
Р) Есть только у растений
C)Есть только у животных
III. Уберите лишнее. (3 балла)
Плазматическая мембрана, ЭПС, митохондрия, комплекс Гольджи, лизосома
IV. Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)
++=
(кристы, митохондрия, внутренняя мембрана, наружная мембрана)
Выберите правильный ответ. (5 баллов)
1.Хемосинтез происходит:
А) в хлоропластах Б) в вакуолях В) в лейкопластах Г) в цитоплазме
2.Образование РНК НЕ происходит в:
А) в ЭПС Б) в ядре В) в митохондрии Г) в хлоропласте
3.Рибосомы состоят:
А) из РНК и белков Б) из РНК, белков и липидов В) из ДНК и белков Г) из белков и липидов
Какие пластиды содержат пигмент хлорофилл?А)лейкопласты Б) хлоропласты В)хромопласты Г) все пластиды
Крупные частицы попадают в клетку путем:А) пиноцитоза Б) диффузииВ) фагоцитоза Г) облегченной диффузии
VI.Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет).(10 баллов)
Рибосома состоит из двух субъединиц.
Функция хлоропластов, хромопластов и лейкопластов — фотосинтез.
Бактерии и грибы относятся к прокариотам.
Молекула ДНК прокариотов имеет форму кольца.
Органоиды — это непостоянные образования клетки.
Клеточная стенка растений состоит из целлюлозы.
У прокариотов нет оформленного ядра.
Жгутики и реснички различаются по длине.
Пиноцитоз — это вид эндоцитоза.
10. Митохондрии сходны с пластидами наличием собственных рибосом.
Вариант 4
Максимальное количество баллов — 63
I. Описать органоиды (ЭПС, пластиды) по плану. (16 баллов)
а) Функции б) Строение в) Количество в клетке г) Химический состав
П. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (26 баллов)
Органоиды Характеристики
1. Плазматическая мембрана
2. Ядро
3. Митохондрии
4. Пластиды
5. Рибосомы
6. эпс7. Клеточный центр
8. Комплекс Гольджи 9. Лизосомы
10. Цитоскелет 11. Жгутики и реснички А) Транспорт веществ по клетке, пространственное разделение реакций в клетке
Б) Синтез белка
В) Фотосинтез
Г) Движение органоидов по клетке
Д) Хранение наследственной информации
Е) НемембранныеЖ) Синтез жиров и углеводов
3) Содержит ДНК
И) ОдномембранныеК) Обеспечение клетки энергией
Л) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение
М)Движение клетки
Н) ДвухмембранныеО) Связь клетки с внешней средой
П) Управление цитоскелетом и делением ядра
Р) Есть только у растений
С) Есть только у животных
III. Уберите лишнее. (3 балла)
Оболочка, гиалоплазма, органоиды, цитоплазма, включения
Заполните пробелы, пользуясь подсказками в скобках. (3 балла)
++=
(ДНК, пластиды, две мембраны, рибосомы)
V. Выберите правильный ответ. (5 баллов)
1.К прокариотам относятся:
А) бактерииВ) растения
Б) грибыГ) животные.
2.Образование белка не происходит:
А) в митохондрияхВ) в пластидах
Б) в ядреГ) в рибосомах
3.Клеточная стенка грибов состоит:
А) из мурей наВ) из целлюлозы
Б) из хитинаГ)из крахмала
Какие вещества не входят в состав клеточной оболочки?А) белкиВ) нуклеиновые кислотыБ) липидыГ) углеводы
Митохондрия по строению отличается от ядра наличием:А) двух мембранВ) РНК
Б) ДНКГ) рибосом
VI. Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет). (10 баллов)
Клетки животных не имеют клеточной стенки.
Клеточная стенка бактерий состоит из целлюлозы.
Растения, животные и грибы относятся к эукариотам.
Органоиды — это постоянные образования.
Пиноцитоз — это вид фагоцитоза.
Плазмалемма состоит из двух слоев липидов.
Рибосомы клетки крупнее рибосом митохондрии.
Молекула ДНК эукариотов имеет форму кольца.
Пластиды различаются по функциям.
10. Митохондрии, в отличие от пластидов, способны самостоятельно делиться, независимо от деления клетки.
Вариант 5
Максимальное количество баллов — 85 ТВОРЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ
I. Нарисуйте схему строения животной или растительной клетки в виде топографической карты, подпишите структурные элементы. (10 баллов)
II. Составьте путеводитель по карте-схеме клетки, с кратким описанием для каждого структурного элемента: какие вещества там можно найти, какие процессы можно наблюдать, особенности структуры и т.п. (30 баллов)
III. Заполните таблицу «Строение эукариотической клетки». (20 баллов)
Структурный элемент клетки Химический состав Особенности строения Функции, разновидности (если есть) Количество в клетке
IV. Назовите отличия активного и пассивного транспорта веществ через мембрану. (3 балла)
V. Найдите черты сходства (помимо сходства в строении) у всех. (15 баллов)
Немембранных органоидов
Одномембранных органоидов
Двумембранных органоидов
Напишите памятку: «Как отличить клетку Прокариота от клетки Эукариота». Укажите не менее 5-ти отличий. (7 баллов)
8418830-3594100084061303572510008394065521208000Вопросы для блицопроса по теме
Как называется жидкая часть цитоплазмы?
Как называются постоянные образования клетки?
Как называются непостоянные образования клетки?
На какие группы можно разделить органоиды по строению?
Перечислите немембранные органоиды.
Перечислите 1-мембранные органоиды.
Перечислите 2-мембранные органоиды.
Назовите функции плазмалеммы.
Сколько слоев липидов входит в состав мембраны?
У какой группы живых организмов нет клеточной стенки?
Из какого вещества состоит клеточная стенка растений?
Из какого вещества состоит клеточная стенка грибов?
Из какого вещества состоит клеточная стенка бактерий?
Какие группы живых организмов относятся к эукариотам?
Какие группы живых организмов относятся к прокариотам?
Какие органоиды есть у прокариотов?
Каких органоидов нет у прокариотов?
Назовите функции ядра.
Назовите функции митохондрий.
Что общего в строении у митохондрий и ядра?
Чем различаются по строению митохондрии и ядро?
Что общего у митохондрий и бактерий?
Назовите функции ЭПС.
Что у бактерий выполняет функции ЭПС?
Назовите функции лизосом.
Назовите функции рибосом.
Что такое шероховатая ЭПС?
Назовите функции комплекса Гольджи.
Какие органоиды есть только у животных?
Какой части клетки нет только у животных?
Назовите функции клеточного центра.
Какие органоиды есть только у растений?
Назовите функции вакуолей у растений.
У каких еще организмов бывают вакуоли?
Назовите виды вакуолей у простейших.
Назовите функции пищеварительной вакуоли.
Назовите функции сократительной вакуоли.
Назовите виды пластидов.
Назовите функции хлоропластов.
Назовите функции хромопластов.
Назовите функции лейкопластов.
Назовите 2 общих черты строения пластидов, митохондрий и ядра.
Назовите функции жгутиков.
Назовите функции ресничек.
Каковы отличия по движению жгутиков и ресничек?
Чем по строению отличаются жгутики эукариот и прокариот?
Назовите функции пероксисом.
Назовите виды транспорта веществ через мембрану.
Дайте определение активного транспорта.
Дайте определениепассивного транспорта.
Назовите виды эндоцитоза.
Что такое пиноцитоз?
Что такое фагоцитоз?
Дайте определение понятию «осмос».
Тема № 5. СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ
Вариант 1
II) 1- О, И; 2- Д, 3, Н; 3- 3, К, Н; 4- В, 3, К, Н, Р; 5- Б, Е; 6- А, И; 7- Е, П, С; 8- Ж, И; 9- И, Л; 10- Г, Е, М; 11- Е, М; III) ли-зосомы; IV) А) гиалоплазма + органоиды + включения = цитоплазма; V) 1 а, 2 б, 3 б, 4 б, 5 г; VI) 1 нет, 2 да, 3 да, 4 нет, 5 да, 6 нет,7да, 8 да, 9 нет, 10 нет
Вариант 2
II) 1- О, И; 2- Д, 3, Н; 3- 3, К, Н; 4- В, 3, К, Н, Р; 5- Б, Е; 6- А, И; 7- Е, П, С; 8- Ж, И; 9- И, Л; 10- Г, Е, М; 11- Е, М; III) комплекс Гольджи; IV) А) лейкопласты + хромопласты + хлороп-ласты = пластиды; V) 1 г, 2 б, 3 а, 4 б, 5 г; VI) 1 да, 2 да, 3 нет, 4 да, 5 нет, 6 да, 7 да, 8 нет, 9 да, 10 нетВариант 3
II) 1- О, И; 2- Д, 3, Н; 3- 3, К, Н; 4- В, 3, К, Н, Р; 5- Б, Е; 6- А, И; 7- Е, П, С; 8- Ж, И; 9- И, Л; 10- Г, Е, М; 11- Е, М; III) митохондрии; IV) А) кристы + внутренняя мембрана + наружная мембрана = митохондрия; V) 1 г, 2 а, 3 а, 4 б, 5 в; VI) 1 да, 2 нет, 3 нет, 4 да, 5 нет, 6 да, 7 да, 8 да, 9 да, 10 даВариант 4
II) 1- О, И; 2- Д, 3, Н; 3- 3, К, Н; 4- В, 3, К, Н, Р; 5- Б, Е; 6- А, И; 7- Е, П, С; 8- Ж, И; 9- И, Л; 10- Г, Е, М; 11- Е, М; III) цитоплазма; IV) А) ДНК + 2 мембраны + рибосомы = пластиды; V) 1 а, 2 б, 3 б, 4 в, 5 г; VI) 1 да, 2 нет, 3 да,’4 да, 5 нет, 6 да, 7 да,8нет, 9 да, 10 нет

Урок по биологии 10 класса Митохондрии и пластиды

Дата:

Класс: 10

Тема: « Органоиды клетки. Митохондрии и пластиды»

Цели : ознакомить с особенностями двумембранных органелл клетки- митохондриями и пластидами, их функциями и строением; продолжить формирование умений самостоятельно добывать знания, делать выводы, сравнения, умения выделять главное, навыков работы с учебной литературой через усвоение знаний о митохондриях и пластидах.

Ход урока

I.Организационный момент.

1.Проверка наличие учащихся.

2.Создание правила робы групп.

3.Тренинг для создания коллоборативной среды «Построимся»

II.Контроль знаний .

Фронтальный опрос.

Что называется комплекс Гольджи?

Какая связь существует между комплексом Гольджи и плазматической сетью?

Почему лизосомы называют органами пищеварения?

Какие гидролизующие ферменты находятся в лизосомах?

На данном этапе урока проводится письменная проверочная работа (на 10 минут). Учащимся предлагаются готовые тесты, которые они заполняют и обмениваются листами ответов. (Приложение 1).

Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие характеристикам органоида, напротив названия органоида). (Приложение 2)

III. Изучение строения митохондрий и пластид.

Митохондрии- важнейшие органоиды клетки.

Число митохондрий в клетке не постоянно в зависимости от типа, фазы развития и прямо пропорционально функциональной зависимости клетки. Форма и величина их также меняются, они являются динамичными структурами: могут расти в длину, сжиматься, ветвиться, делиться. Митохондрии имеют наружную и внутреннюю мембраны. Наружная мембрана гладкая, обладает высокой проницаемостью. Внутренняя имеет складчатую поверхность и образует складки-кристы, увеличивающие ее площадь. Внутренняя полость-матрикс, содержит ДНК, и-РНК, р-РНК, рибосомы, ряд витаминов и включения. ДНК обуславливает генетическую автономность митохондрий.

Задание №1.

Перечислите труды ученых, открывшие митохондрии:

1. Р.А. Келер____________________________________

2.Р. Альтман__________________________________

3.К.Бенда______________________________________

Задание №2. Пользуясь учебником, сформулируйте и запишите в тетрадь функции митохондрий. (самостоятельная работа 5 -7 мин.)

функции митохондрий:

-участвуют в обмене веществ, так как содержат ферменты;

-участвуют в процессе дыхания, синтезе АТФ;

-осуществляют синтез белка, так как имеют свою специфическую ДНК.

Задание №3. учащимся предлагается ответить на вопросы:

— Перечислите известные вам виды пластид.

—Назовите их местонахождение в частях растений.

Задание №4.

Вспомните и нарисуйте по памяти схему:

группа: строение животной клетки

группа: строения растительной клетки

Рассказ об особенностях строения пластид, с демонстрацией таблицы «Растительная клетка» и «Животной клетки»

Демонстрируется слайд «Строение хлоропласта»

Хлоропласты- это зеленые пластиды. Цвет хлоропластов обеспечивается магнийорганическим веществом хлорофиллом. Хлорофилл поглощает лучи в красной и синей области спектра, а отражает в зеленой. Вот почему хлорофилл, хлоропласт и лист растения воспринимаются нашим глазом как зеленые.

Хлоропласт состоит из наружной и внутренней мембран. Наружная мембрана гладкая. Внутренняя мембрана складчатая, образует выросты внутрь хлоропласта- ламеллы. Совокупность ламелл называют стромой. Ламеллы могут образовывать локальные расширения, имеющие вид уплощенных мешочков-тилакоидов. Тилакоиды располагаются стопками, один над другим, напоминая стопки монет. Эти стопки называются гранами. Пигмент хлорофилл располагается внутри мембран тилакоида. У лейкопластов стромы почти нет, а у хромопластов строма развита несколько хуже, чем у хлоропластов. В строме содержатся ДНК, рибосомы, ферменты. Клетке достаточно одного хлоропласта после деления, чтобы он воспроизвел себе подобный. Хлоропласты могут переходить в хромопласты, а лейкопласты-в хлоропласты.

Задание №4.

Опишите функции пластидов:

Хлоропласты участвуют в ____________________________________.

Хлоропласты регулируют_________________________, хранят питательные вещества и часть_______________________________.

Пластиды придают цвет_____________________________________.

После того как изучено строение митохондрий и пластид, учитель просит сравнить эти органоиды и определить черты сходства и различия.(Самостоятельная работа 5-7 мин.)

Сходства :

-имеют одинаковые размеры, оболочки состоят из двух мембран и сами мембраны имеют сходное строение

-имеют собственные ДНК

-способность к самоудвоению

Различия:

— в митохондриях синтезируются молекулы АТФ, а в хлоропластах не только синтез АТФ, но и происходит использование АТФ в процессе фотосинтеза.

—число митохондрий в клетке больше, чем число хлоропластов.

-различный набор ферментов.

Учащимся предлагаются рисунки строения митохондрии и хлоропласта, которые вклеиваются в тетрадь.

IV.Закрепление знаний.

Биологический диктант «Путешествие по клетке» (Приложение 3)

V.Домашнее задание

1Выучить параграф 5

Составить тест по теме «Строение органоидов клетки», «Функции органоидов клетки».

Приготовить презентацию по изученной теме.(2 3 задания навыбор!)

Как клеточные органеллы работают вместе

Клетки, из которых состоят все организмы, представляют собой высокоорганизованные структуры, специально предназначенные для выполнения процессов, необходимых для жизни. Простейшие клетки принадлежат прокариотам, например, бактериям. Клетки эукариот — животных, растений, грибов и простейших — более сложны. Внутри каждой эукариотической клетки специализированные структуры, называемые органеллами, работают вместе, чтобы выполнять все жизненные функции. Одна из важнейших функций клетки — производство и обработка белков.Некоторые органеллы непосредственно участвуют в синтезе белка, в то время как другие обеспечивают поддержку, выполняя вспомогательные функции, необходимые для того, чтобы клетка функционировала должным образом для синтеза белка.

Ядро

Ядро — это центр управления клеткой, в которой размещена ДНК. ДНК содержит всю генетическую информацию клетки, а также информацию, необходимую клетке для выполнения своих функций, включая воспроизводство. Здесь ДНК производит РНК путем транскрипции, которая запускает процесс синтеза белка.Ядрышко — это небольшая органелла внутри ядра, где производятся рибосомы. В клетках растений хлоропласты, необходимые для фотосинтеза, находятся в ядре.

Эндоплазматическая сеть

Структура эндоплазматической сети подобна складчатой ​​мембране. Бывают двух видов: грубый и гладкий. Гладкая эндоплазматическая сеть — это место, где происходит синтез липидов и где органелла обрабатывает токсичные вещества внутри клетки. Грубый эндоплазматический ретикулум назван так из-за его грубого вида из-за рибосом, прикрепленных к его складкам.Здесь происходит большая часть синтеза белка.

Рибосомы

Рибосомы обычно прикрепляются к шероховатой эндоплазматической сети, но также могут свободно плавать в цитоплазме. Они являются основным местом синтеза белка.

Аппарат Гольджи

Аппарат Гольджи работает как почта. Белки упаковываются и отправляются в аппарат Гольджи для распределения. Образуются пузырьки, которые затем доставляются к участку на клеточной мембране, где они высвобождают белковые молекулы во время экзоцитоза или охватывают внешние вещества и включают их в клетку во время эндоцитоза.Некоторые из везикул, несущих белок, остаются в аппарате Гольджи для хранения. Комплекс Гольджи также отвечает за создание лизосом.

Пузырьки

Пузырьки — это небольшие мешочки, которые содержат вещества и переносят их по клетке. Они также переносят вещества в клетку и из клетки. Везикулы транспортируют вещества от места синтеза к клеточной мембране для экспорта и от клеточной стенки к другим органеллам с импортированными веществами.

Плазменная мембрана

Плазменная мембрана представляет собой двухслойный барьер, который отделяет клетку от окружающей среды и позволяет импортировать или экспортировать определенные вещества.Белки в мембране контролируют прохождение молекул внутрь и наружу клетки.

Митохондрии

Митохондрии, отвечающие за метаболизм клетки, являются энергетической установкой клетки, которая преобразует энергию пищи в АТФ, который используется для клеточных функций.

Цитоскелет

Цитоплазма

Цитоплазма представляет собой водный субстрат, составляющий внутреннюю часть клетки и окружающий органеллы. Он заполняет пространство между органеллами и помогает цитоскелету перемещать везикулы, несущие белок, по клетке от эндоплазматического ретикулума к комплексу Гольджи и плазматической мембране.

Лизосомы

Корень лизировать означает ослабление или расцепление. Задача лизосом — расщеплять изношенные или поврежденные компоненты клетки, переваривать инородные частицы и защищать клетку от бактерий и вирусов, нарушающих клеточную мембрану. Лизосомы используют ферменты для выполнения этих функций.

Protein Power

Большая часть усилий клетки направлена ​​на производство белков. Белки выполняют множество важных функций в организме. Есть два типа белков: структурные белки и ферменты.Структурные белки используются для формирования каркаса тканей, таких как кость, кожа, волосы и кровь, таких как коллаген, и ферментов, которые используются для регулирования клеточных функций путем облегчения химических реакций, таких как пищеварение. Органеллы клетки должны работать вместе, чтобы осуществлять синтез белка, использовать белки внутри клетки и транспортировать их из клетки.

Синтез белков

Для создания белков ДНК транскрибирует информацию в РНК в ядре. Транскрипция похожа на копирование информации из ДНК и применение этой информации в новом формате.РНК покидает ядро ​​и проходит через цитоплазму к рибосомам грубого эндоплазматического ретикулума. Здесь РНК проходит трансляцию. Как и при переводе с одного языка на другой, информация, которую ДНК копирует на РНК во время транскрипции, транслируется в последовательность аминокислот. Аминокислотные цепи или полипептиды собираются в правильной последовательности для образования белков.

Упаковка и транспортировка

После того, как белки синтезируются, часть грубого эндоплазматического ретикулума отщепляется и отделяется, образуя везикулу, заполненную белком.Везикула перемещается в комплекс Гольджи, где при необходимости белок модифицируется и переупаковывается в новую везикулу. Оттуда везикулы переносят белок к другой органелле, где он будет использоваться внутри клетки или к плазматической мембране для секреции. Везикулы также могут хранить белок внутри клетки для дальнейшего использования. Микрофиламенты и микротрубочки цитоскелета перемещают пузырьки в нужное место.

Органеллы | Безграничная анатомия и физиология

Плазменная мембрана и цитоплазма

Плазматическая мембрана состоит из фосфолипидного бислоя, который регулирует концентрацию веществ, которые могут проникать в клетку.

Задачи обучения

Объясните структуру и назначение плазматической мембраны клетки

Основные выводы

Ключевые моменты

• Все эукариотические клетки имеют окружающую плазматическую мембрану, также известную как клеточная мембрана.
• Плазматическая мембрана состоит из фосфолипидного бислоя со встроенными белками, который отделяет внутреннее содержимое клетки от окружающей среды.
• Только относительно небольшие неполярные материалы могут легко перемещаться через липидный бислой плазматической мембраны.
• Пассивный транспорт — это движение веществ через мембрану, не требующее использования энергии, в то время как активный транспорт — это перемещение веществ через мембрану с использованием энергии.
• Осмос — это диффузия воды через полупроницаемую мембрану вниз по градиенту ее концентрации; это происходит, когда существует дисбаланс растворенных веществ вне клетки по сравнению с внутри клетки.

Ключевые термины

• фосфолипид : любой липид, состоящий из диглицерида в сочетании с фосфатной группой и простой органической молекулой, такой как холин или этаноламин; они являются важными составляющими биологических мембран
• гипертонический : имеющий большее осмотическое давление, чем другой
• гипотонический : имеющий более низкое осмотическое давление, чем другое; клетка в этой среде заставляет воду попадать в клетку, вызывая ее набухание.

Плазменная мембрана

Несмотря на различия в структуре и функциях, все живые клетки в многоклеточных организмах имеют окружающую плазматическую мембрану (также известную как клеточная мембрана). Поскольку внешний слой вашей кожи отделяет ваше тело от окружающей среды, плазматическая мембрана отделяет внутреннее содержимое клетки от внешней среды. Плазматическая мембрана может быть описана как бислой фосфолипидов со встроенными белками, которые контролируют прохождение органических молекул, ионов, воды и кислорода в клетку и из нее.Отходы (такие как углекислый газ и аммиак) также покидают клетку, проходя через мембрану.

Плазматическая мембрана эукариот : Плазматическая мембрана эукариот представляет собой фосфолипидный бислой, в который встроены белки и холестерин.

Клеточная мембрана представляет собой чрезвычайно гибкую структуру, состоящую в основном из двух соседних листов фосфолипидов. Холестерин, который также присутствует, способствует текучести мембраны. Одиночная молекула фосфолипида состоит из полярной фосфатной «головы», которая является гидрофильной, и неполярного липидного «хвоста», которая является гидрофобной.Ненасыщенные жирные кислоты приводят к изгибам гидрофобных хвостов. Фосфолипидный бислой состоит из двух фосфолипидов, расположенных хвост к хвосту. Гидрофобные хвосты соединяются друг с другом, образуя внутреннюю часть мембраны. Полярные головки контактируют с жидкостью внутри и снаружи ячейки.

Фосфолипидный бислой : фосфолипидный бислой состоит из двух смежных слоев фосфолипидов, расположенных хвостом к хвосту. Гидрофобные хвосты соединяются друг с другом, образуя внутреннюю часть мембраны.Полярные головки контактируют с жидкостью внутри и снаружи ячейки.

Основная функция плазматической мембраны — регулировать концентрацию веществ внутри клетки. Эти вещества включают ионы, такие как Ca ⁺⁺ , Na ⁺ , K ⁺ и Cl ^— ; питательные вещества, включая сахара, жирные кислоты и аминокислоты; и продукты жизнедеятельности, особенно диоксид углерода (CO ₂ ), которые должны покинуть ячейку.

Двухслойная липидная структура мембраны обеспечивает клетке контроль доступа за счет проницаемости.Фосфолипиды плотно упакованы вместе, в то время как мембрана имеет гидрофобную внутреннюю часть. Эта структура делает мембрану избирательно проницаемой. Мембрана, обладающая избирательной проницаемостью, позволяет без посторонней помощи проходить через нее только веществам, отвечающим определенным критериям. В случае плазматической мембраны только относительно небольшие неполярные материалы могут перемещаться через липидный бислой (помните, липидные хвосты мембраны неполярны). Некоторыми примерами этих материалов являются другие липиды, кислород и углекислый газ, а также спирт.Однако водорастворимые материалы, такие как глюкоза, аминокислоты и электролиты, нуждаются в некоторой помощи для прохождения через мембрану, потому что они отталкиваются гидрофобными хвостами фосфолипидного бислоя.

Транспорт через мембрану

Все вещества, которые проходят через мембрану, делают это одним из двух общих методов, которые подразделяются на категории в зависимости от того, требуется ли энергия. Пассивный (не требующий энергии) транспорт — это перемещение веществ через мембрану без затрат клеточной энергии.Во время этого типа транспорта материалы перемещаются путем простой диффузии или облегченной диффузии через мембрану вниз по градиенту их концентрации. Вода проходит через мембрану в процессе диффузии, называемом осмосом. Осмос — это диффузия воды через полупроницаемую мембрану вниз по градиенту ее концентрации. Это происходит, когда существует дисбаланс растворенных веществ вне клетки по сравнению с внутри клетки. Раствор с более высокой концентрацией растворенных веществ называется гипертоническим, а раствор с более низкой концентрацией растворенных веществ — гипотоническим.Молекулы воды будут диффундировать из гипотонического раствора в гипертонический раствор (если на них не действуют гидростатические силы).

Осмос : Осмос — это диффузия воды через полупроницаемую мембрану вниз по градиенту ее концентрации. Если мембрана проницаема для воды, но не для растворенного вещества, вода выровняет свою концентрацию, диффундируя в сторону более низкой концентрации воды (и, следовательно, в сторону более высокой концентрации растворенного вещества). В стакане слева раствор с правой стороны мембраны гипертонический.

В отличие от пассивного транспорта, активный (требующий энергии) транспорт — это перемещение веществ через мембрану с использованием энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Энергия расходуется, чтобы способствовать движению материала через мембрану в направлении против градиента их концентрации. Активный транспорт может происходить с помощью протеиновых насосов или везикул. Другой формой этого типа транспорта является эндоцитоз, при котором клетка окружает внеклеточные материалы, используя свою клеточную мембрану.Противоположный процесс известен как экзоцитоз. Здесь клетка экспортирует материал с помощью везикулярного транспорта.

Цитоплазма

Плазматическая мембрана клетки также помогает удерживать цитоплазму клетки, которая обеспечивает гелеобразную среду для органелл клетки. В цитоплазме происходит большинство клеточных процессов, включая метаболизм, сворачивание белков и внутреннюю транспортировку.

Эндоплазматический ретикулум

Эндоплазматический ретикулум — это органелла, отвечающая за синтез липидов и модификацию белков.

Задачи обучения

Опишите структуру эндоплазматического ретикулума и его роль в синтезе и метаболизме

Основные выводы

Ключевые моменты

• Если к эндоплазматическому ретикулуму (ER) прикреплены рибосомы, это называется грубым ER; в противном случае это называется гладкой ER.
• Белки, производимые грубым эндоплазматическим ретикулумом, предназначены для использования вне клетки.
• Функции гладкой эндоплазматической сети включают синтез углеводов, липидов и стероидных гормонов; детоксикация лекарств и ядов; и хранение ионов кальция.

Ключевые термины

• люмен : полость или канал внутри трубки или трубчатого органа.
• ретикулум : Сеть

Эндоплазматический ретикулум

Эндоплазматический ретикулум (ER) представляет собой серию взаимосвязанных мембранных мешочков и канальцев, которые в совокупности модифицируют белки и синтезируют липиды. Однако эти две функции выполняются в отдельных областях ER: грубая ER и гладкая ER. Полая часть канальцев ER называется просветом или цистернальным пространством.Мембрана ER, представляющая собой бислой фосфолипидов, залитый белками, непрерывна с ядерной оболочкой.

грубая ER

Шероховатый эндоплазматический ретикулум : На этой микрофотографии, полученной с помощью просвечивающего электронного микроскопа, показан грубый эндоплазматический ретикулум и другие органеллы в клетке поджелудочной железы.

Шероховатый эндоплазматический ретикулум (RER) назван так потому, что рибосомы, прикрепленные к его цитоплазматической поверхности, придают ему вид шипов при просмотре в электронный микроскоп. Рибосомы переносят свои недавно синтезированные белки в просвет RER, где они претерпевают структурные модификации, такие как сворачивание или приобретение боковых цепей. Эти модифицированные белки будут включены в клеточные мембраны — мембраны ER или других органелл — или секретироваться из клетки (например, белковые гормоны, ферменты). RER также производит фосфолипиды для клеточных мембран. Если фосфолипиды или модифицированные белки не предназначены для того, чтобы оставаться в RER, они достигнут своего назначения через транспортные везикулы, которые отпочковываются от мембраны RER.Поскольку RER участвует в модификации белков (например, ферментов), которые будут секретироваться из клетки, RER в изобилии присутствует в клетках, которые секретируют белки. Это, например, случай с клетками печени.

Гладкая ER

Гладкая эндоплазматическая сеть (ГЭР) является продолжением RER, но на ее цитоплазматической поверхности мало рибосом или нет их. Функции SER включают синтез углеводов, липидов и стероидных гормонов; детоксикация лекарств и ядов; и хранение ионов кальция.В мышечных клетках специальный SER, называемый саркоплазматической сетью, отвечает за хранение ионов кальция, необходимых для запуска скоординированных сокращений мышечных клеток.

Аппарат Гольджи

Аппарат Гольджи сортирует и упаковывает материалы перед тем, как они покинут камеру, чтобы гарантировать, что они прибудут в нужное место назначения.

Задачи обучения

Описать структуру аппарата Гольджи и его роль в модификации и секреции белков

Основные выводы

Ключевые моменты

• Аппарат Гольджи представляет собой серию сплюснутых мешочков, которые сортируют и упаковывают клеточные материалы.
• Аппарат Гольджи имеет цис-грань на стороне ER и транс-грань, противоположную ER.
• Лицо trans выделяет материалы в пузырьки, которые затем сливаются с клеточной мембраной для высвобождения из клетки.

Ключевые термины

• везикула : мембраносвязанный компартмент в клетке.

Аппарат Гольджи

Мы уже упоминали, что пузырьки могут отпочковываться из ER и транспортировать свое содержимое в другое место, но куда эти пузырьки уходят? Прежде чем добраться до конечного пункта назначения, липиды или белки в транспортных пузырьках все еще необходимо отсортировать, упаковать и пометить, чтобы они оказались в нужном месте.Сортировка, маркировка, упаковка и распределение липидов и белков происходит в аппарате Гольджи (также называемом телом Гольджи), в серии уплощенных мембран.

Аппарат Гольджи сортирует и упаковывает клеточные продукты : Аппарат Гольджи в этом лейкоците виден как стопка полукруглых сплющенных колец в нижней части изображения. Рядом с аппаратом Гольджи можно увидеть несколько пузырьков.

Приемная сторона аппарата Гольджи называется цис-гранью.Противоположная сторона называется трансфайсом. Транспортные везикулы, сформированные из ER, перемещаются к цис-лицу, сливаются с ней и выводят свое содержимое в просвет аппарата Гольджи. Когда белки и липиды проходят через Гольджи, они претерпевают дальнейшие модификации, которые позволяют их сортировать. Наиболее частая модификация — добавление коротких цепочек молекул сахара. Эти недавно модифицированные белки и липиды затем маркируются фосфатными группами или другими небольшими молекулами, чтобы их можно было направить по назначению.

Наконец, модифицированные и помеченные белки упаковываются в секреторные пузырьки, которые отпочковываются из транс-поверхности Гольджи. В то время как некоторые из этих везикул откладывают свое содержимое в другие части клетки, где они будут использоваться, другие секреторные везикулы сливаются с плазматической мембраной и высвобождают свое содержимое за пределы клетки.

В другом примере формы, следующей за функцией, клетки, которые участвуют в большой секреторной активности (например, клетки слюнных желез, которые секретируют пищеварительные ферменты, или клетки иммунной системы, которые секретируют антитела), имеют большое количество Гольджи. В клетках растений аппарат Гольджи выполняет дополнительную роль в синтезе полисахаридов, некоторые из которых встраиваются в клеточную стенку, а некоторые используются в других частях клетки.

Лизосомы

Лизосомы — это органеллы, которые переваривают макромолекулы, восстанавливают клеточные мембраны и реагируют на чужеродные вещества, попадающие в клетку.

Задачи обучения

Опишите, как лизосомы функционируют как система утилизации клеточных отходов.

Основные выводы

Ключевые моменты

• Лизосомы расщепляют / переваривают макромолекулы (углеводы, липиды, белки и нуклеиновые кислоты), восстанавливают клеточные мембраны и реагируют на чужеродные вещества, такие как бактерии, вирусы и другие антигены.
• Лизосомы содержат ферменты, разрушающие макромолекулы и чужеродных захватчиков.
• Лизосомы состоят из липидов и белков, с единственной мембраной, покрывающей внутренние ферменты, чтобы не дать лизосомам переваривать саму клетку.
• Лизосомы находятся во всех клетках животных, но редко встречаются в клетках растений из-за прочной клеточной стенки, окружающей растительную клетку, которая не пропускает посторонние вещества.

Ключевые термины

• фермент : глобулярный белок, катализирующий биологическую химическую реакцию
• лизосома : органелла, обнаруженная во всех типах клеток животных, которая содержит широкий спектр пищеварительных ферментов, способных расщеплять большинство биологических макромолекул.

Лизосома выполняет три основные функции: расщепление / переваривание макромолекул (углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот), восстановление клеточной мембраны и реакция на чужеродные вещества, такие как бактерии, вирусы и другие антигены. Когда пища съедается или поглощается клеткой, лизосома высвобождает свои ферменты для расщепления сложных молекул, включая сахара и белки, в полезную энергию, необходимую клетке для выживания. Если пища не предоставляется, ферменты лизосомы переваривают другие органеллы внутри клетки, чтобы получить необходимые питательные вещества.

В дополнение к их роли в качестве пищеварительного компонента и средства рециркуляции органелл в клетках животных, лизосомы считаются частью эндомембранной системы. Лизосомы также используют свои гидролитические ферменты для уничтожения патогенов (болезнетворных организмов), которые могут проникнуть в клетку. Хороший пример этого — группа белых кровяных телец, называемых макрофагами, которые являются частью иммунной системы вашего тела. В процессе, известном как фагоцитоз или эндоцитоз, часть плазматической мембраны макрофага инвагинирует (складывается) и поглощает патоген.Инвагинированный участок с патогеном внутри затем отщепляется от плазматической мембраны и становится пузырьком. Везикула сливается с лизосомой. Затем гидролитические ферменты лизосомы уничтожают патоген.

Лизосомы переваривают чужеродные вещества, которые могут нанести вред клетке. : Макрофаг поглотил (фагоцитировал) потенциально патогенную бактерию, а затем сливается с лизосомами внутри клетки, чтобы уничтожить патоген. Другие органеллы присутствуют в клетке, но для простоты не показаны.

Лизосома состоит из липидов, составляющих мембрану, и белков, составляющих ферменты внутри мембраны. Обычно лизосомы имеют размер от 0,1 до 1,2 мкм, но размер варьируется в зависимости от типа клеток. Общая структура лизосомы состоит из набора ферментов, окруженных однослойной мембраной. Мембрана является важным аспектом ее структуры, потому что без нее ферменты в лизосоме, которые используются для разрушения чужеродных веществ, просочились бы и переварили всю клетку, вызывая ее смерть.

Лизосомы находятся почти в каждой животной эукариотической клетке. Они настолько распространены в клетках животных, потому что, когда клетки животных поглощают или поглощают пищу, им необходимы ферменты, содержащиеся в лизосомах, чтобы переваривать и использовать пищу для получения энергии. С другой стороны, лизосомы не часто встречаются в растительных клетках. Лизосомы не нужны растительным клеткам, потому что их клеточные стенки достаточно жесткие, чтобы удерживать крупные / чужеродные вещества, которые лизосомы обычно переваривают, из клетки.

Пероксисомы

Пероксисомы нейтрализуют вредные токсины и осуществляют липидный обмен и реакции окисления, расщепляющие жирные кислоты и аминокислоты.

Задачи обучения

Назовите различные функции, которые пероксисомы выполняют внутри клетки.

Основные выводы

Ключевые моменты

• Липидный обмен и химическая детоксикация — важные функции пероксисом.
• Пероксисомы отвечают за реакции окисления, расщепляющие жирные кислоты и аминокислоты.
• Пероксисомы контролируют реакции, которые нейтрализуют свободные радикалы, вызывающие повреждение и гибель клеток.
• Пероксисомы химически нейтрализуют яды посредством процесса, в результате которого образуется большое количество токсичного H ₂ O ₂ , который затем превращается в воду и кислород.
• Печень — это орган, который в первую очередь отвечает за детоксикацию крови перед ее распространением по телу; в результате клетки печени содержат большое количество пероксисом.

Ключевые термины

• фермент : глобулярный белок, катализирующий биологическую химическую реакцию
• свободный радикал : любая молекула, ион или атом, имеющий один или несколько неспаренных электронов; они, как правило, обладают высокой реакционной способностью и часто встречаются только как временные частицы.

Пероксисомы

Тип органелл, обнаруженный как в клетках животных, так и в клетках растений, пероксисома представляет собой мембраносвязанную клеточную органеллу, которая в основном содержит ферменты. Пероксисомы выполняют важные функции, включая метаболизм липидов и химическую детоксикацию. Они также проводят реакции окисления, расщепляющие жирные кислоты и аминокислоты.

Пероксисомы : Пероксисомы представляют собой мембраносвязанные органеллы, которые содержат множество ферментов для детоксикации вредных веществ и метаболизма липидов.

В отличие от пищеварительных ферментов, содержащихся в лизосомах, ферменты в пероксисомах служат для переноса атомов водорода от различных молекул к кислороду, производя перекись водорода (H ₂ O ₂ ). Таким образом, пероксисомы нейтрализуют попадающие в организм яды, такие как алкоголь. Чтобы понять важность пероксисом, необходимо понять концепцию активных форм кислорода.

Активные формы кислорода (АФК), такие как пероксиды и свободные радикалы, являются высокореактивными продуктами многих нормальных клеточных процессов, включая митохондриальные реакции, которые производят АТФ и метаболизм кислорода.Примеры ROS включают гидроксильный радикал ОН, H ₂ O ₂ и супероксид (O _-2 ). Некоторые АФК важны для определенных клеточных функций, таких как клеточные сигнальные процессы и иммунные ответы против чужеродных веществ. Однако многие АФК вредны для организма. Свободные радикалы реактивны, потому что они содержат свободные неспаренные электроны; они могут легко окислять другие молекулы по всей клетке, вызывая клеточное повреждение и даже смерть клетки. Считается, что свободные радикалы играют роль во многих деструктивных процессах в организме, от рака до ишемической болезни сердца.

Пероксисомы контролируют реакции, нейтрализующие свободные радикалы. В процессе они производят большое количество токсичного H ₂ O ₂ , но содержат ферменты, которые превращают H ₂ O ₂ в воду и кислород. Эти побочные продукты затем безопасно попадают в цитоплазму. Как и миниатюрные очистные сооружения, пероксисомы нейтрализуют вредные токсины, поэтому они не наносят вред клеткам. Печень — это орган, который в первую очередь отвечает за детоксикацию крови перед ее распространением по телу; клетки печени содержат исключительно большое количество пероксисом.

Митохондрии

Митохондрии — это органеллы, которые отвечают за образование аденозинтрифосфата (АТФ), основной молекулы, переносящей энергию в клетке.

Задачи обучения

Объясните роль митохондрий.

Основные выводы

Ключевые моменты

• Митохондрии содержат собственные рибосомы и ДНК; В сочетании с их двойной мембраной эти особенности предполагают, что когда-то они могли быть свободноживущими прокариотами, которые были поглощены более крупной клеткой.
• Митохондрии играют важную роль в клеточном дыхании за счет производства АТФ с использованием химической энергии, содержащейся в глюкозе и других питательных веществах.
• Митохондрии также ответственны за образование кластеров железа и серы, которые являются важными кофакторами многих ферментов.

Ключевые термины

• альфа-протеобактерии : таксономический класс внутри филума Proteobacteria — фототропные протеобактерии.
• аденозинтрифосфат : многофункциональный нуклеозидтрифосфат, используемый в клетках в качестве кофермента, часто называемый «молекулярной единицей энергетической валюты» при внутриклеточном переносе энергии.
• кофактор : неорганическая молекула, необходимая для функционирования фермента

Одним из основных отличий прокариот от эукариот является наличие митохондрий.Митохондрии — это двухмембранные органеллы, содержащие собственные рибосомы и ДНК. Каждая мембрана представляет собой бислой фосфолипидов, залитый белками. Эукариотические клетки могут содержать от одной до нескольких тысяч митохондрий, в зависимости от уровня потребления энергии клеткой. Каждая митохондрия имеет длину от 1 до 10 микрометров (или больше) и существует в клетке в виде органеллы, которая может быть яйцевидной, червеобразной или сложно разветвленной.

Структура митохондрий

Большинство митохондрий окружены двумя мембранами, что могло бы произойти, когда один мембраносвязанный организм был поглощен вакуолью другим мембраносвязанным организмом. Внутренняя мембрана митохондрий обширна и включает значительные складки, называемые кристами, которые напоминают текстурированную внешнюю поверхность альфа-протеобактерий. Матрикс и внутренняя мембрана богаты ферментами, необходимыми для аэробного дыхания.

Структура митохондрий : На этой электронной микрофотографии показана митохондрия в просвечивающем электронном микроскопе. Эта органелла имеет внешнюю мембрану и внутреннюю мембрану. Внутренняя мембрана содержит складки, называемые кристами, которые увеличивают площадь ее поверхности.Пространство между двумя мембранами называется межмембранным пространством, а пространство внутри внутренней мембраны называется митохондриальным матриксом. Синтез АТФ происходит на внутренней мембране.

Митохондрии имеют собственную (обычно) кольцевую хромосому ДНК, которая стабилизируется за счет прикрепления к внутренней мембране и несет гены, аналогичные генам, экспрессируемым альфа-протеобактериями. Митохондрии также имеют особые рибосомы и передающие РНК, которые напоминают эти компоненты у прокариот.Все эти особенности подтверждают гипотезу о том, что митохондрии когда-то были свободноживущими прокариотами.

Функция митохондрий

Митохондрии часто называют «электростанциями» или «энергетическими фабриками» клетки, потому что они ответственны за выработку аденозинтрифосфата (АТФ), основной молекулы, несущей энергию в клетке. АТФ представляет собой кратковременную запасенную энергию клетки. Клеточное дыхание — это процесс производства АТФ с использованием химической энергии, содержащейся в глюкозе и других питательных веществах.В митохондриях этот процесс использует кислород и производит углекислый газ в качестве побочного продукта. Фактически, углекислый газ, который вы выдыхаете при каждом вдохе, возникает в результате клеточных реакций, которые производят углекислый газ в качестве побочного продукта.

Важно отметить, что в мышечных клетках очень высокая концентрация митохондрий, производящих АТФ. Вашим мышечным клеткам нужно много энергии, чтобы ваше тело двигалось. Когда ваши клетки не получают достаточно кислорода, они не производят много АТФ. Вместо этого небольшое количество АТФ, которое они производят в отсутствие кислорода, сопровождается образованием молочной кислоты.

Помимо аэробной генерации АТФ, митохондрии выполняют несколько других метаболических функций. Одна из этих функций — генерировать кластеры железа и серы, которые являются важными кофакторами многих ферментов. Такие функции часто связаны с уменьшением происходящих из митохондрий органелл анаэробных эукариот.

Происхождение митохондрий

Существует две гипотезы происхождения митохондрий: эндосимбиотическая и аутогенная, но в настоящее время наиболее признанной теорией является эндосимбиоз.Эндосимбиотическая гипотеза предполагает, что митохондрии изначально были прокариотическими клетками, способными реализовывать окислительные механизмы. Эти прокариотические клетки могли быть поглощены эукариотом и стали эндосимбионтами, живущими внутри эукариота.

Организация типов клеток (Раздел 1, Глава 8) Нейронаука в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

8.1 Введение в нейроны и глиальные клетки

По оценкам, нервная система человека состоит примерно из 360 миллиардов неневральных глиальных клеток и 90 миллиардов нервных клеток.Более того, существуют сотни различных типов нейронов, основанных только на морфологии. Часто похожие нейроны обладают совершенно разными свойствами. Например, они используют разные нейротрансмиттеры и реагируют на них. В этом разделе рассматриваются клеточные компоненты нервной ткани. Студенты должны уметь описывать нейроны и глию, их морфологические компоненты, видимые в световой и электронный микроскоп, а также некоторые из фундаментальных функциональных ролей, которые эти типы клеток играют в нервной системе.

8.2 Модель Neuron

jpg=»»>

Рис. 8.1. Нажмите на части модельного нейрона, чтобы просмотреть структуры.

Изучив модель нейрона выше, узнайте больше о функциях каждой структуры, нажав на список ниже.

1. Cell Soma
2. Дендрит
3. Начальный сегмент и аксонный холм
4. Аксон
5. Нервные окончания
6. Нервно-мышечный узел

8.3-х элементная сома

Щелкните идентифицированные структуры на модельном нейроне, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Область нейрона, содержащая ядро, известна как тело клетки , сома или перикарион (рис. 8.2). Тело клетки — это метаболический центр нейрона.

Внутренняя часть сомы состоит из цитоплазмы, геля внутри микротрабекулярной решетки, образованной микротрубочками и связанных с ними белков, которые составляют цитоскелет .

Энергетический метаболизм и синтез макромолекул, используемых клеткой для поддержания своей структуры и выполнения своей функции, являются основными видами деятельности нейрональной сомы. Как описано в главе 6, он также действует как рецептивная область для синаптических входов от других клеток. В цитоплазму нейронов встроены органеллы, общие для других клеток, ядро ​​ , ядрышко , эндоплазматический ретикулум , аппарат Гольджи , митохондрии , рибосомы , лизосомы и , эндосомы , эндосомы , Пероксисомы .Многие из этих клеточных включений отвечают за экспрессию генетической информации, контролирующей синтез клеточных белков, участвующих в производстве энергии, росте и замене материалов, потерянных в результате истирания.

Рис. 8.2 (См. Увеличенное изображение) Схематическое изображение тела клетки нейрона или перикариона с акцентом на эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи и цитоскелет.Наведите курсор на изображение, чтобы определить органеллы.

8.4 Дендриты

Щелкните идентифицированные структуры на модельном нейроне, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Мембрана нейрона действует как рецептивная поверхность на всем ее протяжении; однако специфические входные данные (называемые афферентами) от других клеток принимаются в основном на поверхности тела клетки и на поверхности специализированных отростков, известных как дендриты.Дендритные отростки могут широко разветвляться и часто покрыты выступами, известными как дендритных шипов . Шипы обеспечивают огромное увеличение площади поверхности, доступной для синаптических контактов. Дендритные отростки и шипы нейронов по существу представляют собой расширения цитоплазмы, содержащие большинство органелл, обнаруженных в теле клетки. Дендриты содержат многочисленные упорядоченные массивы микротрубочек и меньше нейрофиламентов (см. Ниже). Белки, связанные с микротрубочками (MAP) в дендрите, имеют более высокий молекулярный вес, чем белки, обнаруженные в аксоне.Примером является MAP2. Кроме того, микротрубочки в дендритах имеют свои положительные концы по направлению к соме клетки. Митохондрии часто расположены продольно. Грубый эндоплазматический ретикулум и рибосомы присутствуют в больших, но не в маленьких дендритах. Форма и протяженность «дендритного дерева» отдельного нейрона указывают на количество и разнообразие информации, получаемой и обрабатываемой этим нейроном. Дендритные шипы часто содержат микрофиламентов , которые представляют собой цитоскелетный элемент , ответственный за изменения формы шипов, наблюдаемые в некоторых примерах синаптической пластичности.

Рис. 8.3 (см. Увеличенное изображение) Схематическое изображение дендрита нейрона с выделением областей контакта с другими афферентными входами нейрона.

Информация принимается дендритом через массив рецепторов на поверхности дендрита, которые реагируют на передатчики, высвобождаемые из окончаний аксонов других нейронов. Дендриты могут состоять из одного ответвления от сомы или разветвленной сети, способной принимать входные данные от тысяч других клеток.Например, средний мотонейрон спинного мозга с дендритным деревом среднего размера получает 10 000 контактов, из которых 2 000 находятся на соме и 8 000 — на дендритах.

8.5 Начальный сегмент и аксонный холм

Щелкните идентифицированные структуры на модельном нейроне, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Конусообразная область тела клетки, где берет начало аксон, называется аксоном бугорком .Эта область свободна от рибосом, и большинства других клеточных органелл, за исключением цитоскелетных элементов и органелл, которые транспортируются вниз по аксону. нейрофиламентов в бугорке аксона объединяются в пучки. Область между бугорком аксона и началом миелиновой оболочки известна как начальный сегмент . Во многих случаях эта область является анатомическим местом инициации потенциала действия.Область под аксолеммой в этой области имеет материал, который темнеет при просмотре с помощью ЭМ. Эта область показана на рисунке 8. 4. На самом дальнем конце аксона и его коллатералах находятся небольшие ответвления, кончики которых представляют собой пуговичные цитоплазматические увеличения, называемые терминальными бутонами или нервными окончаниями .

Рис. 8.4 (см. Увеличенное изображение) Схематическое изображение начального сегмента нейрона с выделением областей, в которых инициируется потенциал действия.

8,6 Аксон

Щелкните идентифицированные структуры на модельном нейроне, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Другой тип процесса в идеализированном нейроне — аксон. Каждый нейрон имеет только один аксон, и он обычно более прямой и гладкий, чем дендритные профили. Аксоны также содержат пучки микротрубочек и нейрофиламентов и разбросанных митохондрий .Большинство MAP в аксоне имеют более низкий молекулярный вес, чем в дендрите. Преобладающий MAP в аксонах — это tau . Микрофиламенты внутри аксона обычно связаны с областью, прилегающей к плазмалемме, и часто являются наиболее плотными в узлах Ranvier . За пределами начальных сегментов аксоплазма лишена грубого эндоплазматического ретикулума и свободных рибосом. Ветви аксонов известны как axon collaterales . Сам аксон часто окружен мембранным материалом, называемым миелиновой оболочкой, образованным глиальными клетками.Миелиновая оболочка действует для изоляции плазмалеммы аксона таким образом, что требует более быстрого распространения деполяризации плазмалеммы и увеличивает скорость проведения нервного импульса (см. Главу 3).

Рис. 8.5 (см. Увеличенное изображение) Схематическое изображение аксона с акцентом на области микротрубочек, нейрофиламентов, проходящих внутри цитоплазмы.

8,7 Нервное окончание

Щелкните идентифицированные структуры на модельном нейроне, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Часть плазматической мембраны нервного окончания, которая специализируется на формировании функциональных контактов с другими клетками, — это синапс .

Когда нейроны взаимодействуют с мышечными волокнами, область функционального контакта называется нервно-мышечным соединением или двигателем замыкательной пластиной (глава 4).Согласно классическому определению синапса, когда нерв , заканчивающийся синапсом на дендрите или соме второго нейрона, называется либо аксодендритом , либо аксосоматическим синапсом , соответственно (Глава 7). Однако почти все возможные комбинации пре- и постсинаптических элементов были обнаружены в центральной нервной системе. Эти различные типы синапсов обозначаются сочетанием названия структуры пресинаптического элемента с названием постсинаптической структуры.Например, когда передача информации происходит от аксона к аксону или от одного терминала к другому, задействованный синапс называется аксоаксоническим синапсом .

8.8 Клеточные элементы в типичном нервном окончании

Области функциональных контактов между нейронами (синапсами) имеют отличные морфологические характеристики. Хотя размер и форма бутонов отдельных нейронов сильно различаются, синапсы можно идентифицировать по наличию следующего:

1. Существует пресинаптический комплемент мембраносвязанных синаптических везикул. Это сферические пузырьки в нервных окончаниях возбуждения, показанные на рис. 8.6. В тормозных нейронах синаптические пузырьки часто уплощены, как показано на рис. 8.7.
2. Нервное окончание часто имеет скопления плотного материала в цитоплазме, непосредственно прилегающих к мембране на пре- и постсинаптической стороне соединения (они известны как пресинаптическая плотность или постсинаптическая плотность, соответственно). Этот плотный материал на пресинаптической стороне является считается местом прикрепления пузырьков. плотный материал на постсинаптической стороне является местом, где преобладают рецепторные белки и каналы.
3. Присутствует много митохондрий , особенно в нервном окончании; и
4. Имеется отчетливая синаптическая щель или межклеточное пространство примерно 20-40 нм.
5. Присутствует эндоплазматический ретикулум , который регулирует уровень Ca ²⁺ .
6. Эндосомальная мембрана , которая участвует в рециклировании синаптических пузырьков.

8.9 Варианты конструкции

Существует множество разновидностей «модельного» нейрона, описанного выше. Важная модификация, которая происходит особенно в рецепторных нейронах, включает обозначение нейронального отростка как дендрита или как аксона. Классически аксон был идентифицирован как миелинизированный или немиелинизированный процесс, который передает сигналы от тела клетки. Классический вид дендрита представляет собой немиелинизированную трубку цитоплазмы, которая несет информацию к телу клетки.Однако это различие не распространяется на ВСЕ нейроны. Некоторые клетки имеют миелинизированный отросток, который передает сигналы телу клетки. Следовательно, морфологически «дендрит» и «аксон» могут быть неразличимы. Ни положение тела клетки, ни присутствие или отсутствие миелина не всегда являются полезным критерием для понимания ориентации нейрона. Область инициирования импульса является более надежным ориентиром для понимания функционального фокуса клетки.Эта область аналогична начальному участку модельного нейрона, рассмотренному выше. Обычно волокно или отросток, который содержит начальный сегмент или триггерную зону, называют аксоном. Обратите внимание, как показано на рисунке 8.8, зона срабатывания не обязательно должна быть непосредственно рядом с телом ячейки.

Рисунок 8.8 Сравнение вариаций в структуре нейронов

8.10 Именование нейронов

Для классификации и наименования нейронов разработано множество соглашений. Один из старейших, разработанный Гольджи в конце 1800-х годов, основан на сложности дендритного дерева нейрона. Благодаря этому подходу клетки классифицируются на униполярные, биполярные и мультиполярные нейроны, как показано на рис. 8.8. Униполярные клетки имеют только один клеточный отросток и в основном встречаются у беспозвоночных. Однако сенсорные нейроны позвоночных — еще одна форма этого типа клеток.Поскольку эти клетки начинают свое развитие как биполярные нейроны, а затем становятся униполярными по мере созревания, их называют псевдо-униполярными клетками . Биполярные клетки присутствуют в сетчатке и обонятельной луковице . Мультиполярные клетки составляют остальные типы нейронов и, следовательно, являются наиболее многочисленными типами. Они были далее подразделены на подкатегории клеток Гольджи типа II , которые представляют собой небольшие нейроны, обычно интернейроны, и клеток Гольджи типа I , которые являются большими мультиполярными нейронами.

Клетки

также названы по их форме (например, пирамидных клеток , показанных на рисунке 8.9) или по имени человека, который их первым описал (например, клетки Пуркинье , показанные на рисунке 8.10). Совсем недавно клетки были названы в соответствии с их функцией или содержащимся в них нейротрансмиттером (например, группы норадреналиновых клеток ЦНС, описанные в главе 12). Это описание возможно благодаря развитию гистохимических и иммуноцитохимических методов для специфической идентификации нейромедиатора типа , используемого нейронами.

Два варианта морфологии клеток. Слева находится пирамидальная ячейка, названная в честь ее характерной пирамидальной формы. Эта клетка находится в коре головного мозга. Справа — сома и дендриты клетки Пуркинье, обнаруженные в мозжечке и названные в честь ученого Пуркинье.

8.11 Органелл

Многие термины, используемые в этом разделе, определены ниже.

Аксолемма — это плазмалемма аксона.

Эндоплазматический ретикулум — это лабиринт, ограниченный мембраной участок в цитоплазме, где синтезируются липиды и образуются мембраносвязанные белки. В некоторых областях нейрона ER лишен рибосом и называется гладким ER. Гладкий ER участвует в буферизации Ca ²⁺ и в биосинтезе и рециклинге синаптических пузырьков, как будет обсуждаться в главе 10.

Эндосома — это мембранно-ограниченная органелла, которая несет материалы, попавшие в организм в результате эндоцитоза, и передает их лизосомам и пероксисомам для деградации. Он также функционирует в нервном окончании, перерабатывая синаптические пузырьки.

Аппарат Гольджи представляет собой набор уложенных друг на друга органелл с гладкой поверхностью, связанных с мембраной, где белки и липиды, образующиеся в эндоплазматическом ретикулуме, модифицируются и сортируются.

Лизосомы содержат ферменты, которые переваривают соединения, образующиеся внутри или вне клеток.Они участвуют в превращении белков в аминокислоты и гликогена в глюкозу, основное питательное вещество нейронов. Их ферменты действуют при кислом pH. Как будет описано ниже, они также служат везикулами для обратного транспорта от окончаний аксонов к соме. Многие лизосомы разлагаются до гранул липофусцина, которые накапливаются по мере старения организма и рассматриваются как отходы нейронов. Лизосомы образуются в результате отпочкования аппарата Гольджи. Они имеют различные формы и размеры, связанные с мембраной, от 250 до 700 нм в диаметре.

Микрофиламенты — это филаменты диаметром 7 нм, расположенные в виде парной спирали из двух нитей глобулярного актина. Микрофиламенты особенно заметны в синаптических окончаниях, в дендритных шипах и в ассоциации с аксолеммой.

Микротрубочки представляют собой трубчатые структуры диаметром от 20 до 25 нм, которые образуют рыхлые пучки вокруг ядра и воронки в основании аксональных и дендритных отростков, где они образуют параллельные массивы, распределенные в продольном направлении. Они состоят из димеров α- и β-субъединиц тубулина и содержат ассоциированные белки, известные как белки, ассоциированные с микротрубочками (MAPS).MAPS регулируют полимеризацию субъединиц тубулина с образованием микротрубочек. Димеры α- и β-субъединиц тубулина полимеризуются с образованием прото-филаментов, расположенных в виде спирали, так что 13 димерных субъединиц составляют каждый полный оборот α-спирали. Кроме того, микротрубочки не являются непрерывными, и каждая микротрубочка состоит из множества единиц размером 100 нм. Микротрубочки участвуют в аксоплазматическом транспорте (см. Ниже).

Митохондрии распространены повсеместно по цитоплазме всей нервной клетки и особенно многочисленны при пресинаптических специализациях.

Нейрофиламенты — это тип промежуточных волокон, обнаруженных в нервных клетках. Нейрофиламенты участвуют в поддержании формы и механической прочности нейрона. Хотя нейрональные нейрофиламенты классифицируются как промежуточные филаменты, их состав в нейронах отличается от состава других клеток. Они состоят из трех субъединиц, которые образуют трубочку диаметром 10 нм. Это нейрофиламент окрашивается тяжелым металлом, что позволяет визуализировать форму нейронов.Нейрофиламенты образуют рыхлые пучки вокруг ядра клетки и других органелл и воронки в основании аксональных и дендритных отростков, где они образуют параллельные массивы, распределенные в продольном направлении. Нейрофиламентов больше, чем микротрубочек в аксонах, тогда как микротрубочек больше, чем нейрофиламентов в дендритах. Именно нейрофиламенты модифицируются при болезни Альцгеймера с образованием нейрофибриллярных клубков.

Ядрышко находится в центре ядер всех нейронов.Это заметное, глубоко окрашенное сферическое включение размером около одной трети ядра. Ядрышко синтезирует рибосомную РНК, которая играет важную роль в синтезе белка.

Ядро нейрона большое и круглое, обычно расположено в центре. В некоторых клетках в ядре видны массы глубоко окрашивающего хроматина. Ядерная мембрана нейронов похожа на мембрану других клеток — это двойная мембрана, перемежающаяся порами (ядерными порами), которые участвуют в ядерно-цитоплазматических взаимодействиях.Ядро нейронов имеет сферическую форму и имеет диаметр от 3 до 18 микрометров в зависимости от размера нейрона. Нейроны с длинными аксонами имеют более крупное тело и ядро ​​клетки. Как и в других клетках, основным компонентом ядра является дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), составляющая хромосом и генов.

Пероксисомы — это небольшие мембраносвязанные органеллы, которые используют молекулярный кислород для окисления органических молекул. Они содержат некоторые ферменты, которые либо производят, либо разлагают перекись водорода.

Плазмалемма нейрона представляется в электронном микроскопе как типичная двухслойная клеточная мембрана толщиной примерно 10 нм.

Постсинаптическая плотность — это темный материал постсинаптической клетки, прилегающей к синапсу. Рецепторы, ионные каналы и другие сигнальные молекулы, вероятно, связаны с этим материалом.

Пресинаптическая плотность — это область темного окрашиваемого материала пресинаптической мембраны, где, как предполагается, синаптические везикулы состыковываются перед слиянием с пресинаптической мембраной.

Рибосомы — это частицы, состоящие из рибосомной РНК и рибосомного белка, которые связываются с мРНК и катализируют синтез белков. Когда рибосомы прикреплены к внешним мембранам ER, органелла называется грубым ER. Грубый ER в пластинках с вкраплениями рибосом виден в световой микроскоп как вещество Ниссля. В световых микроскопических препаратах внешний вид вещества Ниссля варьирует в разных типах нейронов. Он может иметь вид густо окрашенных овоидов, тонкодисперсных частиц или скоплений гранул.

Синапс — это соединение, которое позволяет сигналам проходить от нервной клетки к другой клетке или от одной нервной клетки к мышечной клетке. Синаптическая щель — это промежуток между мембраной пре- и постсинаптической клетки. В химическом синапсе сигнал переносится диффузионным нейромедиатором. Щель между пресинаптической клеткой и постсинаптическими клетками имеет ширину от 20 до 40 нм и может казаться прозрачной или полосатой. Недавние исследования показали, что расщелина сама по себе не является пустым пространством, а заполнена углеводосодержащим материалом.

Синаптические везикулы — это небольшие сферические органеллы в цитоплазме нейронов, которые содержат нейромедиатор и различные белки, необходимые для секреции нейромедиатора. Везикулы, содержащие тормозной нейромедиатор, часто бывают плоскими или эллиптическими, тогда как везикулы, содержащие возбуждающий нейромедиатор, обычно более сферические.

8.12 Глиальные клетки и функции

Рисунок 8.11 Типы нейроглии.Нажмите на разные глиальные клетки, чтобы просмотреть детали их структуры и функции.

Самыми многочисленными клеточными составляющими центральной нервной системы являются ненейрональные, нейроглиальные («нервный клей») клетки, которые занимают пространство между нейронами. Было подсчитано, что существует примерно 360 миллиардов глиальных клеток, которые составляют 80-90% клеток ЦНС. В этом разделе будут рассмотрены общие классификации нейроглиальных клеток и описаны некоторые общие свойства, которые отличают нейроглию от нейронов.

Нейроглия отличается от нейронов в нескольких общих чертах тем, что они

1. не образуют синапсов,
2. имеют по существу только один тип процесса,
3. сохраняют способность делиться, а
4. менее электрически возбудимы, чем нейроны.
   

Нейроглии классифицируются по размеру и форме их ядра и отличаются от нейронов на уровне светового микроскопа. Щелочные (основные) красители используются для выявления морфологии ядра.Кроме того, используются несколько металлических красителей, показывающих форму клетки и архитектуру цитоплазмы. Характеристики ядер, включая размер, форму, интенсивность окрашивания и распределение хроматина, используются для различения типов клеток в патологическом материале. Также используются характеристики тела клетки, включая размер, форму, расположение, структуру ветвления и плотность отростков.

Нейроглия делится на две основные категории в зависимости от размера: макроглия , и микроглия.Макроглия имеет эктодермальное происхождение и состоит из астроцитов , олигодендроцитов и эпендимальных клеток . Клетки Microglia , вероятно, мезодермального происхождения. Сравнение различных типов нейроглии показано на рисунке 8.11.

8,13 Макроглии

Щелкните глиальную клетку, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Существует три типа макроглии: олигодендроглия, эпендима и астроциты.В этом разделе обсуждаются два типа астроцитов: протоплазматические и фиброзные.

8.14 Протоплазматические астроциты

Протоплазматические астроциты находятся в основном в сером веществе. Со специфическими пятнами серебра или глии их клеточные тела и процессы очень нерегулярны. Эти отростки могут быть большими или очень мелкими, иногда образующими пласты, которые проходят между аксонами и дендритами и могут даже окружать синапсы.Эти тонкие пластинчатые отростки придают телу протоплазматической клетки астроцита «нечеткий» или мутный вид под световым микроскопом. В цитоплазме можно увидеть пучки тонких фибрилл. Ядро протоплазматического астроцита имеет эллипсоидную или бобовидную форму с характерными пятнами хроматина. Отмечены определенные типы межклеточных контактов между отростками протоплазматических астроцитов. Они, вероятно, опосредуют ионный обмен между клетками.

8.15 Волокнистые астроциты

Волокнистые астроциты обнаруживаются в основном в белом веществе, имеют более гладкий контур клеточного тела, чем протоплазматические астроциты, как видно из глиальных пятен, и имеют отростки, которые имеют тенденцию выходить из тела клетки радиально.Эти отростки более узкие и разветвляются, образуя концы ножек на кровеносных сосудах, эпендиме и мягкой мозговой оболочке. Следовательно, отростки фиброзных астроцитов не образуют листов и не имеют тенденции соответствовать форме окружающих нейронов или сосудистых элементов. Основной отличительной чертой фиброзных астроцитов, как следует из названия, является обилие глиальных фибрилл, расположенных параллельными рядами в цитоплазме и простирающихся в отростки.

При окрашивании по Нисслю фиброзные астроциты имеют ядро ​​, по существу такое же, как у протоплазматического типа, с пятнистым внешним видом.Межклеточные соединения также наблюдались между фиброзными астроцитами.

Рис. 8.14 Астроцит с концевым питанием, выступающим на поверхность нейронов, кровеносных сосудов, эпендимы и мозговых оболочек. Ни один астроцит не проецировался бы на все эти структуры.

Оба типа астроцитов функционируют, чтобы поддерживать нейроны в непосредственной близости от них.Они создают физический барьер между клетками, поддерживают ионное и pH-равновесие внеклеточного пространства вокруг нейронов и постоянно изменяют химическую среду соседних клеток. Как показано на рис. 8.14, астроциты образуют сплошную оболочку вокруг внешней поверхности ЦНС ( глиальных лимитанов, ) и кровеносных сосудов ( периваскулярных стоп, ). Во время развития они образуют каркас, по которому нервные клетки мигрируют, чтобы достичь своей зрелой структуры. Во время травмы астроциты пролиферируют и фагоцитируют мертвых клеток.Это часто приводит к образованию глиального рубца .

Помимо этих общих функций, астроциты также действуют более специализированными способами, облегчая функцию нейронов. Они метаболизируют нейротрансмиттеры, удаляя их из синаптической щели. Например, глутамат аминокислоты поглощается астроцитами и инактивируется путем преобразования в глутамин. Затем глутамин транспортируется в нейрон для повторного синтеза в глутамат (см. Главу 13). Более свежие данные указывают на то, что астроциты могут резко изменять размер как часть физиологической регуляции нейрональной среды.Эти функции будут обсуждаться в следующих разделах.

8,16 Олигодендроглии

Щелкните глиальную клетку, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Олигодендроциты также расположены как в сером, так и в белом веществе. Это преобладающий тип клеток в белом веществе, где они часто располагаются в виде рядов клеток между группами нейрональных отростков. Они называются межпучковой олигодендроглии и участвуют в образовании и поддержании миелина, окружающего нейрональные отростки поблизости.В сером веществе олигодендроглии обычно располагаются около нейронов и, следовательно, известны как перинейрональные сателлитные клетки . Клеточные тела олигодендроглии часто располагаются около капилляров, но у них отсутствуют определенные периваскулярные концевые ножки, характерные для астроцитов.

Отростки олигодендроцитов меньше и более тонкие, чем астроциты, а форма тела клетки от многоугольной до сферической. Ядро олигодендроцита , меньше, чем у астроцита, эксцентрично расположено в теле клетки, содержит сгустки хроматина и может окрашиваться щелочными красителями.Цитоплазма олигодендроцитов имеет тенденцию быть темнее, чем у астроцитов с серебряными пятнами, и не содержит глиальных фибрилл (хотя они действительно содержат микротрубочек ).

Роль олигодендроглии в центральной нервной системе, особенно межпучковых олигодендроцитов , заключается в образовании и поддержании миелина. Миелин — это оболочка из мембранного материала, описанная д-ром Бирном, которая обертывает аксон нейрона, как показано на рисунке 8.15 для облегчения проведения потенциала действия посредством скачкообразной проводимости. Миелин состоит из концентрических слоев мембран, уплотненных друг относительно друга с внутренним (то есть против нервного волокна) и внешним воротником цитоплазмы. Как показано на рис. 8.15, один олигодендроцит способствует миелинизации нескольких соседних нервных отростков. Более того, более одного олигодендроцита вносят вклад в миелинизацию одного междоузлия аксона.Пластинки миелиновых мембран являются результатом спирального обертывания аксона цитоплазматическими отростками межпучковой олигодендроглии. Кроме того, олигодендроцит, образующий конкретный миелин междоузлия (то есть миелин между двумя узлами), редко можно увидеть непосредственно рядом с обернутым миелином отростком. Это связано с тем, что тонкие цитоплазматические мостики соединяют область тела клетки олигодендроцита с внешней оболочкой миелина. Важно отметить, что область аксона, открытая в узле Ранвье , не является голой.Это может быть место разветвления аксона, место синаптических контактов или оно может быть покрыто различными глиальными отростками. Аксон в узловой области обычно содержит скопления органелл, особенно митохондрий .

В периферической нервной системе (ПНС) шванновских клеток ответственны за образование миелина. Эти клетки миелинизируют аксоны иначе, чем межпучковые олигодендроглии. Как показано на рис. 8.16, они мигрируют вокруг аксона, закладывая мембрану, покрывающую аксон, выдавливая цитоплазму шванновской клетки.Кроме того, каждое междоузлия аксона ПНС представляет собой одну шванновскую клетку. Кроме того, немиелинизированные аксоны в ПНС также окружены мембранами, образованными шванновскими клетками.

Рис. 8.16. Схематическое изображение того, как отдельные шванновские клетки миелинизируют каждую межузловую область. Просмотр ЭМ ячейки Шванна.

8,17 Эпендима

Щелкните глиальную клетку, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Эпендимальные клетки происходят из зародышевого эпителия , выстилающего просвет нервной трубки , и, таким образом, также являются эктодермальными производными (наряду с нейронами, астроцитами и олигодендроцитами). Эпендимные клетки выстилают желудочков головного мозга и центральный канал спинного мозга спинного мозга . Они расположены в виде однослойного столбчатого эпителия и имеют многие гистологические характеристики простого эпителия, которые варьируются от плоского до кубовидного в зависимости от их расположения.Эпендима, образующая слизистую оболочку желудочков, не соединяется с базальной пластиной , а опирается непосредственно на нижележащую нервную ткань. Как показано на рис. 8.17, поверхность, обращенная к желудочку, содержит множество микроворсинок и ресничек . Эти реснички перемещают цереброспинальных жидкости ( CSF ) в желудочков . Боковые границы эпендимных клеток относительно прямые и образуют стыки с соседними клетками.

Эпендимные клетки видоизменяются в различных областях желудочков в слои кубовидного эпителия, которые действительно лежат на базальной мембране (образованной выростом мягкой мозговой оболочки) над богатым слоем сосудистой сети и соединительной ткани. Это сосудистая оболочка plexus , изученная в лаборатории, которая отвечает за секрецию, поглощение и транспортировку веществ в спинномозговую жидкость и из нее.

Рисунок 8.17 Схематическое изображение расположения эпендимных клеток, образующих ресничную выстилку желудочков. Просмотрите слой эпендима.

8,18 Микроглия

Щелкните глиальную клетку, чтобы перейти к соответствующему разделу.

Микроглия, в отличие от других типов глиальных клеток, происходит из эмбриональной мезодермы .Они присутствуют во всей центральной нервной системе, но обычно незаметны в зрелой нормальной ткани и их трудно идентифицировать с помощью светового или электронного микроскопа. Их больше в сером веществе, и они могут поражать до 5-10% нейроглии в коре головного мозга.

По общему виду микроглия похожа на олигодендроциты, хотя они меньше и имеют волнообразные отростки с шиповидными выступами. Ядра микроглии имеют удлиненную или треугольную форму и глубоко окрашиваются щелочными красителями.

После повреждения нервной ткани микроглии размножаются и мигрируют к месту повреждения, где они очищают клеточный дебрис путем фагоцитоза . Реагирующая микроглия имеет набухшую форму с укороченными отростками и ее трудно отличить от фагоцитов с периферии или мигрирующих периваскулярных клеток . Подсчитано, что по крайней мере одна треть фагоцитов, появляющихся в области поражения, имеет происхождение из ЦНС.

Проверьте свои знания

Какие из следующих типов клеток пролиферируют в ЦНС в ответ на повреждение? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

А. Нейроны

Б. Микроглия

C. Волокнистые астроциты

D. Протоплазматические астроциты

E. Макрофаги

Какие из следующих типов клеток пролиферируют в ЦНС в ответ на повреждение? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

A. Нейроны. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Хотя в настоящее время спорным, перевес доказательств указывает на то, что нейроны не претерпевают деление клеток, когда они созреют в процессе развития организма.

Б. Микроглия

C. Волокнистые астроциты

D. Протоплазматические астроциты

E. Макрофаги

Какие из следующих типов клеток пролиферируют в ЦНС в ответ на повреждение? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

А. Нейроны

B. Microglia. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Микроглия как делится, так и мигрирует в области клеточного повреждения в центральной нервной системе в ответ на повреждение.

C. Волокнистые астроциты

D. Протоплазматические астроциты

E. Макрофаги

Какие из следующих типов клеток пролиферируют в ЦНС в ответ на повреждение? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

А. Нейроны

Б. Микроглия

C. Волокнистые астроциты. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Как фиброзные, так и протоплазматические астроциты подвергаются клеточному делению в ответ на повреждение.

D. Протоплазматические астроциты

E. Макрофаги

Какие из следующих типов клеток пролиферируют в ЦНС в ответ на повреждение? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

А. Нейроны

Б. Микроглия

C. Волокнистые астроциты

D. Протоплазматические астроциты. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Как фиброзные, так и протоплазматические астроциты подвергаются клеточному делению в ответ на повреждение.

E. Макрофаги

Какие из следующих типов клеток пролиферируют в ЦНС в ответ на повреждение? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

А. Нейроны

Б. Микроглия

C. Волокнистые астроциты

D. Протоплазматические астроциты

E. Макрофаги. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Макрофаги появляются в ЦНС после травмы и работают вместе с глиальными клетками ЦНС, фагоцитируя остатки ЦНС.

Какой из следующих типов клеток отвечает за поддержание pH внеклеточного пространства ЦНС? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

A. Микроглия

Б. Волокнистые астроциты

С.Протоплазматические астроциты

D. Эпендимные клетки

E. Макрофаги

Какой из следующих типов клеток отвечает за поддержание pH внеклеточного пространства ЦНС? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

A. Microglia. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. Волокнистые астроциты

C. Протоплазматические астроциты

Д.Эпендимные клетки

E. Макрофаги

Какой из следующих типов клеток отвечает за поддержание pH внеклеточного пространства ЦНС? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

A. Микроглия

B. Волокнистые астроциты. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

C. Протоплазматические астроциты

D. Эпендимные клетки

E.Макрофаги

Какой из следующих типов клеток отвечает за поддержание pH внеклеточного пространства ЦНС? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

A. Микроглия

Б. Волокнистые астроциты

C. Протоплазматические астроциты. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

D. Эпендимные клетки

E. Макрофаги

Какой из следующих типов клеток отвечает за поддержание pH внеклеточного пространства ЦНС? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

A. Микроглия

Б. Волокнистые астроциты

C. Протоплазматические астроциты

D. Эпендимные клетки. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. Макрофаги

Какой из следующих типов клеток отвечает за поддержание pH внеклеточного пространства ЦНС? (Примечание: существует более одного правильного ответа.)

А.Микроглия

Б. Волокнистые астроциты

C. Протоплазматические астроциты

D. Эпендимные клетки

E. Макрофаги. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Масштабируемость клеток и размер органелл

Органогенез.Апрель-июнь 2010 г .; 6 (2): 88–96.

Кафедра биохимии и биофизики; Калифорнийский университет в Сан-Франциско; Сан-Франциско, Калифорния, США

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 5 февраля 2010 г .; Принято 8 февраля 2010 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Каким образом контролируется размер — фундаментальный вопрос биологии. В этом обзоре мы обсуждаем использование масштабных соотношений, например степенных законов формы y ∝ x ^α , чтобы обеспечить основу для сравнения и интерпретации измерений размеров.Такой анализ может проиллюстрировать биологические и физические принципы, лежащие в основе наблюдаемых тенденций, как это было предложено для аллометрической зависимости скорости метаболизма или структуры конечностей от массы организма. Методы измерения размера на меньших масштабах продолжают совершенствоваться, что приводит к большему количеству данных по контролю размера в клетках и органеллах. Ожидается, что изменение размера этих структур будет влиять на характер роста, функциональную способность и внутриклеточный транспорт. Кроме того, органеллы, такие как ядро, митохондрии и эндоплазматический ретикулум, демонстрируют широко варьирующуюся морфологию, которая влияет на их свойства масштабирования.Мы даем краткое описание этих проблем для отдельных органелл и завершаем обсуждение того, как применить эту концепцию, чтобы лучше понять механизмы контроля размера в клеточной среде.

Ключевые слова: соотношения масштабирования , клетка, органелла, контроль размера, степенной закон, аллометрия

Введение

«Природа везде работает в масштабе, и все соответственно имеет свой размер». Этими словами ¹ Д’Арси Вентворт Томпсон элегантно определяет то, что остается одной из великих загадок науки: регулирование размеров биологических организмов и их субструктур.Он также предлагает использовать масштабные соотношения — сравнение измерений в различных измерениях (как пространственных, так и временных) — как мощный инструмент для решения этого вопроса. Поскольку клетки образуют основу всех биологических структур, в этом обзоре мы исследуем масштабные отношения с клеточной точки зрения. Для начала мы вводим понятие масштабирования и его использование в биологии; в следующем разделе мы обсудим важность масштабирования для различных аспектов клеточной биологии; затем мы представляем эмпирические данные о масштабировании размеров конкретных органелл; наконец, мы делаем вывод о перспективе использования масштабного анализа, чтобы дать представление о молекулярных механизмах, которые составляют основу всей биологии.

При сравнении измерений размеров зависимость одной переменной от другой часто можно описать с помощью степенного отношения, где y ∝ x ^α . Например, площадь поверхности сферы A масштабируется как квадрат радиуса и объем, V , масштабируется как куб радиуса, или A ∝ r ² и V ∞ r ³ . В биологии одним из наиболее часто описываемых масштабов этой формы является аллометрическая взаимосвязь между метаболизмом организма и массой тела, с противоречивыми доказательствами, основанными на измерениях гомеотерм, которые обычно интерпретируются как подтверждающие одно из двух широко описанных значений α = 2/3 (рассмотрено в исх. ² ) или 3/4 (см. Ссылки ^{3 — 5} ). Продолжающееся исследование предмета предполагает, что даже существование универсального закона метаболического масштабирования вызывает некоторые сомнения, и что масштабирование может зависеть от подмножества исследуемых организмов. ^{6 , 7} Например, тепловыделение, измеренное в протистах по сравнению с размером ячейки, показывает значение α = 1 (см. Ссылку ⁸ ). Другим распространенным предметом масштабирования у макроскопических организмов является сравнение размеров опорных структур (конечностей, стеблей) и общей массы организма. ^{9 , 10} Чем больше габарит, тем больше нагрузка на опору, и сила, которую можно выдержать, пропорциональна диаметру этой опоры. Это ограничивает способ, которым размер таких структур масштабируется с общей массой, что имеет значение для максимального размера организмов и способов передвижения, возможных для конечностей с определенными размерами.

Эти примеры иллюстрируют, как масштабирование может использоваться для информирования нашего мышления о лежащих в основе биологических, химических и инженерных принципах конструирования организмов.Движущей силой анализа масштабирования обычно является предположение, что интересующая переменная каким-то образом связана с некоторым геометрически определенным параметром, для которого может быть получено масштабирование. В случае метаболизма масштабирование в 2/3 степени исторически было оправдано как следствие поддержания постоянной температуры у гомеотермных организмов. Точное соотношение масштабирования возникает из соотношения между объемом и площадью поверхности, где первое оценивается как пропорциональное массе тела, метаболизму и выработке тепла, а второе — скорости потери тепла телом. ¹¹ Масштабирование в 3/4 степени было оправдано исследованием свойств транспортных сетей в более крупных организмах (которые часто имеют фрактальную природу) и того, как их геометрия масштабируется по мере роста. ¹² Хотя споры по поводу того, какой из этих степенных показателей лучше всего описывает данные, продолжается, использование масштабирования обеспечивает основу для анализа результатов, а также руководство для будущих экспериментов, необходимых для проверки этих моделей.

На практике общий метод определения отношения масштабирования между двумя переменными заключается в преобразовании данных из линейных декартовых координат в логарифмический график (или полулогарифмический график, если предполагается экспоненциальная зависимость).Математически этот метод сводит задачу к линейной, наклон которой равен степенному показателю α (). Журнал-лог-анализ очень эффективен благодаря своей способности подбирать наборы данных, которые в противном случае было бы трудно интерпретировать. Однако пределы такого анализа обсуждались с упором на способность данных при экстремальных и резко отклоняющихся значениях искажать наиболее подходящее значение α. Из-за задействованных логарифмических преобразований α следует рассматривать как геометрическое, а не арифметическое среднее распределение возможных значений. ^{13 — 15}

Иллюстрация использования логарифмических графиков для анализа степенных зависимостей масштабирования. Функции вида y = Cx ^α , где префактор C используется для нормализации графиков до желаемого диапазона. Функция построена для α = 1/2 (синий), 1 (красный), 3/2 (зеленый) и 2 (желтый) в линейных координатах (слева) и логарифмических координатах (справа). В логарифмических координатах линии имеют наклон = α и точку пересечения по оси y = log C .

На сегодняшний день свойства биологического масштабирования в основном анализируются для масштабов длины от уровня всего организма до уровня органов, тканей и целых клеток. Меньше всего было выполнено на уровне субклеточных органелл. Во многом это связано с тем, что соответствующие измерения размеров и функций относительно легче выполнять на более крупных организмах. В частности, дифракционный предел является основным препятствием для использования световой микроскопии для измерения размеров в масштабе микрометра или меньше.Такого рода экспериментальные проблемы ограничивают возможность сбора точных данных о размерах небольших и морфологически сложных клеточных и органеллярных структур. Однако постоянное совершенствование оборудования, методов и анализа изображений делает такие эксперименты возможными, а количественные измерения размеров субклеточных структур становятся все более рутинными. ^{16 — 18} Таким образом, пришло время изучить, как масштабирование относится к вопросам клеточной биологии.

Влияние масштабирования размеров на функции клеток и органелл

В структуре клеток важны несколько соотношений масштабирования. Один из них — это размерное масштабирование — как объем, площадь поверхности и длина ячеек и их подструктур соотносятся друг с другом по мере роста ячейки. Эти отношения зависят как от формы клетки, так и от того, как она растет. Рассмотрим случай, когда клетка удваивается в объеме до деления, а затем делится, образуя двух дочерей аналогичной формы ().В идеальном случае изотропного трехмерного роста сферической ячейки () удвоение объема требует примерно 60% увеличения площади поверхности и 25% увеличения диаметра. Существует несоответствие, поскольку объем увеличился вдвое, а площадь поверхности — нет. Следовательно, чтобы достичь подобия формы, делящиеся сферические клетки должны обеспечивать большую площадь поверхности мембраны ^{19 , 20} и / или удалять объем. ²¹ Различные соотношения масштабирования между размерами клеток могут быть достигнуты во время цикла клеточного деления для клеток с несферической формой клеток или поляризованным ростом.Для примерно цилиндрических делящихся дрожжей Schizosaccharomyces pombe рост клетки происходит за счет удлинения вдоль цилиндрической оси при сохранении площади поперечного сечения (). ²² Фактически, геометрия была уменьшена с трех измерений до одного, и поэтому увеличение объема линейно пропорционально как площади поверхности, так и осевой длине. Таким образом, деление клеток не требует резких изменений формы. Ситуация более сложная у почкующихся дрожжей, Saccharomyces cerevisiae , где объем материнских клеток остается в основном постоянным, в то время как размер зачатка показывает комбинацию поляризованного (или апикального) и изотропного роста (). ²³ Здесь форма пары мать-почка непосредственно перед делением примерно в два раза превышает исходный объем и площадь поверхности, как и в случае с делящимися дрожжами. Однако увеличение объема и площади поверхности во время роста почек труднее сопоставить друг с другом.

Следующие рисунки иллюстрируют три модели роста клеток. В каждом случае ячейка (левая фиолетовая) растет, как показано серыми стрелками, пока общий объем ячейки ( V ) не увеличится в два раза по сравнению с исходным значением (средний фиолетовый) с некоторым увеличением площади поверхности ( A ).Разделение создает двух дочерних элементов (правая фиолетовая и желтая) с V и A , равными исходному значению. (I) Сферическая клетка изотропно растет в трех измерениях. Объем масштабируется иначе, чем площадь поверхности, оставляя несоответствие двух размеров во время разделения. (II) У делящихся дрожжей клетка растет вдоль длинной оси, поэтому V и A оба масштабируются по длине, L . (III) У почкующихся дрожжей клетка сначала испытывает поляризованный рост, чтобы сформировать почку, затем почка растет, пока не достигает размера материнской клетки.

Даже самый простой вопрос о том, как рост клеток изменяется со временем или прогрессирует по клеточному циклу, также был предметом интенсивных исследований и дискуссий. Двумя наиболее распространенными моделями роста клеток являются линейная и экспоненциальная, которые известны как решение уравнений нулевого и первого порядка. Как линейный ²⁴ , так и экспоненциальный рост ^{25 , 26} были описаны в различных типах клеток, хотя эти возможности часто трудно различить, ^{27 , 28} и более сложные модели роста также имеют было сообщено. ^{26 , 29 , 30} В первом случае скорость увеличения размера ячейки (обычно измеряемая по объему) не зависит от ее текущего размера и предположительно является результатом фактор, ограничивающий рост, такой как импорт питательных веществ, который остается постоянным независимо от размера клеток. ²⁴ Экспоненциальный рост происходит, когда существует линейная зависимость между скоростью роста и размером, предполагая, что более крупная клетка имеет пропорционально большую способность к метаболизму и росту. ²⁸

На простом уровне клетки представляют собой мембранные структуры, которые включают более мелкие субструктуры или органеллы. Каждая из этих органелл выполняет определенную функцию и имеет характерную морфологию, хотя она варьируется от организма к организму. По мере роста клетки, как правило, органеллы также удовлетворяют более высокую потребность в их функциях. ³¹ Каким образом размер органелл зависит от размера клеток — это вопрос, привлекающий все большее внимание, поскольку достижения в области микроскопии и других методов визуализации позволяют лучше определять размер клеток и органелл.Простая модель, которую следует учитывать, состоит в том, что функциональная потребность в органеллах увеличивается с размером клетки и, соответственно, размер органелл увеличивается с прямым линейным масштабным соотношением. Однако даже в этой слишком базовой структуре возникает несколько вопросов. Какова соответствующая мера размера как для клетки, так и для органеллы? Отличается ли соответствующий размер клеток в органеллах? Какова взаимосвязь между размером и функцией органелл и как это можно измерить?

Морфология может влиять на функцию несколькими способами.Что касается емкости, интуитивно понятно, что по мере того, как органелла становится больше, она сможет выполнять больше функций, за которые она отвечает, включая метаболизм, передачу сигналов, хранение и гомеостаз. Большинство органелл имеют мембранную и просветную среду для выполнения этих функций, и эти параметры характеризуются площадью поверхности и объемом соответственно. Баланс между двухмерным и трехмерным размером определяет возможные формы органеллы.

Есть несколько транспортных факторов, которые могут зависеть от морфологии.Первый — это транспорт между органеллой и другими точками клетки. Централизованная органелла, такая как ядро, очевидно, будет отбирать образцы гораздо более ограниченной области клетки, чем распределенная сеть, и эта локализация может влиять на то, как долго доставляется груз к этой органелле и от нее. Кроме того, клеточный транспорт происходит посредством многих механизмов, и мы обсудим два из них: диффузию и активный транспорт с использованием моторных белков, перемещающихся по цитоскелету. Эти виды транспорта показывают разные зависимости среднего времени перевозки отрасстояние. Многие процессы передачи сигналов включают приток и последующую диффузию ионов Ca ²⁺ или других видов, которые обычно встречаются в различных концентрациях. ³² Эффективное расстояние, d , на которое передающий сигнал распространяется, масштабируется как квадратный корень из времени ( d ∝ t ^1/2 ), и поэтому диффузия более эффективна на более коротких масштабах длины. Транспорт, опосредованный моторными белками, требует ввода АТФ и позволяет доставить груз в определенные места назначения.Пройденное расстояние линейно масштабируется со временем ( d ∝ t), что более эффективно, чем диффузия на больших масштабах длины. Затем происходит перенос материала изнутри органеллы наружу (или наоборот), что достигается с помощью ряда пассивных или активных механизмов. Скорость этих процессов, вероятно, частично ограничена размером мембраны или площадью поверхности в органелле, и отношение площади поверхности к объему может регулироваться для достижения соответствующего количества транспорта туда и обратно между внутренностями органеллы. и цитоплазма.Такая регуляция может привести к изменениям в количестве мембраны или просвета и может происходить в некоторой степени независимо для двух параметров, и это будет отражаться на общей форме органеллы.

Так же, как клетки демонстрируют разные модели роста, существует несколько способов увеличения размера органелл: (I) Изотропное трехмерное расширение обычно обнаруживается для более крупных круглых органелл, таких как ядро. (II) Распределенные сети, такие как митохондрии и трубчатый эндоплазматический ретикулум (ER) в определенных клетках, распространяются за счет увеличения линейной длины сети, сохраняя размеры поперечного сечения примерно постоянными.(III) Органеллы, существующие в множестве копий, можно просто увеличить в количестве, как в случае пероксисом. Возможны также комбинации этих масштабных свойств, как, например, в грибковой вакуоли, которая может быть обнаружена в единой круглой морфологии (I), а также в фрагментированном наборе более мелких пузырьков (III).

Более того, каждый из этих случаев имеет различные свойства масштабирования при увеличении размера органелл и клеток (). Линейное масштабирование объема между органеллой, демонстрирующей изотропный рост, и клеткой даст постоянное соотношение между размерами органеллы и клетки (пурпурная сфера).Имея только одну такую ​​органеллу, легко оптимизировать расстояния переноса в другие места в клетке, поместив ее в центре. Однако наличие двух или более органелл обязательно нарушает эту симметрию, оставляя по крайней мере одну дальше от некоторых областей клетки. Этот эффект хорошо проиллюстрирован на микрофотографиях электронной томографии самого маленького известного эукариота, Ostreococcus tauri. Клетки O. tauri содержат только единичные копии нескольких органелл, которые плотно упакованы в относительно небольшой объем клетки, причем многие органеллы расположены на периферии клетки. ³³ Из-за размеров этого организма все органеллы все еще находятся на небольшом расстоянии от всех других точек в объеме клетки. Однако с более крупными клетками эти расстояния будут увеличиваться, и это может быть причиной того, что у других организмов только небольшое количество органелл имеет такую ​​морфологию. Таким образом, форма органелл может влиять на клеточную организацию.

Карикатура иллюстрации масштабирования органелл в зависимости от размера клетки. Ячейка справа вдвое больше диаметра левой.Восьмикратное увеличение объема клеток коррелирует с пропорциональным увеличением: (I) объема централизованной органеллы (фиолетовый), (II) общей длины сети трубчатых органелл (черные линии), (III) числа копий органелл с несколько копий (красный). Желтая органелла показывает эффект восьмикратного увеличения площади поверхности, а не объема централизованной органеллы.

Органеллы с сетчатой ​​морфологией (и черные линии) или множественные копии (, красные сферы) могут быть более легко распределены по клетке по мере необходимости.Интересный сценарий возникает для линейных сетей, которые локализованы на периферии изотропно растущей клетки, как в случае митохондрий в S. cerevisiae . ³⁴ Предполагая линейное масштабирование между объемом клетки и длиной органелл, по мере роста клетки ее площадь поверхности увеличивается как V _клетка ^2/3 , что означает пропорционально меньшую площадь на единицу длины сети, и увеличится площадь органеллы.Свойства сети, такие как разветвление и интервал, можно регулировать, чтобы приспособить масштабирование плотности к точке. Существует верхний предел того, насколько может быть достигнута упаковка, указывающий точку перехода, в которой сеть вынуждена войти в объем ячейки, чтобы получить доступ к большему доступному пространству. Имея в виду эти общие соображения, мы теперь рассмотрим масштабирование и регуляцию размера конкретных органелл.

Масштабирование размеров конкретных органелл

Ядро.

Вообще говоря, если клетка содержит ядро, оно будет содержать только одно, обычно имеющее форму одного сфероидального объекта, расположенного несколько в центре.Основная функция ядра — хранение и поддержание генетического материала, что влечет за собой репликацию ДНК и регуляцию транскрипции мРНК. Сборка рибосом также происходит в суборганелле, ядрышке. Важность ядра и относительно простая геометрия сделали его, пожалуй, наиболее изученной органеллой с точки зрения масштабирования. ³⁵

Размер ядра в первом приближении будет связан с количеством ДНК в клетке, и поэтому его объем будет релевантным параметром размера для определения емкости.Размер ядра действительно коррелирует с размером генома ^{36 , 37} и плоидностью. ^{38 , 39} Поскольку хромосомная ДНК реплицируется во время S-фазы клеточного цикла, можно ожидать, что размер ядра будет зависеть от клеточного цикла. Такая тенденция наблюдалась в клетках HeLa, где объем ядра, рассчитанный по данным микроскопии, примерно удваивался к концу S-фазы. ⁴⁰

Соотношение между ядерным и цитоплазматическим объемом, или кариоплазматическое соотношение, долгое время наблюдалось, поддерживая постоянное значение, ^{41 , 42} , что предполагает, что общий объем клетки или цитоплазмы является еще одним возможным регулятор размера ядра.Регулировка размера ядра при трансплантации между клетками различного размера поддерживает эту идею, ⁴³ , как и возможное уменьшение макронуклеаров в гиперядерных Stentor клетках. ⁴⁴ Более поздние исследования дрожжей S. cerevisiae ⁴⁵ и S. pombe ⁴⁶ показали общую линейную масштабную зависимость между экстраполированными объемами ядра и клетки. Масштабирование, по-видимому, не зависит от плоидности, при этом диплоиды имеют как более крупные ядра, так и более крупные размеры клеток, чем гаплоиды, примерно в аналогичных пропорциях. ^{46 , 47} Интересно, что размер ядра у S. cerevisiae и S. pombe не увеличивался резко в начале S-фазы (в отличие от клеток HeLa), чего можно было бы ожидать, если бы Содержание ДНК было основным определяющим фактором. ^{45 , 46} Кроме того, эксперименты с несколькими ядрами S. pombe показывают взаимосвязь между размером ядра и объемом соседней цитоплазмы, что дает больше доказательств у дрожжей механизма поддержания постоянного кариоплазматического соотношения. ⁴⁶

Митохондрии.

Часто митохондрии в эукариотической клетке будут организованы в сеть с ответвлениями, содержащими отдельные единицы, соединенные кончиком к кончику, ⁴⁸ , хотя также могут быть обнаружены другие морфологии, такие как изолированные или агрегированные единицы. ⁴⁹ Индивидуумы остаются отдельными, но постоянно участвуют в событиях слияния и деления, которые необходимы для поддержания общей морфологии. ^{50 , 51} Было обнаружено, что число копий митохондриальной ДНК (мтДНК) больше для более крупных клеток, ⁵² , и хотя мтДНК не была определенно связана с количеством митохондрий, ⁵³ общее значение состоит в том, что больше клетки содержат больше митохондрий.В клетках HeLa соотношение количества митохондрий, площади внешней мембраны и объема по отношению к объему цитоплазмы является постоянным на протяжении всего клеточного цикла. ⁵⁴ Линейное масштабирование размеров связано с тем, что форма митохондриальной единицы примерно постоянна, а расширение митохондриальной сети увеличивает длину, сохраняя при этом площадь внешней поверхности и объем на единицу длины.

Митохондрии имеют внешнюю мембрану, которая определяет каноническую форму таблетки снаружи органеллы.Заключительные реакции, ведущие к синтезу АТФ, происходят через внутреннюю мембрану, которая имеет множество крист, возможно, частично для увеличения способности органелл к этим реакциям. Следовательно, топология внешней и внутренней мембран должна быть сбалансирована с тремя отдельными объемами (цитоплазма, межмембранное пространство, внутренний матрикс). Синтезированный АТФ транспортируется через мембраны органелл, затем диффундирует по клетке, обеспечивая химическую движущую силу для других функций. Морфология сети митохондрий помогает оптимизировать эти транспортные проблемы, потому что она имеет увеличенное соотношение площади поверхности к объему по сравнению со сферической органеллой и позволяет распределяться по клетке. ^{12 , 55} Такие сети могут быть спроектированы так, чтобы гарантировать минимальное расстояние до других частей клетки, что может привести к зависимости между морфологиями митохондрий и клеток.

Эндоплазматическая сеть.

ER, возможно, морфологически наиболее сложная органелла, и ее можно разделить на несколько различных типов. Rough ER (rER) украшен рибосомами и в значительной степени отвечает за синтез и транслокацию белка. Функции, выполняемые гладким ER (sER), варьируются от метаболизма липидов в мембране до накопления кальция в просвете.Другие типы ER включают переходный ER (tER) — сайты доставки белка в почкующиеся пузырьки для входа в секреторный путь — и ядерную оболочку — сайт транспорта в ядро ​​и из ядра. Эти классы могут иметь различную морфологию, начиная от сетей канальцев и заканчивая более крупными листами и двойной мембранной оболочкой ядерной оболочки. Различные кривизны мембраны в rER и sER были предложены как способ сортировки белков и сохранения их функций в физически разделенных областях. ⁵⁶

Измерение общего количества ER во всех этих отдельных и сложных структурах обычно затруднено, и недавние разработки методов измерения свойств сети обещают предоставить новое понимание морфологии ER и масштабирования размера. ⁵⁷ Такое количественное определение позволит проанализировать, поддерживаются ли разветвление и плотность ER постоянными по отношению к размеру клетки. Было показано, что размер ER зависит от функциональной потребности, причем rER и sER пролиферируют, когда требуется большее количество секреции и детоксикации, соответственно ^{58 — 60} Одним из интересных путей, влияющих на пролиферацию ER, является ответ развернутого белка (UPR ), во время которого накопление неправильно свернутых белков в просвете ЭПР запускает серию ответов, включая активацию белков просвета и синтез липидов. ⁶¹ Таким образом, UPR вызывает изменения как в объеме, так и в поверхностных количествах, как это наблюдалось для rER и было предложено как основную роль в биогенезе ER. ⁶²

ER также тесно связан или даже непрерывен со многими другими органеллами, включая митохондрии ^{63 — 66} и плазматическую мембрану. ^{67 , 68} Эти соединения обеспечивают быстрые механизмы переноса ионов и вновь синтезированных липидов, а также накладывают ограничения на распределение ER.Таким образом, то, как размер ER масштабируется с размером клетки, вероятно, будет иметь некоторую обратную связь с ростом др. Органелл.

Аппарат Гольджи.

Секреторные везикулы, содержащие вновь синтезированные белки из ER, доставляются в Golgi. Здесь белки посттрансляционно модифицируются, а затем сортируются для доставки через секреторный путь в соответствующие конечные пункты назначения. Гольджи — это набор мембранных цистерн, которые могут быть отдельными и распределенными, как у почкующихся дрожжей, или располагаться в стопке, как в клетках животных.Структура стопки имеет полярность с цис- и транс-гранью, часто ориентированными на ER и ядро ​​(или плазматическую мембрану) соответственно. ⁶⁹ Насколько нам известно, только ограниченные измерения были выполнены непосредственно для размера Гольджи, и его масштабирование с размером ячейки еще не измерено. ^{70 , 71} Кажется вероятным, что общий размер будет определяться динамическим равновесием между пузырьками, доставленными в органеллу и отпочковавшимися из нее.

Вакуоль / лизосома.

Морфология грибковых вакуолей очень изменчива и динамична. У дрожжей вакуоль может существовать как где угодно, от одной круглой структуры до набора более мелких структур. ⁷² Он становится более или менее фрагментированным посредством механизмов слияния и деления, ^{73 — 75} и переходит в более сложные структуры во время деления клеток. ⁷⁶ Морфология органелл сильно зависит от окружающей среды, и ее динамика зависит от различных сигналов.У S. cerevisiae обнаружена корреляция между большим размером вакуолей и истощением питательных веществ, что, возможно, указывает на большую потребность в функциях рециркуляции вакуолей для продолжения синтеза необходимых белков при наличии ограниченных ресурсов. Вакуоль также играет большую роль в ответ на осмотический стресс. ^{77 , 78} Измерения на S. pombe показали, что слияние вакуолей и набухание составляют один из компонентов реакции клетки на гипоосмотические условия. ⁷⁹ Это увеличивает возможный диапазон масштабирования объема вакуоли на единицу площади поверхности и увеличивает способность вакуоли поглощать избыточную воду и буферизовать концентрацию осмолита клетки. Было идентифицировано большое количество мутаций, которые классифицируются по их влиянию на морфологию вакуолей, и они будут полезны для измерения взаимосвязи между масштабированием размера и функцией. ^{80 — 83} Вакуоли растений демонстрируют схожее разнообразие возможных структур, хотя иногда они отличаются тем, что они часто занимают более половины доступного объема клеток.Таким образом, в дополнение к функциям, перечисленным выше для дрожжей, они также поддерживают тургорное давление для структурной поддержки клетки. ⁸⁴

Лиосомы в клетках животных обычно не являются централизованными органеллами, а скорее существуют в виде более мелких круглых структур, присутствующих в больших копиях ⁸⁵ , или в виде трубчатой ​​сети. ⁸⁶ Они транспортируются по микротрубочкам, ⁸⁷ , и это может позволить им отбирать образцы большего объема клетки на предмет элементов, которые необходимо разложить.Недавние исследования пролили свет на генетические механизмы, связывающие биогенез лизосом с потребностью клеток в его функции. ⁸⁸

Множественные органеллы.

Клетка содержит множество органелл, которые обычно существуют в нескольких дискретных копиях. Пероксисомы, например, представляют собой относительно небольшие круглые везикуло-подобные структуры, ответственные за детоксикацию пероксида и окисление жирных кислот. Имея несколько копий, они могут быть распределены по ячейке по мере необходимости. Они способны сливаться, ⁸⁹ они делятся во время клеточного цикла, и они пролиферируют и разлагаются в ответ на сигналы окружающей среды. ⁹⁰ Изменчивость количества и размера пероксисом может затруднить определение корреляции с общим размером клеток. Центриоли, с другой стороны, помогают организовать митотическое веретено, а также могут действовать, чтобы закрепить реснички на клеточной мембране. Обычно они присутствуют в клетке в определенном количестве, и это подразумевает строгую регуляцию репликации и сегрегации во время цикла деления клетки. У инфузорий одноклеточные организмы могут содержать сотни или тысячи центриолей и ресничек, и было показано, что количество центриолей линейно зависит от длины клетки, что указывает на координацию между производством центриолей и ростом клеток. ⁹¹

Реснички.

Как органелла, которая выступает из поверхности, ресничка (жгутик) представляет собой особый случай масштабирования, поскольку она не испытывает тех же ограничений по размеру, что и другие внутренние клеточные структуры. Связь с основным телом клетки ограничивается точкой прикрепления на мембране. Как количество ресничек, так и их длина сильно различаются для разных типов клеток, что и ожидается для клеток с разными функциями и требованиями к подвижности.Геометрия ресничек в первую очередь измеряется их длиной, которая влияет на типы биений, возможных для создания движения. Масштабный анализ силы, оказываемой ресничкой, показывает, что результирующая скорость жидкости выражается как обратный квадрат длины реснички. ⁹² Теоретические модели, основанные на подобных масштабных представлениях, могут дать представление о возможных микроскопических механизмах, с помощью которых достигается наблюдаемое биение. ⁹³ Длина ресничек, по-видимому, линейно масштабируется с диаметром клеток (Marshall WF, неопубликованные данные), и сообщалось о мутантах, которые одновременно изменяют как размер клеток, так и длину ресничек. ⁹⁴ Это масштабное соотношение может отражать тот факт, что размер клетки определяет скорость синтеза белков ресничек, что, в свою очередь, влияет на скорость роста ресничек. ⁹⁵

Благодаря относительно простой геометрии механизмы, влияющие на длину ресничек, были широко изучены, что дало много понимания основных принципов контроля размера органелл. ⁹⁶ Как предлагается в модели точки равновесия, длина этой динамической псевдоодномерной структуры зависит от конкуренции между ростом и разборкой. ^{97 , 98} Хотя скорость разборки относительно постоянна, скорость роста зависит от нескольких факторов, включая длину жгутиков, частоту впрыскивания строительного материала из клетки, количество строительного материала на инъекцию и скорость при котором этот материал доставляется к кончику жгутика. ⁹⁹ Механизмы, влияющие на некоторые из этих переменных, все еще в значительной степени неизвестны, но скорость транспортировки различных белковых комплексов груза была измерена у многих различных организмов. ^{100 , 101}

Применение и интерпретация анализа масштабирования в клеточной биологии

Интерпретация данных в контексте масштабирования сталкивается с несколькими проблемами. Во-первых, какие параметры размера органелл нужно сравнивать? Для трехмерных объектов обычно необходимо измерять три параметра: длину, площадь поверхности и объем. Это дает на первый взгляд девять возможных сравнений размеров двух структур, и это число быстро растет с каждым отдельным объектом или переменной (время, плотность, субпопуляции), которые необходимо включить.Некоторые подмножества этих масштабных отношений часто оказываются избыточными и поэтому не предоставляют дополнительной информации. Например, в случае, когда две структуры демонстрируют одинаковый образец роста (т. Е. Изотропный, удлинение и т. Д.), Сравнения длина-длина, площадь-площадь и объем-объем будут показывать одинаковые тенденции масштабирования (, фиолетовый объект) . Или, в случае определенных геометрических форм (например, для сферы), где длина, площадь поверхности и / или площадь объема легко связаны друг с другом, различные масштабы этих параметров будут предсказуемыми.Предположения, основанные на гипотезах, и предварительные знания, конечно, также могут быть использованы для ограничения параметров для сравнения. Остальные соотношения масштабирования можно анализировать индивидуально с помощью математических методов, представленных ранее. После обнаружения определенные тенденции масштабирования, как правило, проще обосновать существующими моделями, как это обсуждалось с линейными и экспоненциальными темпами роста или степенными отношениями, которые могут быть выведены из основных кинетических или геометрических принципов.

Во-вторых, что говорит нам масштабирование, особенно в случае органелл и клеточной биологии? Масштабирование размера подразумевает механизм как для восприятия, так и для контроля.Это может быть достигнуто как непосредственно как основная функция какого-либо регулирующего пути, так и косвенно как следствие действий других процессов. В любом случае характер масштабирования может предоставить информацию о том, какие параметры важны для определения размера. Как обсуждалось, возможные регуляторные элементы для размера ядра включают общее количество ДНК и поддержание постоянной пропорции к объему цитоплазмы. Функциональная необходимость варьируется в зависимости от типа ткани и влияет на размер и плотность митохондрий, которые в мышечных клетках обычно выше, чем в других органах. ¹⁰² Макроскопически-микроскопическая функциональная связь также обнаружена между уровнем физической подготовки человека и митохондриальной массой. ¹⁰³

Масштабный анализ размера также может дать представление о том, как морфология органелл зависит от способа, которым она построена (и наоборот). Изменения в мембране и объеме просвета должны быть скоординированы, чтобы органеллы достигли своей правильной формы. ¹⁰⁴ Для органелл, таких как грибковая вакуоль, липид доставляется через везикулы в секреторных или эндосомных путях переноса, которые обычно имеют гораздо более высокое соотношение мембрана-просвет, чем конечная структура.Затем для поддержания общей морфологии органеллы требуется приток воды, а это дополнительно требует транспорта осмолита для поддержания осмотического баланса. Эти функции регулируются градиентами концентрации и мембранными каналами, которые отвечают за диффузию и активный транспорт через мембрану. Другой пример — это контроль размера участков белка tER на ER. В модели, предложенной Гликом, сайт tER растет за счет агрегации белков и сжимается за счет удаления белка в зарождающихся пузырьках.Скорость этих процессов зависит от окружности участка и площади, соответственно, и конкуренция между ними определяет размер участка в установившемся состоянии. ¹⁰⁵ Почкование и слияние пузырьков из ER, в свою очередь, влияет на формирование и созревание цистерн Гольджи.

Принцип динамического контроля размера (который был описан в модели точки баланса для контроля длины ресничек) применим также к др. Органеллам, все из которых обладают механизмами увеличения и уменьшения размера.Митохондрии могут делиться путем деления. Гольджи, вакуоль и плазматическая мембрана увеличивают количество липидов за счет слияния везикул. Как место синтеза липидов, ER может расширяться на основе диффузии липидов внутри его мембраны, и этот процесс может иметь отношение к росту мембран в других органеллах, продолжающих ER. Уменьшение размера органелл может происходить за счет образования пузырьков, эндоцитоза, разделения на дочерние клетки и аутофагии. Относительный вклад этих конкурирующих процессов приводит к росту или сокращению, а масштабирование и динамика размеров обеспечивают основу для интерпретации этих изменений.

Два недавних исследования процессов деления клеток показывают важность масштабирования для понимания динамики субклеточных структур. ¹⁰⁶ Хара и Кимура обнаружили, что митотическое веретено и скорость его удлинения зависят от размера клетки, ¹⁰⁷ и Carvalho et al. обнаружили, что время закрытия сократительного кольца во время цитокинеза не зависит от размера клетки. ¹⁰⁷ В обоих исследованиях масштабирование используется для разработки моделей для объяснения наблюдаемого поведения на основе белков и задействованных сил, и, таким образом, они иллюстрируют, как в сочетании с генетикой и биохимией анализ масштабирования по размеру приводит к пониманию молекулярных механизмов, которые в конечном итоге управляют всеми клеточными процессами.По мере совершенствования экспериментальных методов измерения размеров на субклеточных масштабах мы будем лучше понимать принципы того, как контролируются размеры клеток и органелл.

Таблица 1

Сводка характеристик и функций различных органелл, связанных с масштабированием по размеру

24

	Форма	Номер	Функции	Транспорт	Вместимость
центральный отсек	Один	Хранение генетической информации (обычно только одна / две копии), транскрипция	Ядерные поры опосредуют транспорт мРНК, рибосом и т. Д.	Хранение и транскрипция ДНК в просвете, транспорт через мембрану
ER	Много: распределенная сеть канальцев, большие листы, ядерная оболочка	Одна сеть	Синтез белков / мембран, транслокация, трафик	Доставка белков / липидов через отрастающие везикулы в секреторный путь или через диффузию	Ca 2+ хранение в просвете, трансляцию белков и синтез липидов в мембране
Golgi	Множественные дискообразные цистерны, иногда расположенные в стопке	Одна к множественный	Перемещение / сортировка белков, посттрансляционная модификация, синтез липидов	Белки входят и выходят посредством доставки секреторных пузырьков и отпочкования	Модификация белков в просвете и мембране, слияние / отрастание пузырьков на мембране
Вакуоль / лизосома	Сгруппированные или распределенные сферические отсеки 904 24	От одного к нескольким людям	Распад, хранение и переработка отходов, стрессовая реакция, аутофагия	Мембранные каналы и слияние везикул доставляют мембрану, цитоплазму, белки и т. Д.	Просвет — это место, где происходит большая часть обработки, хранения и буферизации
Митохондрии	Варьируется: общая распределенная линейная сеть, иногда сгруппированные	Одна сеть, содержащая множество людей	Дыхание, синтез липидов	Переносимые метаболиты и продукты дыхания через мембрану	Длина и количество связаны с дыхательной способностью
Пероксисома	Отдельные маленькие сферические структуры	Несколько особей	Обработка отходов	Отдельные органеллы переносятся вдоль цитоскелета	Увеличивается с числом и индивидуальным размером
Жгутики / реснички	Удлиненные и трубчатые	Один или несколько особей	Движение, химическое восприятие	Транспорт клеток и ресничек происходит через поры мембраны, внутрицилиарный транспорт по центральным микротрубочкам	Ленг Это влияет на характер ударов / биений, подвижность клеток

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Уилла Лудингтона и Сюзанну Рафельски за полезные комментарии.Y.-H.M.C. благодарит стипендию доктора наук Герберта Бойера за поддержку. W.F.M. благодарит за поддержку программы Searle Scholars Program и W.M. Фонд Кека.

Сокращения

ДНК ДНК-9

Scialdone A et al., Вычислительное отнесение стадии клеточного цикла к данным транскриптома одиночной клетки & период; Методы и период; (2015)
PubMed: 26142758 DOI: 10.1016 / j.ymeth.2015.06.021

Sakaue-Sawano A et al., Визуализация пространственно-временной динамики развития многоклеточного клеточного цикла и периода; Ячейка и период; (2008)
PubMed: 18267078 DOI: 10.1016 / j.cell.2007.12.033

Grant GD et al., Идентификация генов, регулируемых клеточным циклом, периодически экспрессируемых в клетках U2OS, и их регуляция факторами транскрипции FOXM1 и E2F & period; Клетка Mol Biol & период; (2013)
PubMed: 24109597 DOI: 10.1091 / mbc.E13-05-0264

Semple JW et al., Существенная роль Orc6 в репликации ДНК посредством поддержания пререпликативных комплексов & период; EMBO J & период; (2006)
PubMed: 17053779 DOI: 10.1038 / sj.emboj.7601391

Kilfoil ML et al., Стохастическая вариация и двоеточие; от одиночных клеток до суперорганизмов & период; HFSP J & период; (2009)
PubMed: 20514130 DOI: 10.2976 / 1.3223356

Ansel J et al., Стохастическая изменчивость экспрессии генов от клетки к клетке является сложным генетическим признаком & период; PLoS Genet & период; (2008)
PubMed: 18404214 DOI: 10.1371 / journal.pgen.1000049

Colman-Lerner A et al., Регулируемая межклеточная изменчивость в системе решения клеточной судьбы & период; Природа и период; (2005)
PubMed: 16170311 DOI: 10.1038 / nature03998

Liberali P et al., Одноклеточный и многомерный подходы к скринингу генетических нарушений и период; Nat Rev Genet & период; (2015)
PubMed: 25446316 DOI: 10.1038 / nrg3768

Elowitz MB et al., Стохастическая экспрессия гена в одной клетке & период; Наука и период; (2002)
PubMed: 12183631 DOI: 10.1126 / science.1070919

Kaern M et al., Стохастичность в экспрессии генов и толстой кишки; от теорий к фенотипам и периоду; Nat Rev Genet & период; (2005)
PubMed: 15883588 DOI: 10.1038 / nrg1615

Bianconi E et al., Оценка количества клеток в организме человека & период; Ann Hum Biol & period; (2013)
PubMed: 23829164 DOI: 10.3109 / 03014460.2013.807878

Malumbres M & period;, Циклинзависимые киназы & period; Биология генома & период; (2014)
PubMed: 25180339

Collins K et al., Клеточный цикл и рак & период; Proc Natl Acad Sci U S A & period; (1997)
PubMed:

91

Животовский Б. и др., Клеточный цикл и гибель клеток при заболевании и толстой кишке; прошедшее & запятая; настоящее и будущее и период; J Intern Med & period; (2010)
PubMed: 20964732 DOI: 10.1111 / j.1365-2796.2010.02282.x

Cho RJ et al., Полногеномный транскрипционный анализ митотического клеточного цикла и периода; Mol Cell & period; (1998)
PubMed: 9702192

Spellman PT et al., Комплексная идентификация регулируемых клеточным циклом генов дрожжей Saccharomyces cerevisiae с помощью гибридизации на микрочипах и период; Клетка Mol Biol & период; (1998)
PubMed: 9843569

Orlando DA et al., Глобальный контроль транскрипции клеточного цикла с помощью связанных генераторов CDK и сети & period; Природа и период; (2008)
PubMed: 18463633 DOI: 10.1038 / nature06955

Rustici G et al., Программа периодической экспрессии генов клеточного цикла делящихся дрожжей & период; Нат Генет и период; (2004)
PubMed: 15195092 DOI: 10.1038 / ng1377

Uhlén M. et al., Тканевая карта протеома человека. Наука (2015)
PubMed: 25613900 DOI: 10.1126 / science.1260419

Nigg EA et al., Цикл центросомы и толстая кишка; Биогенез центриолей & запятая; дублирование и врожденная асимметрия и период; Nat Cell Biol & period; (2011)
PubMed: 21968988 DOI: 10.1038 / ncb2345

Doxsey S & period ;, Переоценка функции и периода центросомы; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2001)
PubMed: 11533726 DOI: 10.1038 / 35089575

Bornens M & period ;, Состав центросом и механизмы закрепления микротрубочек и период; Curr Opin Cell Biol & period; (2002)
PubMed: 117

Conduit PT et al., Функция и сборка центросом в клетках животных & период; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2015)
PubMed: 26373263 DOI: 10.1038 / nrm4062

Tollenaere MA et al., Центриолярные спутники и толстая кишка; ключевые медиаторы функций и периода центросомы; Cell Mol Life Sci & period; (2015)
PubMed: 25173771 DOI: 10.1007 / s00018-014-1711-3

Prosser SL et al., Центриолярный сателлитный биогенез и функция в клетках позвоночных и период; J Cell Sci & period; (2020)
PubMed: 31896603 DOI: 10.1242 / jcs.239566

Rieder CL et al., Центросома позвоночных и толстой кишки; больше, чем центр организации микротрубочек и период; Trends Cell Biol & period; (2001)
PubMed: 11567874

Badano JL et al., Центросома в генетических заболеваниях человека & период; Nat Rev Genet & период; (2005)
PubMed: 15738963 DOI: 10.1038 / nrg1557

Clegg JS & period ;, Свойства и метаболизм водной цитоплазмы и ее границ & период; Am J Physiol & period; (1984)
PubMed: 6364846

Luby-Phelps K & period;, Физическая химия цитоплазмы и ее влияние на функцию клеток & толстой кишки; обновление & период; Клетка Mol Biol & период; (2013)
PubMed: 23989722 DOI: 10.1091 / mbc.E12-08-0617

Luby-Phelps K & period ;, Цитоархитектура и физические свойства цитоплазмы и толстой кишки; объем и запятая; вязкость и запятая; диффузия и запятая; площадь и период внутриклеточной поверхности; Int Rev Cytol & period; (2000)
PubMed: 10553280

Ellis RJ & period ;, Макромолекулярная скученность и толстая кишка; очевидный, но недооцененный & период; Trends Biochem Sci & period; (2001)
PubMed: 115

Bright GR et al., Флуоресцентная микроскопия изображения отношения & двоеточия; временные и пространственные измерения цитоплазматического pH и периода; J Cell Biol & period; (1987)
PubMed: 3558476

Kopito RR & period ;, Aggresomes & comma; тельца включения и агрегация белков и период; Trends Cell Biol & period; (2000)
PubMed: 11121744

Aizer A et al., Внутриклеточный трафик и динамика P-тел и период; Прион и период; (2008)
PubMed: 193

Carcamo WC et al., Молекулярная клеточная биология и иммунобиология стержневых и кольцевых структур и периода млекопитающих; Int Rev Cell Mol Biol & period; (2014)
PubMed: 24411169 DOI: 10.1016 / B978-0-12-800097-7.00002-6

Lang F & period ;, Механизмы и значение регулирования объема клеток & период; J Am Coll Nutr & period; (2007)
PubMed: 17

4

Schwarz DS et al., Эндоплазматический ретикулум и толстая кишка; структура и запятая; функция и ответ на сотовую сигнализацию & период; Cell Mol Life Sci & period; (2016)
PubMed: 26433683 DOI: 10.1007 / s00018-015-2052-6

Friedman JR et al., ER в 3D и двоеточие; многофункциональная динамическая мембранная сеть & период; Trends Cell Biol & period; (2011)
PubMed: 21

9 DOI: 10.1016 / j.tcb.2011.07.004

Travers KJ et al., Функциональный и геномный анализ выявляет существенную координацию между развернутым белковым ответом и ER-ассоциированной деградацией & период; Ячейка и период; (2000)
PubMed: 10847680

Roussel BD et al., Дисфункция эндоплазматического ретикулума при неврологических заболеваниях и периоде; Ланцет Neurol & период; (2013)
PubMed: 23237905 DOI: 10.1016 / S1474-4422 (12) 70238-7

Neve EP et al., Белки цитохрома P450 и толстая кишка; удержание и распространение из эндоплазматической сети и периода; Curr Opin Drug Discov Devel & period; (2010)
PubMed: 20047148

Kulkarni-Gosavi P et al., Форма и функция аппарата Гольджи и толстой кишки; строительные леса и запятая; цитоскелет и передача сигналов и период; FEBS Lett & period; (2019)
PubMed: 31378930 DOI: 10.1002 / 1873-3468.13567

Short B et al., Аппарат Гольджи и период; Curr Biol & period; (2000)
PubMed: 10985372 DOI: 10.1016 / s0960-9822 (00) 00644-8

Wei JH et al., Распутывая ленту Гольджи и период; Трафик и период; (2010)
PubMed: 21040294 DOI: 10.1111 / j.1600-0854.2010.01114.x

Wilson C et al., Аппарат Гольджи и толстая кишка; органелла с множеством сложных функций & период; Biochem J & период; (2011)
PubMed: 21158737 DOI: 10.1042 / BJ20101058

Farquhar MG et al., Аппарат Гольджи и толстая кишка; 100 лет прогресса, противоречий и периода; Trends Cell Biol & period; (1998)
PubMed: 9695800

Brandizzi F. et al., Организация интерфейса ER-Golgi для мембранного управления трафиком & период; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2013)
PubMed: 23698585 DOI: 10.1038 / nrm3588

Potelle S et al., Пост-трансляционные модификации Гольджи и связанные с ними заболевания и период; J Наследовать Metab Dis & period; (2015)
PubMed: 25967285 DOI: 10.1007 / s10545-015-9851-7

Leduc C et al., Промежуточные филаменты в миграции и инвазии клеток & толстой кишки; необычные подозреваемые и период; Curr Opin Cell Biol & period; (2015)
PubMed: 25660489 DOI: 10.1016 / j.ceb.2015.01.005

Лоури Дж. И др., Промежуточные волокна играют ключевую роль в регулировании архитектуры и функций клеток & период; J Biol Chem & period; (2015)
PubMed: 25957409 DOI: 10.1074 / jbc.R115.640359

Роберт А. и др., Динамика промежуточных волокон и толстой кишки; Что мы видим сейчас и почему это важно & period; Биологические исследования и период; (2016)
PubMed: 26763143 DOI: 10.1002 / bies.201500142

Fuchs E et al., Промежуточные волокна и толстая кишка; структура и запятая; динамика и запятая; функция & запятая; и болезнь и период; Annu Rev Biochem & period; (1994)
PubMed: 7979242 DOI: 10.1146 / annurev.bi.63.070194.002021

Janmey PA et al., Вязкоупругие свойства виментина по сравнению с другими нитевидными биополимерными сетками & период; J Cell Biol & period; (1991)
PubMed: 2007620

Köster S et al., Механика промежуточных волокон in vitro и в клетке и толстой кишке; от спиральных катушек до нитей и запятой; волокна и сети и период; Curr Opin Cell Biol & period; (2015)
PubMed: 25621895 DOI: 10.1016 / j.ceb.2015.01.001

Herrmann H et al., Промежуточные волокна и толстая кишка; от клеточной архитектуры до наномеханики и периода; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2007)
PubMed: 17551517 DOI: 10.1038 / nrm2197

Gauster M et al., Кератины в трофобласте человека и период; Histol Histopathol & period; (2013)
PubMed: 23450430 DOI: 10.14670 / HH-28.817

Janke C & period ;, Код тубулина и двоеточие; молекулярные компоненты и запятая; механизмы считывания и запятая; и функции & период; J Cell Biol & period; (2014)
PubMed: 25135932 DOI: 10.1083 / jcb.201406055

Goodson HV et al., Микротрубочки и ассоциированные с микротрубочками белки & period; Cold Spring Harb Perspect Biol & period; (2018)
PubMed: 29858272 DOI: 10.1101 / cshperspect.a022608

Wade RH & period ;, На и вокруг микротрубочек и толстой кишки; обзор и период; Mol Biotechnol & period; (2009)
PubMed: 19565362 DOI: 10.1007 / s12033-009-9193-5

Desai A et al., Динамика и период полимеризации микротрубочек; Annu Rev Cell Dev Biol & period; (1997)
PubMed: 9442869 DOI: 10.1146 / annurev.cellbio.13.1.83

Conde C et al., Сборка микротрубочек и запятая; организация и динамика в аксонах и дендритах и ​​периоде; Nat Rev Neurosci & period; (2009)
PubMed: 1^{01 DOI: 10.1038 / nrn2631}

Wloga D et al., Посттрансляционные модификации микротрубочек & период; J Cell Sci & period; (2010)
PubMed: 200 DOI: 10.1242 / jcs.063727

Schmoranzer J et al., Роль микротрубочек в слиянии пост-везикул Гольджи с плазматической мембраной & period; Клетка Mol Biol & период; (2003)
PubMed: 12686609 DOI: 10.1091 / mbc.E02-08-0500

Skop AR et al., Диссекция протеома среднего тела млекопитающего выявляет механизмы и период консервативного цитокинеза; Наука и период; (2004)
PubMed: 15166316 DOI: 10.1126 / science.1097931

Waters AM et al., Цилиопатии и толстая кишка; расширяющийся спектр болезней и период; Педиатр Нефрол и период; (2011)
PubMed: 21210154 DOI: 10.1007 / s00467-010-1731-7

Matamoros AJ et al., Микротрубочки в здоровье и дегенеративных заболеваниях нервной системы & период; Brain Res Bull & период; (2016)
PubMed: 27365230 DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2016.06.016

Jordan MA et al., Микротрубочки как мишень для противоопухолевых препаратов и период; Nat Rev Рак и период; (2004)
PubMed: 15057285 DOI: 10.1038 / nrc1317

Nunnari J et al., Митохондрии и толстая кишка; в болезни и в здоровье и периоде; Ячейка и период; (2012)
PubMed: 22424226 DOI: 10.1016 / j.cell.2012.02.035

Friedman JR et al., Форма и функция и период митохондрий; Природа и период; (2014)
PubMed: 24429632 DOI: 10.1038 / nature12985

Calvo SE et al., Митохондриальный протеом и болезнь человека и период; Annu Rev Genomics Hum Genet & period; (2010)
PubMed: 206 DOI: 10.1146 / annurev-genom-082509-141720

McBride HM et al., Митохондрии и толстая кишка; больше, чем просто электростанция и период; Curr Biol & period; (2006)
PubMed: 16860735 DOI: 10.1016 / j.cub.2006.06.054

Schaefer AM et al., Эпидемиология митохондриальных нарушений — прошлое & запятая; настоящее и будущее и период; Biochim Biophys Acta & period; (2004)
PubMed: 15576042 DOI: 10.1016 / j.bbabio.2004.09.005

Lange A et al., Классические сигналы ядерной локализации & двоеточие; определение & запятая; функция & запятая; и взаимодействие с importin alpha & period; J Biol Chem & period; (2007)
PubMed: 17170104 DOI: 10.1074 / jbc.R600026200

Ашмарина Л.И. и др., 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент А лиаза & толстая кишка; нацеливание и процессинг в пероксисомах и митохондриях & период; J Lipid Res & period; (1999)
PubMed: 9869651

Wang SC et al., Ядерная транслокация рецепторов тирозинкиназы мембран семейства рецепторов эпидермального фактора роста & период; Clin Cancer Res & period; (2009)
PubMed: 19861462 DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-08-2813

Jeffery CJ & period ;, Moonlighting Protein & period; Trends Biochem Sci & period; (1999)
PubMed: 10087914

Jeffery CJ & period ;, Зачем изучать подрабатывающие белки и поиски; Передняя панель Genet & period; (2015)
PubMed: 26150826 DOI: 10.3389 / fgene.2015.00211

Pancholi V & period ;, Многофункциональная альфа-енолаза & двоеточие; его роль в болезнях и периоде; Cell Mol Life Sci & period; (2001)
PubMed: 11497239 DOI: 10.1007 / pl00000910

Chapple CE et al., Экстремальные многофункциональные белки, идентифицированные из сети взаимодействия белков человека & период; Нац Коммуна & период; (2015)
PubMed: 26054620 DOI: 10.1038 / ncomms8412

Dechat T. et al., Nuclear lamins & col; основные факторы структурной организации и функции ядра и хроматина & период; Genes Dev & период; (2008)
PubMed: 18381888 DOI: 10.1101 / gad.1652708

Gruenbaum Y et al., Ядерная пластинка достигает возраста и периода; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2005)
PubMed: 15688064 DOI: 10.1038 / nrm1550

Стурман Н. и др., Ядерные ламины и толстая кишка; их структура и запятая; сборка и запятая; и взаимодействия & период; J Struct Biol & период; (1998)
PubMed: 9724605 DOI: 10.1006 / jsbi.1998.3987

Paine PL et al., Проницаемость ядерной оболочки и период; Природа и период; (1975)
PubMed: 1117994

Reichelt R et al., Корреляция между структурой и массовым распределением ядерного порового комплекса и отдельных компонентов порового комплекса & период; J Cell Biol & period; (1990)
PubMed: 2324201

CALLAN HG et al., Экспериментальные исследования ядер и периодов ооцитов амфибий; Я & период; Исследование структуры ядерной мембраны с помощью электронного микроскопа & period; Proc R Soc Lond B Biol Sci & period; (1950)
PubMed: 14786306

WATSON ML & period ;, Ядерная оболочка & semi; его структура и отношение к цитоплазматическим мембранам & период; J Biophys Biochem Cytol & period; (1955)
PubMed: 13242591

BAHR GF et al., Тонкая структура ядерной мембраны личиночной слюнной железы и средней кишки Chironomus & period; Exp Cell Res & period; (1954)
PubMed: 13173504

Terasaki M et al., Новая модель разрушения ядерной оболочки и периода; Клетка Mol Biol & период; (2001)
PubMed: 11179431

Dultz E et al., Систематический кинетический анализ митотической разборки и повторной сборки ядерной поры в живых клетках & период; J Cell Biol & period; (2008)
PubMed: 18316408 DOI: 10.1083 / jcb.200707026

Salina D et al., Цитоплазматический динеин как посредник разрушения ядерной оболочки и периода; Ячейка и период; (2002)
PubMed: 117

Beaudouin J et al., Разрушение ядерной оболочки происходит в результате вызванного микротрубочками разрыва пластинки & период; Ячейка и период; (2002)
PubMed: 117

Gerace L et al., Пластинка ядерной оболочки обратимо деполимеризуется во время митоза & период; Ячейка и период; (1980)
PubMed: 7357605

Ellenberg J et al., Динамика ядерной мембраны и повторная сборка в живых клетках и толстой кишке; нацеливание на белок внутренней ядерной мембраны в интерфазе и митозе & периоде; J Cell Biol & period; (1997)
PubMed:

76

Yang L et al., Интегральные мембранные белки ядерной оболочки рассредоточены по эндоплазматическому ретикулуму во время митоза и периода; J Cell Biol & period; (1997)
PubMed:

56

Bione S et al., Идентификация нового Х-сцепленного гена, ответственного за мышечную дистрофию Эмери-Дрейфуса и период; Нат Генет и период; (1994)
PubMed: 7894480 DOI: 10.1038 / ng1294-323

Boisvert FM et al., Многофункциональное ядрышко и период; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2007)
PubMed: 17519961 DOI: 10.1038 / nrm2184

Scheer U et al., Структура и функция ядрышка и период; Curr Opin Cell Biol & period; (1999)
PubMed: 10395554 DOI: 10.1016 / S0955-0674 (99) 80054-4

Németh A et al., Организация генома в ядрышке и вокруг него & период; Тенденции Genet & period; (2011)
PubMed: 21295884 DOI: 10.1016 / j.tig.2011.01.002

Cuylen S et al., Ki-67 действует как биологическое поверхностно-активное вещество для диспергирования митотических хромосом и периода; Природа и период; (2016)
PubMed: 27362226 DOI: 10.1038 / nature18610

Stenström L et al., Картирование протеома ядрышка выявляет пространственно-временную организацию, связанную с внутренним нарушением белков. Mol Syst Biol. (2020)
PubMed: 32744794 DOI: 10.15252 / msb.20209469

Derenzini M et al., Размер ядра указывает на скорость пролиферации клеток в раковых тканях & период; J Pathol & period; (2000)
PubMed: 10861579 DOI: 10.1002 / (SICI) 1096-9896 (200006) 191: 2 <181 :: AID-PATH607> 3.0.CO; 2-V

Visintin R et al., Ядрышко и толстая кишка ; шляпа фокусника для фокусов клеточного цикла и периода; Curr Opin Cell Biol & period; (2000)
PubMed: 10801456

Marciniak RA et al., Ядерная локализация белка синдрома Вернера в клетках человека & period; Proc Natl Acad Sci U S A & period; (1998)
PubMed: 9618508

Tamanini F et al., Хрупкие X-родственные белки FXR1P и FXR2P содержат функциональный сигнал нацеливания на ядрышки, эквивалентный регуляторным белкам ВИЧ-1 & period; Hum Mol Genet & period; (2000)
PubMed: 10888599

Willemsen R et al., Ассоциация FMRP с частицами-предшественниками рибосом в ядрышке & период; Biochem Biophys Res Commun & period; (1996)
PubMed: 8769090 DOI: 10.1006 / bbrc.1996.1126

Isaac C et al., Характеристика продукта ядрышкового гена & запятая; патока и запятая; в синдроме Тричера Коллинза и периоде; Клетка Mol Biol & период; (2000)
PubMed: 10982400

Drygin D et al., Механизм транскрипции РНК-полимеразы I и толстая кишка; новая цель для лечения рака и периода; Annu Rev Pharmacol Toxicol & period; (2010)
PubMed: 20055700 DOI: 10.1146 / annurev.pharmtox.010909.105844

Spector DL ​​& period;, Макромолекулярные домены в ядре клетки & period; Annu Rev Cell Biol & period; (1993)
PubMed: 8280462 DOI: 10.1146 / annurev.cb.09.110193.001405

Ламонд А.И. и др., Структура и функция ядра и период; Наука и период; (1998)
PubMed: 9554838

SWIFT H & period ;, Исследования тонкой структуры ядра и периода; Brookhaven Symp Biol & period; (1959)
PubMed: 13836127

Ламонд А.И. и др., Ядерные точки & толстая кишка; модель ядерных органелл и период; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2003)
PubMed: 12

2 DOI: 10.1038 / nrm1172

Thiry M & period ;, Гранулы межхроматина & период; Histol Histopathol & period; (1995)
PubMed: 8573995

Sleeman JE et al., Вновь собранные snRNP ассоциируются со свернутыми телами до пятен и запятой; предполагая ядерный путь созревания snRNP & период; Curr Biol & period; (1999)
PubMed: 10531003

Darzacq X et al., малые ядерные РНК, специфичные для тельца Кахаля, & толстая кишка; новый класс направляющих РНК 2′-O-метилирования и псевдоуридилирования & период; EMBO J & период; (2002)
PubMed: 12032087 DOI: 10.1093 / emboj / 21.11.2746

Jády BE et al., Модификация малых ядерных РНК Sm происходит в нуклеоплазматическом теле Кахаля после импорта из цитоплазмы & period; EMBO J & период; (2003)
PubMed: 12682020 DOI: 10.1093 / emboj / cdg187

Liu Q et al., Новая ядерная структура, содержащая белок & период выживания моторных нейронов; EMBO J & период; (1996)
PubMed: 8670859

Lefebvre S et al., Идентификация и характеристика гена, определяющего мышечную атрофию позвоночника & period; Ячейка и период; (1995)
PubMed: 7813012

Fischer U et al., Комплекс SMN-SIP1 играет важную роль в биогенезе сплайсосомных snRNP & period; Ячейка и период; (1997)
PubMed: 30

Lallemand-Breitenbach V et al., PML ядерные тела и период; Cold Spring Harb Perspect Biol & period; (2010)
PubMed: 20452955 DOI: 10.1101 / cshperspect.a000661

Booth DG et al., Ki-67 и компартмент периферии хромосомы при митозе и периоде; Trends Cell Biol & period; (2017)
PubMed: 28838621 DOI: 10.1016 / j.tcb.2017.08.001

Ljungberg O et al., Составная фолликулярно-парафолликулярная клеточная карцинома щитовидной железы и толстой кишки; новая опухоль и квест; Рак и период; (1983)
PubMed: 6136320 DOI: 10.1002 / 1097-0142 (19830915) 52: 6 <1053 :: aid-cncr2820520621> 3.0.co; 2-q

Melcák I et al., Ядерная компартментализация пре-мРНК и толстая кишка; трафик выпущенных транскриптов в резервуары и периоды факторов сплайсинга; Клетка Mol Biol & период; (2000)
PubMed: 10679009

Spector DL ​​et al., Связи между отдельными компонентами сплайсинга пре-мРНК и ядром клетки & period; EMBO J & период; (1991)
PubMed: 1833187

Misteli T et al., Фосфорилирование белка и ядерная организация сплайсинга пре-мРНК & period; Trends Cell Biol & period; (1997)
PubMed: 17708924 DOI: 10.1016 / S0962-8924 (96) 20043-1

Cmarko D et al., Ультраструктурный анализ транскрипции и сплайсинга в ядре клетки после микроинъекции бром-UTP & period; Клетка Mol Biol & период; (1999)
PubMed: 9880337

Van Hooser AA et al., Перихромосомный слой и период; Хромосома и период; (2005)
PubMed: 16136320 DOI: 10.1007 / s00412-005-0021-9

Booth DG et al., Ki-67 представляет собой белок, взаимодействующий с PP1, который организует периферию митотической хромосомы & period; Элиф и период; (2014)
PubMed: 24867636 DOI: 10.7554 / eLife.01641

Kau TR et al., Ядерный транспорт и рак и толстая кишка; от механизма к вмешательству и периоду; Nat Rev Рак и период; (2004)
PubMed: 14732865 DOI: 10.1038 / nrc1274

Laurila K et al., Прогнозирование связанных с заболеванием мутаций, влияющих на локализацию и период белка; BMC Genomics & period; (2009)
PubMed: 1

09 DOI: 10.1186 / 1471-2164-10-122

Park S. et al., Локализация белка как основной признак этиологии и коморбидности генетических заболеваний & период; Mol Syst Biol & period; (2011)
PubMed: 21613983 DOI: 10.1038 / msb.2011.29

Christoforou A et al., Черновая карта пространственного протеома и периода плюрипотентных стволовых клеток мыши; Нац Коммуна & период; (2016)
PubMed: 26754106 DOI: 10.1038 / ncomms9992

Itzhak DN et al., Global & comma; количественное и динамическое картирование субклеточной локализации и периода белка; Элиф и период; (2016)
PubMed: 27278775 DOI: 10.7554 / eLife.16950

Roux KJ et al., Беспорядочный гибридный белок с биотин-лигазой идентифицирует проксимальные и взаимодействующие белки в клетках млекопитающих & period; J Cell Biol & period; (2012)
PubMed: 22412018 DOI: 10.1083 / jcb.201112098

Lee SY et al., APEX Fingerprinting выявляет субклеточную локализацию интересующих белков & period; Cell Rep & period; (2016)
PubMed: 27184847 DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.04.064

Huh WK et al., Глобальный анализ локализации белка у почкующихся дрожжей и период; Природа и период; (2003)
PubMed: 14562095 DOI: 10.1038 / nature02026

Simpson JC et al., Систематическая субклеточная локализация новых белков, идентифицированных с помощью крупномасштабного секвенирования кДНК & период; EMBO Rep & period; (2000)
PubMed: 11256614 DOI: 10.1093 / embo-reports / kvd058

Stadler C et al., Иммунофлуоресценция и мечение флуоресцентным белком показывают высокую корреляцию для локализации белка в клетках млекопитающих. Нат. Методы. 2013 Apr; 10 (4): 315-23 (2013)
PubMed: 23435261 DOI: 10.1038 / nmeth.2377

Barbe L. et al., К конфокальному субклеточному атласу протеома человека. Mol Cell Proteomics. (2008)
PubMed: 18029348 DOI: 10.1074 / mcp.M700325-MCP200

Stadler C et al., Единый протокол фиксации для исследований локализации иммунофлуоресценции в масштабе протеома. Дж. Протеомика. (2010)
PubMed: 19896565 DOI: 10.1016 / j.jprot.2009.10.012

Fagerberg L et al., Картирование субклеточного распределения белка в трех линиях клеток человека. J Proteome Res. (2011)
PubMed: 21675716 DOI: 10.1021 / pr200379a

Baker M & period ;, Кризис воспроизводимости и двоеточие; Во всем виноваты антитела и период; Природа и период; (2015)
PubMed: 25993940 DOI: 10.1038 / 521274a

Транспорт на основе микротрубочек и распределение, связывание и организация органелл

1 ВВЕДЕНИЕ

Способность клетки реагировать и адаптироваться к изменяющимся физиологическим сигналам зависит от постоянной реорганизации содержимого его цитоплазмы. Это достигается в первую очередь за счет активного транспорта по филаментам цитоскелета с помощью молекулярной моторики. белки.Коллекция грузов, присутствующих в каждой данной клетке, обширна и чрезвычайно разнообразна — разнообразные мембранные органеллы, мессенджеры. Транскрипты РНК (мРНК), белковые комплексы и вирусы, среди прочего. По сравнению с этим разнообразием лишь небольшое количество из компонентов составляют внутриклеточный транспортный механизм — три семейства моторов и два типа треков (рис. 1). Примечательно, что эту горстку строительных блоков можно комбинировать и адаптировать для создания множества точно настроенных машин, способных перевозки полного спектра сотовых грузов.

Фигура 1.

Мембранные органеллы нуждаются в множестве моторов и филаментов цитоскелета для своего распределения. ( A ) В устойчивой эукариотической клетке молекулярные моторы кинезин и динеин транспортируют груз на большие расстояния в радиальном направлении. расположенные микротрубочки (фиолетовые). Актиновые нити (темно-желтые) более плотные вблизи периферии клетки и в основном поддерживают ближний радиус действия. транспортные события с помощью миозиновых моторов.( B ) Архитектура цитоскелетного транспортного механизма в нейроне в чем-то аналогична, с пучками микротрубочек. (фиолетовые дорожки), идущие от тела клетки в аксон и дендриты (не выделены на этом рисунке), и с актином сосредоточены в конусе роста на конце аксона. ( C ) Органеллы часто перемещаются несколькими двигателями, включая двигатели противоположной полярности и по разным дорожкам цитоскелета.( D ) Микротрубочки и актин также обеспечивают каркас, где могут происходить взаимодействия органелл в виде прикрепления к филаменту. ограничивает трехмерную диффузию органелл движением в одном измерении. Активность этих моторов и способ в котором транспортируются отдельные грузы, вероятно, регулируется молекулярными факторами, специфичными для отдельных органелл. позволяют быстро изменять распределение и подвижность.(Изменено из Barlan et al. 2013b.) Обратите внимание, что различные двигатели, грузы и клеточные компоненты здесь не показаны в масштабе.

Молекулярные двигатели выполняют две важные взаимозависимые функции во внутриклеточном транспорте. Их основная функция — доставлять грузы к дискретным клеточным местоположениям в ответ на различные физиологические раздражители. Но моторы также играют непосредственную роль в облегчение молекулярного обмена и химического взаимодействия между мембранными органеллами.Привязав органеллы к цитоскелету гусеницы, двигатели действуют, чтобы ограничить трехмерную диффузию движением в одном измерении и, таким образом, влияют на то, когда и где возникают межмолекулярные ассоциации и повышают эффективность обмена компонентами между отдельными клеточными компартментами.

Здесь мы сосредоточимся на различных способах, которыми цитоскелет микротрубочек поддерживает доставку и распределение грузов. и типы физиологических стимулов, которые контролируют эти события.Примеры, подчеркивающие острое регулирование транспорта в пространстве и времени.

2 ОСНОВЫ МИКРОТРУБЧАТОГО ТРАНСПОРТА

2.1 Моторные белки приводят в движение грузоперевозки по филаментам цитоскелета

Микротрубочки и актиновые филаменты вместе образуют пути, по которым можно транспортировать, доставлять и ставить на якорь грузы (Рисунок.1). Таким образом, они являются ключевыми компонентами, имеющими решающее значение для организации остальной цитоплазмы в клетке. Расположение каждой нити сеть лучше всего подходит для определенного вида транспорта. Эти сети дополняют друг друга, обеспечивая архитектуру необходимо для поддержания как направленных транспортных событий, так и связывания органелл.

Микротрубочки — это длинные полимеры, поляризованные как по своей внутренней структуре, так и, как правило, по своему расположению. в камере.Обычно их быстрорастущие положительные концы тянутся к периферии клетки, тогда как отрицательные концы расположены ближе к центру клетки и часто прикрепляются к центросоме, рядом с ядром. Это хорошо организованное радиальное расположение of filaments обеспечивает пути для быстрой транспортировки грузов членами двух классов молекулярных моторных белков (см. Sweeney and Holzbaur 2016). Двигатели динеина движутся к минус-концам микротрубочек, тогда как большинство кинезинов движутся к плюс-концам.В противоположность к микротрубочкам актиновые филаменты короче и, хотя сами филаменты поляризованы, они обычно образуют более беспорядочно ориентированная сетка, наиболее плотная вблизи коры клетки (см. Свиткина, 2016). Миозиновые двигатели движутся по актиновым филаментам и в первую очередь способствуют локализованному перемещению грузов на короткие расстояния.

Нигде регулирование доставки и распределения грузов не является более важным, чем в поляризованном аксоне нейрона.Разнообразный массив грузов, необходимых для нейрональной функции и синаптической активности, должен транспортироваться по микротрубочкам из клетки тела, где синтезируются грузы, к аксональным синапсам, которые могут находиться на расстоянии многих сантиметров. Цитоскелетная архитектура нейрона аналогична нейрону других клеток (рис. 1). Связанные микротрубочки проходят вдоль ствола аксона своими плюс-концами к концу аксона, а актиновые филаменты расположены обогащен конусом роста, структурой около дистального конца аксона и в синапсах.

Понимание того, как молекулярные моторы функционируют в аксональном транспорте, является ключом к нашему пониманию ряда неврологических заболеваний. (Шевалье-Ларсен и Хольцбаур, 2006; Хирокава и др., 2010). Мутации в наиболее важных компонентах аксонального транспорта обычно не обнаруживаются при заболеваниях, поскольку они обычно смертельный. Тем не менее, различные модели неврологических заболеваний поддаются изучению регуляции аксонального транспорта и привели к открытию важных дополнительных белков (Bowman et al.2000; Smith et al. 2000; Stowers et al. 2002; Gindhart et al. 2003 г.). Из-за высокого физиологического значения и уникальной поляризованной архитектуры нейрон стал популярным и мощным. модель для исследования транспорта на основе микротрубочек.

Другая модельная система, используемая для изучения грузового транспорта, основана на изменяющих цвет клетках земноводных и рыб. Эти животные использовать регулируемый транспорт органелл, содержащих пигмент, называемых меланосомами, как средство быстрого изменения цвета.Этот поведение часто вызывается изменениями в окружающей среде животного. Хотя меланосомы постоянно подвергаются неизбирательному короткодействию. движений, их подвижность становится очень устойчивой и синхронной в ответ на гормональные сигналы. Это приводит к драматическому реорганизация пигмента в каждой отдельной клетке и осветление или потемнение кожи или чешуи животного. Подробности регуляции транспорта меланосом мы обсудим ниже.

Цитоскелетная транспортная система также может быть захвачена вирусами, чтобы способствовать их репликации и распространению. Вирус осповакцины, для Например, реплицирует свой геном и собирает вирусные частицы в цитоплазме клеток, а затем использует кинезин-зависимые транспорт, чтобы доставить эти вирусные частицы к плазматической мембране для высвобождения из клетки (Leite and Way 2015). Время ассоциации вирусных частиц с кинезином частично регулируется временем экспрессии вирусного гена до убедитесь, что только зрелые вирусные частицы транспортируются к периферии клетки.Обсудим пример вирусной частицы. транспорт ниже.

Каждый эпизод грузового транспорта требует трех различных процессов: взаимодействия между двигателем и грузом, связывание двигатель на гусеницу, и последующее движение двигателя по гусенице. Каждый из этих процессов подлежит множество регуляторных механизмов.

2.

2 Модификация белков адаптера позволяет регулировать перевозки в зависимости от груза

Многие двигатели используют механизмы ауторегуляции — так называемое автоингибирование — для отключения их каталитической активности, когда они не работают. участвуют в транспортировке грузов (Селлерс и др., 2008; Верхей и др., 2011). Обычно аутоингибирование обеспечивается за счет внутримолекулярных взаимодействий, которые предотвращают дорогостоящий гидролиз АТФ. и заклинивание дорожек цитоскелета большим пулом двигателей, не несущих груза.Привязка к грузу считается ключевым событие, снимающее аутоингибирование, приводящее к связыванию микротрубочек и стимуляции транспортной активности обоих кинезинов и динеины (Verhey, Hammond, 2009; McKenney et al., 2014). Хотя некоторые грузы могут связываться непосредственно с двигателями, многим требуются молекулы-адаптеры для обеспечения этих взаимодействий (Akhmanova and Hammer 2010). Поскольку, например, один класс кинезина способствует подвижности многих десятков различных грузов, регуляция конкретных автомобильных взаимодействий обеспечивает эффективный способ резко повлиять на перевозку одного типа грузов (Fu and Holzbaur 2014).

Многие взаимодействия мотор-груз регулируются переключателем GTPases. Когда эти ферменты проходят цикл между GTP-связанными и состояния, связанные с ВВП, они часто меняют структурные конформации, что приводит к специфической для государства связи с двигателями. или органеллы. Адаптерные белки динеина Bicaudal-D1 и Bicaudal-D2 опосредуют ассоциацию динеина с мембранами Гольджи через специфическое взаимодействие с GTP-связанной формой малой GTPase Rab6 (Matanis et al.2002). Другой адаптер динеина, Golgin160, требует GTP-связанный Arf1 для локализации по Гольджи. Хотя Golgin160 связывает динеин с Гольджи во время интерфазы, его диссоциация от мембран во время митоза предотвращает опосредованное динеином удержание мембраны вблизи центр организации микротрубочек и позволяет диспергировать мембраны Гольджи. Регуляция клеточного цикла этого моторно-адапторного взаимодействия, возможно за счет гидролиза Arf1 GTP, поэтому обеспечивает надлежащую сегрегацию мембран Гольджи между дочерними клетками после деление клеток (Yadav et al.2012). Сайт-специфическое фосфорилирование и связывание Ca ²⁺ также могут влиять на взаимодействие адаптера с моторными белками, микротрубочками или грузом. Ниже мы обсуждаем примеры таких модификаций адаптера, влияющих на подвижность грузов, в том числе митохондрий и вирусов.

2.3 Субпопуляции микротрубочек создают определенные отсеки для транспорта органелл и взаимодействия

Хотя все микротрубочки представляют собой полимеры, содержащие димеры αβ тубулина, не все микротрубочки функционально идентичны.Несколько изоформы как α-, так и β-субъединиц тубулина могут объединяться с образованием множества молекулярно различных микротрубочек. Эксперименты in vitro показывают, что различия в изоформах тубулина, обнаруженных в полимере микротрубочек, могут влиять на моторное связывание, скорость движения и общая длина тиража (Sirajuddin et al. 2014). Хотя лежащие в основе механизмы не совсем понятны, множественные врожденные неврологические расстройства связаны между собой. к мутациям в специфических изоформах тубулина (Tischfield and Engle 2010), предполагая, что специфичность изоформ также имеет физиологические последствия.Помимо различий изоформ, микротрубочки можно сделать биохимически отличным за счет ряда посттрансляционных модификаций и связывания различных связанных с микротрубочками белки (MAP) (см. Goodson and Jonasson, 2016). Эти дополнительные изменения могут создавать множество субпопуляций микротрубочек, которые выполняют определенные роли в клетке.

В гетеродимер αβ-тубулина в полимере микротрубочек могут быть внесены многочисленные посттрансляционные модификации, включая детирозинирование, ацетилирование, фосфорилирование, пальмитоилирование, полиглутамилирование и полиглицилирование карбоксиконцевого хвоста обоих субъединицы тубулина α и β (Westermann, Weber 2003; Janke 2014).Из них детирозинирование и ацетилирование, как было последовательно показано, влияют на связывание и подвижность кинезина-1. мотор, в частности (Ляо и Гундерсен 1998; Рид и др. 2006; Цай и др. 2009; Кониши и Сетоу 2009; Хаммонд и др. 2010). Хотя кинезин-1 предпочитает связываться и перемещаться по микротрубочкам, отмеченным этими конкретными посттрансляционными модификациями, ни кинезин-2, ни члены семейства кинезин-3 не показали предпочтения модифицированным микротрубочкам (Cai et al.2009 г.). Любопытно, что модификация ацетилирования происходит на аминокислотном остатке, расположенном в просвете микротрубочки. (Шик и др., 2014). Как модификация просвета влияет на связывание и подвижность моторных белков, которые связываются с микротрубочкой поверхность, пока неизвестно. Скорее всего, ацетилирование просвета приводит к тонкому изменению поверхности микротрубочек, что влияет на кинезин-1 функция. Следует отметить, что строго не известно, могут ли посттрансляционные модификации тубулина описанное выше напрямую влияет на взаимодействия микротрубочек с моторами.Возможно, что другие свойства микротрубочек, например, связаны ли димеры тубулина с GTP или GDP, влияют на конформацию микротрубочек (Morikawa et al.2015), что, в свою очередь, влияет как на посттрансляционные модификации тубулина, так и на взаимодействия микротрубочек с моторными белки.

Различия в моторном рекрутировании микротрубочек, обусловленные посттрансляционными модификациями, заключаются в компартментализме различных клеточные процессы.Места деления митохондрий частично определяются через контакт с эндоплазматическим ретикулумом (ЭР). (Фридман и др., 2011). И митохондрии, и ER транспортируются кинезином-1; таким образом, ацетилированные микротрубочки являются предпочтительным треком для ER-митохондрий. контакты (Барлан, Гельфанд, 2010; Фридман и др., 2010).

Предпочтение кинезина-1 модифицированным микротрубочкам также важно для спецификации аксонов в развивающихся нейронах, которые распространяют многочисленные отростки, богатые микротрубочками (называемые нейритами), из тела клетки.Первоначально эти нейриты неразличимы, но в конечном итоге один становится аксоном, тогда как другие превращаются в дендриты. Тогда аксон и дендриты действуют как отдельные отсеки, каждый из которых связан с уникальным набором двигателей и грузов. В развивающемся аксоне обнаруживается больше кинезина-1 по сравнению с с дендритами; это, вероятно, вызвано усилением посттрансляционных модификаций аксональных микротрубочек и предпочтением связывания кинезина-1 с этими модифицированными дорожками (Jacobson et al.2006; Hammond et al. 2010).

Многие из бесчисленных немоторных MAPs, которые связывают микротрубочки (Hughes et al. 2008), начинают признаваться за их способность влиять на двигательную активность и транспортировку грузов. Например, тау, широко распространенный изучал нейрональный MAP, снижает частоту, с которой двигатели кинезина-1 связываются с микротрубочками (Seitz et al., 2002), и уменьшает расстояние, которое проходит связанный с микротрубочками кинезин-1 в экспериментах in vitro (Dixit et al.2008 г.). Эти открытия тау-белка привели к давнему предположению, что MAP ингибируют транспорт на основе микротрубочек либо путем насыщения сайты связывания моторов вдоль микротрубочек или действуют как «преграды» для моторов (Baas and Qiang 2005; Leduc et al. 2012). Действительно, два дополнительных MAP, протеинкиназа Darkener of abricot (DOA) и ее субстрат, фактор удлинения трансляции EF1γ, ингибирует транспорт нескольких классов органелл в обоих направлениях по микротрубочкам (Серпинская и др.2013).

Однако не все MAP ингибируют транспорт по микротрубочкам. Напр., Ensconsin / MAP7 рекрутирует кинезин-1 в микротрубочки (Sung et al. 2008) и необходим для последующей транспортировки грузов (Barlan et al. 2013a). Интересно, что энсконсину не требуется его способность связываться с микротрубочками для продвижения транспорта груза, хотя его связывающая способность к микротрубочкам, вероятно, важен для предотвращения непродуктивной активации в отсутствие треков микротрубочек (Barlan et al.2013а).

Комбинации различных изоформ тубулина, посттрансляционных модификаций и MAP создают множество микротрубочек с различное сродство к молекулярным моторам. Эти субпопуляции микротрубочек могут действовать как отдельные компартменты для перевозка специфических грузов. Ограничение определенных классов груза субпопуляцией микротрубочек увеличивает вероятность что грузы могут взаимодействовать и сообщаться, обеспечивая дальнейший порядок в цитоплазме.Хотя цитоскелетные нити в первую очередь функционируют как пути, по которым перевозятся сотовые грузы, мы также обсудим ниже еще один важный функция цитоскелетных филаментов в удержании грузов в местах их назначения после их доставки.

2.4 Взаимодействие автомобильной дороги может косвенно влиять на грузовой транспорт

Помимо конкретной направленной транспортировки, двигатели могут также косвенно влиять на распределение грузов посредством перестановки. цитоскелетных треков.И кинезин-1, и динеин могут скользить микротрубочками друг относительно друга или актиновой коры (Jolly et al. 2010; Lu et al. 2013; Tanenbaum et al. 2013; del Castillo et al. 2015). Такое поведение важно для построения длинного поляризованного аксона во время роста нейритов (Lu et al. 2013; del Castillo et al. 2015), а также для восстановления этой структуры после исправимого повреждения (Lu et al. 2015). Таким образом, органеллы, связанные с данной микротрубочкой, могут перемещаться косвенно в результате моторно-зависимой движения самого трека (Кулич и др.2008 г.).

Активные перестройки цитоскелета с помощью двигателей также вносят вклад в диффузионные движения органелл по цитоплазме. Ингибирование активности миозина II путем лечения лекарственным средством блеббистатином ограничивает цитоплазматическую диффузию органелл размером с органеллу. бусины (Guo et al. 2014). Это предполагает, что случайная, активная, двигательная перестройка актинового цитоскелета может способствовать диффузии подвижность крупных частиц по клетке.Легко представить, что колебания филаментов цитоскелета тоже важен во время направленного, моторно-зависимого транспорта крупных органелл и везикул через сильно переполненную цитоплазму.

Точно так же, как автомобильные и грузовые взаимодействия важны для грузовых перевозок и распределения, так же, как и автомобильные дороги. Более того, автодорожное взаимодействие может косвенно влиять на распределение грузов, даже при отсутствии конкретных автотранспортных объединений.Каждый из этих типов ассоциаций может независимо регулироваться несколькими входами, чтобы обеспечить точный контроль над скорость и направление перевозки, а также вид груза.

2.5 На регуляторные механизмы влияет сотовый контекст

Степень регулирования грузовых перевозок и до некоторой степени используемый режим регулирования в значительной степени определяется клеточный контекст и физиологическая среда, в которой происходит транспортное событие.Наблюдения за различиями в грузе подвижность различных типов клеток позволяет нам размышлять о биологии механизмов, контролирующих эти процессы.

В клетке в устойчивом состоянии, в котором главной целью является гомеостаз, органеллы перемещаются взад и вперед для поддержания характеристика распределения каждого класса органелл. Изменение чистого смещения, вероятно, определяется относительной активностью нескольких двигателей, прикрепленных к каждому типу органелл.Кинезины и динеины работают друг против друга, как в перетягивании каната, и изменение направления транспортировки происходит, когда один двигатель получает преимущество по количеству перед другим. В отсутствие клеточные сигналы и сигналы окружающей среды, механизмы, регулирующие управление направлением, не задействованы и очень небольшое чистое смещение органелл наблюдается. В случае стимулированного транспорта физиологический сигнал, такой как гормон или фактор роста, вызывает подвижность груза.Этот тип регулирования обычно специфичен для данного типа груза и часто опосредуется модификацией. подмножества двигателей, связанных с этим конкретным грузом.

Строгое регулирование транспортировки грузов требуется для специализированных, сильно поляризованных типов клеток, таких как эмбрионы и нейроны. В частности, архитектура нейронов требует, чтобы доставка грузов с помощью двигателя была достаточно эффективной, чтобы преодолевать большие расстояния. в аксон и из него, оставаясь при этом достаточно гибкими, чтобы претерпевать быстрые изменения во время высоких уровней синаптической активности.

3 ПРИМЕРЫ РЕГУЛИРУЕМОГО ТРАНСПОРТА

3.1 Нейрональное созревание аутофагосом требует дальнодействующего транспорта, управляемого динеином

Аутофагия — это механизм, посредством которого цитоплазматические белки, а также органеллы могут расщепляться, а их биохимические строительные блоки переработаны. Клетки используют специфические органеллы, называемые аутофагосомами, чтобы действовать как механизм деградации (Xie and Klionsky 2007).Два адапторных белка, JIP1 и LC3, контролируют направление транспорта аутофагосом (Fu et al. 2014). LC3 локализуется в аутофагосоме во время своего биогенеза в дистальном конце аксона и рекрутирует JIP1 в органеллу. JIP1 взаимодействует либо с кинезином, направленным на положительный конец, либо с динеином / динактином, направленным на отрицательный конец, но не с обоими одновременно (Блазиус и др., 2007; Фу, Хольцбаур, 2013). Сайт-специфическое фосфорилирование JIP1 регулирует, с каким двигателем связывается JIP1, и, таким образом, действует как молекулярный переключатель, который определяет направление грузовых перевозок (Fu and Holzbaur 2013).

Подобное переключателю поведение JIP1 в этой системе регулируется несколькими входами. Хотя JIP1 не влияет на аутофагосомы подвижность в дистальном кончике аксона, она важна для непрерывного транспорта, управляемого динеином, когда органелла входит в дистальный аксон. Однако эксперименты как in vitro, так и in vivo показали, что взаимодействие с JIP1 стимулирует подвижность кинезина. (Blasius et al.2007; Fu and Holzbaur 2013), что делает его требование опосредованного динеином движения парадоксальным. На аутофагосомах активация, опосредованная JIP1 кинезина ингибируется LC3. Это позволяет преобладать активности динеина и обеспечивать питание органелл проксимально по аксону. Более того, фосфатаза MKP1 колокализуется с JIP1 на аутофагосомах и может функционировать, чтобы поддерживать JIP1 в дефосфорилированном состоянии. состояние, что еще больше повлияло бы на его связь с динеином, а не с кинезином (Fu et al.2014). Таким образом, во время транспорта аутофагосом на моторно-активирующую активность JIP1 влияют несколько входов, специфичных для один класс груза. Конечным результатом является строго регулируемый механизм направленной транспортировки грузов на большие расстояния по аксону.

Этот вид транспорта особенно важен для функции аутофагосомы. В нейронах направление транспорта аутофагосом тесно связано с созреванием органелл.После своего образования в дистальном конце аксона аутофагосомы претерпевают динеин-зависимый транспорт на большие расстояния, который в значительной степени не прерывается кинезин-опосредованными событиями подвижности. Когда они двигаются По направлению к телу клетки аутофагосомы взаимодействуют и сливаются с эндо / лизосомными компартментами, завершая свое созревание в полностью закисленные отсеки. Только когда аутофагосомы полностью созреют, они снова демонстрируют двунаправленность и / или плюс. направленная на конец моторика (Maday et al.2012; Maday and Holzbaur 2014). Поскольку эти межорганические взаимодействия не происходят в дистальном конце, перемещение к телу клетки, по-видимому, необходимы для созревания аутофагосом и окончательной деградации их содержимого (Maday et al. 2012).

3.2 Многочисленные физиологические стимулы регулируют подвижность митохондрий

Аксональный митохондриальный транспорт является прекрасным примером того, как несколько физиологических стимулов влияют на движение органелл. через различные механизмы (рис.2). Два белка, митохондриальный рецептор Miro и его партнер по взаимодействию Milton, адаптерный белок, рекрутируют кинезин для митохондрии (Glater et al. 2006). Милтон делает митохондриальный транспорт чувствительным к глюкозе, тогда как Миро трансдуцирует ответы на внутриклеточные уровни Ca ²⁺ .

Фигура 2.

Множественные физиологические входы регулируют транспорт митохондрий в нейронах.( A , B ) Кимограммы, показывающие движение митохондрий в аксонах нейронов гиппокампа мыши. Ось y каждого кимографа представляет время, а ось x показывает положение органелл таким образом, что неподвижные органеллы выглядят как вертикальные линии, тогда как движущиеся органеллы диагонали. Первый кадр замедленного видео показан над каждым кимографом. Шкала в кимографах составляет 10 мкм и 100 сек.Подвижность митохондрий останавливается в ответ на ( A ) повышенный уровень глюкозы в результате активности O -GlcNAc трансферазы (OGT) на кинезин-связывающий белок Milton и ( B ) обработки ионами антибиотик-носитель кальцимицин, который увеличивает внутриклеточные уровни Ca ²⁺ . ( C ) Рисунок, показывающий, как Ca ²⁺ ингибирует транспорт митохондрий. Когда Ca ²⁺ связывается с митохондриальным белком Miro, взаимодействие Miro с моторным доменом кинезина предотвращает связывание кинезина. к микротрубочке.( D ) Схема, показывающая некоторые из многочисленных факторов, регулирующих подвижность митохондрий в нейронах, включая убиквитин E3 лигаза Паркин, серин / треонин-протеинкиназа PINK1, OGT, рецептор Miro и его партнер Milton, а также митохондриально-связанные белковый синтафилин. (Изображения любезно предоставлены Гульчином Пеккурназом и Томом Шварцем; часть рисунка была изменена с Wang and Schwarz 2009 с разрешения Elsevier.)

Подвижность митохондрий в аксонах чувствительна к уровню глюкозы благодаря активности фермента O -GlcNAc трансферазы (OGT). OGT, активность которого зависит от доступности глюкозы, рекрутируется в митохондрии Милтоном. OGT катализирует присоединение фрагмента ацетилглюкозамина к остаткам многочисленных клеточных субстратов, включая Milton; этот процесс называется O -GlcNAcylation (OGA).Когда концентрация глюкозы высока, OGT опосредует OGA Милтона, что приводит к остановке митохондриальной подвижность (рис.2) (Pekkurnaz et al.2014). Таким образом, Милтон является примером адаптивного белка, который задействует как моторный, так и регуляторный фактор органеллы. Несмотря на то что механизм, посредством которого Милтон OGA влияет на транспорт, еще не известен, Милтон позволяет OGT функционировать как своего рода митохондриальный датчик глюкозы и может помочь митохондриям «припарковаться» в богатых глюкозой регионах, чтобы способствовать эффективному синтезу АТФ с использованием глюкозы как источник углерода.

Miro регулирует подвижность митохондрий в ответ на внутриклеточный Ca ²⁺ , контролируя ассоциацию кинезина с микротрубочкой. На физиологических уровнях Ca ²⁺ Miro взаимодействует с хвостом кинезина; это взаимодействие строго зависит от Милтона. При высоких уровнях Ca ²⁺ , связывание Ca ²⁺ с двумя EF-доменами Miro вызывает конформационные изменения, которые позволяют Miro взаимодействовать с моторными доменами. кинезина независимо от Милтона (рис.2С). Это взаимодействие предотвращает связывание кинезина с микротрубочками и приводит к остановке движения митохондрий (Wang and Schwarz 2009). Подобно приведенному выше примеру с глюкозой, эта чувствительность к Ca ²⁺ может позволить митохондриям «парковаться» в регионах с низкими концентрациями АТФ, в которых механизмы транспорта Ca ²⁺ не работают и накапливается цитоплазматический Ca ²⁺ . Важно отметить, что даже в областях с повышенным содержанием Ca ²⁺ кинезин остается связанным с митохондриями за счет связывания груза с Милтоном, что позволяет транспортировать органеллы. немедленно возобновить, как только уровни Ca ²⁺ вернутся в норму.

По второму, отчетливому механизму регуляции Miro полностью отделяется от митохондрий, разрушая весь кинезин-адаптер. сложный. Механизм включает два белка — PINK1 и Parkin, мутации которых связаны с болезнью Паркинсона. Все вместе, эти белки нацелены на Miro для деградации в ответ на повреждение митохондрий. PINK1 серин / треонин-протеинкиназа фосфорилирует Миро; эта модификация позволяет Паркин, убиквитинлигазе Е3, назначать Миро для удаления из митохондрий. мембрана и разрушение протеасомы.Миро, лишенный митохондрий, не может связывать кинезин, поэтому их подвижность прекращается. Таким образом, в нормально функционирующих нейронах путь PINK1-Parkin предотвращает опосредованный кинезином транспорт поврежденных митохондрий, возможно, как способ сохранения ресурсов и маркировки органелл для деградации (Wang et al. 2011).

Митохондриальная биология также полагается на популяцию стационарных органелл для проведения химических реакций в определенных местах. внутри нейрона.Понимание того, как митохондрии закрепляются вдоль аксона, было получено из исследований связанных с митохондриями белковый синтафилин. Синтафилин, по-видимому, иммобилизует митохондрии двумя способами. Во-первых, он использует домен связывания микротрубочек. чтобы прикрепить органеллу к дорожке цитоскелета и предотвратить ее движение (Kang et al. 2008). Во-вторых, синтафилин может напрямую связывать кинезин и, по-видимому, конкурирует с Милтоном за моторные ассоциации, что в конечном итоге приводит к на отделение кинезина от митохондрий (Chen and Sheng 2013).Независимо от того, есть ли они и как ассоциации синтафилина с микротрубочками и кинезином координируются или регулируются, остается быть определенным. Тем не менее, иммобилизация митохондрий в аксоне имеет очевидные последствия для физиологии нейронов. Демиелинизированные аксоны, например, у пациентов с рассеянным склерозом, особенно чувствительны к распределению митохондрии. В демиелинизированном состоянии аксоны содержат больше неподвижных митохондрий, чем обычно; этот эффект зависит от синтафилина.Эти стационарные митохондрии могут обеспечивать защитный эффект, поскольку демиелинизированные аксоны дегенерируют быстрее в отсутствие опосредованное синтафилином связывание митохондрий (Ohno et al., 2014).

3.3 Распределение меланосом требует определенных ролей как для микротрубочек, так и для актина

Распределение пигментных гранул в клетках, называемых меланоцитами, элегантно показывает, как различное расположение микротрубочек и актиновые филаменты обеспечивают дополнительные формы транспортировки и доставки грузов.Меланоциты синтезируют и поддерживают меланин пигмент в специальных органеллах, называемых меланосомами. После синтеза меланосомы быстро транспортируются по микротрубочкам. в дистальные отростки (называемые дендритами) меланоцитов. Там трехчастный комплекс, включающий миозин-Va, малую ГТФазу. Rab27a, а адаптерный белок меланофилин прикрепляет их к актиновым филаментам на периферии клеток (Hume and Seabra 2011). Привязка меланосом к дендритам меланоцитов важна для их функции; в конечном итоге меланосомы переносятся от дендритов до соседних кератиноцитов, где они обеспечивают видимую пигментацию кожи и обеспечивают защиту от повреждающий ультрафиолетовый свет.Нарушение связывающего комплекса приводит к потере меланосом из дендритов (Рис. 3) (Wu et al. 1997, 2002) и, следовательно, к отсутствию переноса пигмента в кератиноциты. Действительно, важность связывания органелл в меланоцитах был впервые обнаружен при исследовании мутантов по окраске шерсти у мышей. Нарушение переноса меланосом приводит к осветлению эффект в оболочках мутантов, что привело к названию мутантных генов разбавленным (миозин-Va), пепельным (Rab27a) и свинцовым (меланофилин) (рис.3). У людей мутации в этих белках могут приводить к глазному и / или кожному альбинизму в дополнение к другим неврологическим нарушениям. расстройства.

Рисунок 3.

Для получения равномерного распределения меланосом в культивируемых меланоцитах требуется трехкомпонентный актин-связывающий комплекс. В две строки представляют собой согласованные изображения в ярком поле ( A, — D ), показывающие пигментированные меланосомы, и изображения с фазовым контрастом ( E — H ), показывающие формы клеток.Меланоциты получены от мышей дикого типа ( A , E ), ( B , F ) мышей ashen с мутацией в малой GTPase Rab27a, ( C , G ) свинец мышей с мутацией адапторного белка меланофилина и ( D , H ) разбавляли мышей с мутацией моторного миозина-Va. Меланосомы равномерно распределены в меланоцитах мышей дикого типа, но не прикреплены к актиновым филаментам на периферии клеток меланоцитов мутантных мышей.Это изменение в распределении пигмента нарушает перенос меланосом от меланоцитов к кератиноцитам и приводит к осветлению цвета шерсти мутанта мышей. Штанга, 12 мкм. (Изображения любезно предоставлены Сюйфэн Ву и Джоном Хаммером. Эта работа первоначально появилась в Wu et al. 2002; G , перепечатано с разрешения Macmillan Publishers Ltd., из Wu et al. 2002.)

В отличие от систем млекопитающих, гормоны резко регулируют транспорт меланосом у низших позвоночных (рыб и амфибий).В ответ на секрецию гормонов меланосомы синхронно транспортируются к центру клетки или от него, что изменяется. распределение пигмента в отдельных клетках. Циклическая AMP (цАМФ) -зависимая протеинкиназа (PKA) является ключевым вышестоящим регулятором. распределения меланосом в этих клетках; эффекторы ниже PKA неизвестны (Reilein et al. 1998; Sheets et al. 2007). Гормоны мелатонин и адреналин вызывают снижение концентрации цАМФ в цитоплазме, что снижает активность ПКА.Это заставляет динеиновые моторы агрегировать меланосомы к центру клетки. И наоборот, уровень гормона, стимулирующего меланоциты, увеличивается. Концентрации цАМФ и активность ПКА, которая способствует опосредованной кинезином-2 дисперсии органелл пигмента по всему телу. клетка. Как и в клетках млекопитающих, актин-зависимый связывающий комплекс дополняет цитоскелет микротрубочек и необходим для поддержания равномерного распределения меланосом по клетке.

Распределение меланосом может быть дополнительно отрегулировано с помощью других регуляторных режимов, которые работают параллельно с секрецией гормонов. Для Например, в меланофорах Xenopus повсеместно распространенный белок MAP4, связывающий микротрубочки, ингибирует активность динеина. Однако сайт-специфическое фосфорилирование MAP4 снижает его способность связывать микротрубочки и ингибировать активность динеина. Сигналы, вызывающие агрегацию, увеличивают MAP4-специфичность фосфорилирование, высвобождение MAP4 из микротрубочек и позволяющее динеину агрегировать меланосомы по направлению к центру клетки (Семенова и др.2014).

3.4 Зависимое от протеинкиназы А переключение груза

Хотя молекулярные детали, лежащие в основе PKA-опосредованной регуляции меланосом, не совсем понятны, сайт-специфическая PKA-зависимая фосфорилирование, как было показано, опосредует феномен переключения грузов во время вирусной инфекции (Scherer et al. 2014). Вирусы используют механизмы транспорта цитоскелета для достижения своих мест репликации и в качестве пути для вновь собранных вирусных вирусов. частицы для выхода из инфицированной клетки (Greber and Way 2006).Подвижность вирусов контролируется почти так же, как и клеточные грузы хозяина.

Во время аденовирусной инфекции PKA фосфорилирует легкую промежуточную цепь 1 динеина (LIC1), одну из субъединиц связывания груза. динеина. Эта модификация LIC1 имеет два взаимных эффекта. Фосфорилированный LIC1 опосредует взаимодействие между динеином и аденовирус путем связывания с гексоном вирусного капсидного белка. Это взаимодействие способствует переносу вируса к ядру.Фосфорилирование LIC1 также отделяет LIC1 от лизосомального адапторного белка RILP (Rab7-взаимодействующий лизосомный белок). Этот высвобождение из динеина приводит к тому, что лизосомы, которые обычно группируются около ядра, рассеиваются по направлению к периферии клетки. Острый транспорт этих деградирующих органелл может свидетельствовать о специфических усилиях клетки-хозяина по борьбе с эффектами инфекция (Scherer et al., 2014).Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, насколько широко распространено PKA-зависимое переключение грузов и какие еще типы взаимодействий Влияние PKA-опосредованного фосфорилирования. Интересно, что меланосомы — это особое производное лизосом. Это было бы интересно чтобы увидеть, регулирует ли LIC фосфорилирование динеина также транспорт меланосом.

.

Share This Story, Choose Your Platform!

FacebookTwitterLinkedInRedditWhatsappGoogle+TumblrPinterestVkEmail

Related Posts

• Приставки рос рас роз рас рос: Ошибка 403 — доступ запрещён

  Приставки рос рас роз рас рос: Ошибка 403 — доступ запрещён

• 2 х 5 9: решите уравнение 2(x-5)=9 — Школьные Знания.com

  2 х 5 9: решите уравнение 2(x-5)=9 — Школьные Знания.com

• В прямоугольнике abcd диагональ bd в два раза больше стороны cd: Помогите) Очень нужно!в прямоугольнике ABCD диагональ BD в два раза больше стороны CD. Найдите периметр треугольника COD(в см),если расстояние от точки О пересечения диагоналей прямоугольника до сторо…

  В прямоугольнике abcd диагональ bd в два раза больше стороны cd: Помогите) Очень нужно!в прямоугольнике ABCD диагональ BD в два раза больше стороны CD. Найдите периметр треугольника COD(в см),если расстояние от точки О пересечения диагоналей прямоугольника до сторо…

• Какие свойства человека относят к биологическим: 1. Какие свойства человека относят к биологическим? 2. Что, по вашему мнению, произошло бы с

  Какие свойства человека относят к биологическим: 1. Какие свойства человека относят к биологическим? 2. Что, по вашему мнению, произошло бы с

• Высшим исполнительным органом рф является: Статья 32. Высший исполнительный орган субъекта Российской Федерации \ КонсультантПлюс

  Высшим исполнительным органом рф является: Статья 32. Высший исполнительный орган субъекта Российской Федерации \ КонсультантПлюс

Leave A Comment Отменить ответ

Comment

Save my name, email, and website in this browser for the next time I comment.

ER (rER, sER, tER)	эндоплазматический ретикулум (грубый, гладкий, переходный)
UPR	развернутый белковый ответ
	митохондрий
4 m Список литературы 1.Томпсон DW. О росте и форме. Дувр 1992 года выпуска. Кембридж, Англия: Издательство Кембриджского университета; 1942. с. 24. [Google Scholar] 2. Доддс П.С., Ротман Д.Х., Витц Дж. С.. Пересмотр «закона 3/4» метаболизма. J Theor Biol. 2001; 209: 9–27. [PubMed] [Google Scholar] 3. West GB, Brown JH, Enquist BJ. Общая модель происхождения законов аллометрического масштабирования в биологии. Наука. 1997. 276: 122–126. [PubMed] [Google Scholar] 4. Сэвидж В.М., Аллен А.П., Браун Дж. Х., Гиллули Дж. Ф., Герман А. Б., Вудрафф У. С., Запад Великобритании.Масштабирование количества, размера и скорости метаболизма клеток в зависимости от размера тела у млекопитающих. Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104: 4718–4723. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Клейбер М. Размеры тела и обмен веществ. Хильгардия. 1932; 6: 315–353. [Google Scholar] 6. Бокма Ф. Доказательства против универсальной метаболической аллометрии. Funct Ecol. 2004. 18: 184–187. [Google Scholar] 8. Johnson MD, Völker J, Moeller HV, Laws E, Breslauer KJ, Falkowski PG. Универсальная константа для производства тепла в протистах. Proc Natl Acad Sci USA.2009; 106: 6696–6699. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Бивенер А. Аллометрия передвижения на четвероногих ногах: масштабирование коэффициента нагрузки, кривизны кости и ориентации конечностей в зависимости от размера тела. J Exp Biol. 1983; 105: 145–171. [PubMed] [Google Scholar] 10. Александр Р.М., Джейс А.С., Малой ГМО, Wathuta EM. Аллометрия костей конечностей млекопитающих от землеройки (Sorex) до слона. J Zool Lond. 1979; 189: 305–314. [Google Scholar] 12. West GB, Brown JH, Enquist BJ. Четвертое измерение жизни: фрактальная геометрия и аллометрическое масштабирование организмов.Наука. 1999; 284: 1677–1679. [PubMed] [Google Scholar] 13. Смит Р.Дж. Аллометрическое шкалирование в сравнительной биологии: проблемы концепции и метода. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol-Reg. 1984. 246: 152–160. [PubMed] [Google Scholar] 14. Керкхофф А.Дж., Энквист Б.Дж. Мультипликативный по своей природе: почему логарифмическое преобразование необходимо в аллометрии. J Theor Biol. 2009; 257: 519–521. [Google Scholar] 15. Пункт A, Shalizi CR, Newman MEJ. Степенные распределения в эмпирических данных. 2009 arXiv: 0706.1062.[Google Scholar] 16. Негиси Т., Ногами С., Охя Ю. Многомерная количественная оценка субклеточной морфологии Saccharomyces cerevisiae с использованием CalMorph, высокопроизводительной программы обработки изображений. J Biotechnol. 2009. 141: 109–117. [PubMed] [Google Scholar] 17. Larabell CA, Le Gros MA. Рентгеновская томография генерирует трехмерные реконструкции дрожжей, Saccharomyces cerevisiae , с разрешением 60 нм. Mol Biol Cell. 2004. 15: 957–962. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Knutton S, Sumner MCB, Pasternak CA.Роль микроворсинок в изменениях поверхности синхронизированных клеток мастоцитомы P815Y. J Cell Biol. 1975. 66: 568–576. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Букро Э., Кирххаузен Т. Эндосомная рециркуляция контролирует площадь плазматической мембраны во время митоза. Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104: 7939–7944. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Митчисон Дж. М., медсестра П. Рост длины клеток у делящихся дрожжей Schizosaccharomyces pombe . J Cell Sci. 1985. 75: 357–376. [PubMed] [Google Scholar] 23.Адамс А.Э., Прингл-младший. Связь распределения актина и тубулина с ростом почек у дикого типа и морфогенетических мутантов Saccharomyces cerevisiae . J Cell Biol. 1984; 98: 934–945. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Woldringh CL, Huls PG, Vischer NOE. Объемный рост дочерних и родительских клеток во время клеточного цикла Saccharomyces cerevisiae a / α, как определено с помощью цитометрии изображения. J Bacteriol. 1993; 175: 3174–3181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26.Андерсон Э. К., Белл Г. И., Петерсен Д. Ф., Тоби Р. А., И. В. Определение скорости роста объема и вероятности деления. Biophys J. 1969; 9: 246–263. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Купер С. Различие между линейным и экспоненциальным ростом клеток во время цикла деления: исследования отдельных клеток, исследования культур клеток и объект исследования клеточного цикла. Модель Theor Biol Med. 2006; 3: 10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Baumgärtner S, Tolic-Nørrelykke IM. Модель роста одноклеточных дрожжевых клеток билинейна и зависит от температуры и синтеза ДНК.Biophys J. 2009; 96: 4336–4347. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Свейцер А, Новак Б., Митчисон Дж. М.. Еще раз о контроле размера делящихся дрожжей. J Cell Sci. 1996; 109: 2947–2957. [PubMed] [Google Scholar] 31. Нуннари Дж., Уолтер П. Регуляция биогенеза органелл. Клетка. 1996. 84: 389–394. [PubMed] [Google Scholar] 32. Веркман А.С. Диффузия растворенных веществ и макромолекул в водных компартментах клетки. Trends Biochem Sci. 2002. 27: 27–33. [PubMed] [Google Scholar] 33. Хендерсон Г.П., Ган Л., Дженсен Г.Дж.Трехмерная ультраструктура O. tauri : Электронная криотомография всей эукариотической клетки. PLoS ONE. 2007; 8: 749. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Агар HA, Дуглас ХК. Исследования цитологической структуры дрожжей: Электронная микроскопия шлифов. J Bacteriol. 1957; 70: 427–434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Вебстер М., Виткин К.Л., Коэн-Фикс О. Определение размера ядра: форма ядра, размер и сборка ядерной оболочки. J Cell Sci. 2009; 122: 1477–1486. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36.Бетке К.П., Воробей А.Х., Науман СН, Швеммер СС. Зависимость содержания ДНК от ядерных и хромосомных объемов и радиочувствительности (LD 50 ) Proc Natl Acad Sci USA. 1967; 58: 533–540. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Грегори Т. Эволюция размера генома у животных. 2005; 1 Elsevier Academic Press. [Google Scholar] 38. Фанкхаузер Г. Влияние изменений числа хромосом на развитие земноводных. Q Rev Biol. 1945; 20: 20–78. [Google Scholar] 39. Henery CC, Kaufman MH. Взаимосвязь между размером клеток и объемом ядра в ядросодержащих эритроцитах диплоидных и тетраплоидных эмбрионов мышей, соответствующих уровню развития.J Exp Zool. 1992; 261: 472–478. [PubMed] [Google Scholar] 40. Мол Г.Г., Мол Х.М., Скогна Д.Е., Либерман М.В., Штейн Г.С., Сюй BY-L, Борун Т.В. Временная последовательность формирования ядерных пор в лимфоцитах, стимулированных фитогемагглютинином, и в клетках HeLa во время клеточного цикла. J Cell Biol. 1972; 55: 433–447. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Уилсон ЭБ. Клетка в развитии и наследственности. Нью-Йорк: компания Macmillan; 1925. [Google Scholar] 42. Looper JB. Слияние цитоплазмы в Actinophrys sol , с особым упором на кариоплазматическое соотношение.J Exp Zool. 1928; 50: 31–49. [Google Scholar] 43. Харрис Х. Реактивация ядра эритроцитов. J Cell Sci. 1967; 2: 23–32. [PubMed] [Google Scholar] 44. Tartar V. Резкое изменение нуклеоцитоплазматического соотношения в Stentor . J Protozool. 1963; 10: 445–461. [PubMed] [Google Scholar] 45. Йоргенсен П., Эджингтон Н. П., Шнайдер Б. Л., Рупеш И., Тайерс М., Футчер Б. Размер ядра увеличивается по мере роста дрожжевых клеток. Mol Biol Cell. 2007. 18: 3523–3532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Галицкий Т., Салдана А.Дж., Styles CA, Lander ES, Fink GR. Плоидность регуляции экспрессии генов. Наука. 1999; 285: 251–254. [PubMed] [Google Scholar] 48. Bereiter-Hahn J, Vöth M. Динамика митохондрий в живых клетках: изменения формы, дислокации, слияние и деление митохондрий. Micros Res Tech. 1994; 27: 198–219. [PubMed] [Google Scholar] 49. Posakony JW, England JM, Attardi G. Морфологическая гетерогенность митохондрий клеток HeLa, визуализированная с помощью модифицированной техники окрашивания диаминобензидином. J Cell Sci.1975. 19: 315–329. [PubMed] [Google Scholar] 50. Близард В., Маккаффри Дж. М., Кинг Э. Дж., Бейл С., Мозди А., Тиеу К. и др. Связанная с динамином GTPase Dnm1 регулирует деление митохондрий у дрожжей. Nat Cell Biol. 1999; 1: 298–304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Окамото К., Шоу Дж. М.. Морфология и динамика митохондрий у дрожжей и многоклеточных эукариот. Анну Рев Жене. 2005; 39: 503–536. [PubMed] [Google Scholar] 52. Shay JW, Pierce DJ, Werbin H. Число копий митохондриальной ДНК пропорционально общей клеточной ДНК в различных условиях роста.J Biol Chem. 1990; 265: 14802–14807. [PubMed] [Google Scholar] 53. Робин Э.Д., Вонг Р. Молекулы митохондриальной ДНК и виртуальное количество митохондрий на клетку в клетках млекопитающих. J. Cell Phys. 1988. 136: 507–513. [PubMed] [Google Scholar] 54. Posakony JW, England JM, Attardi G. Рост и деление митохондрий во время клеточного цикла в клетках HeLa. J Cell Biol. 1977; 74: 468–491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Банавар Дж. Р., Маритан А., Ринальдо А. Размер и форма эффективных транспортных сетей.Природа. 1999. 399: 130–132. [PubMed] [Google Scholar] 56. Шибата Ю., Воельц Г.К., Рапопорт Т.А. Шершавые листы и гладкие трубочки. Клетка. 2006; 126: 435–439. [PubMed] [Google Scholar] 57. Bouchekhima A-N, Frigerio L, Kirkilionis M. Геометрическая количественная оценка эндоплазматического ретикулума растений. J Microsc. 2009; 234: 158–172. [PubMed] [Google Scholar] 58. Wiest DL, Burkhardt JK, Hester S, Hortsch M, Meyer DI, Argon Y. Биогенез мембраны во время дифференцировки B-клеток: большинство белков эндоплазматического ретикулума экспрессируются координированно.J Cell Biol. 1990; 110: 1501–1511. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Feldman D, Swarm RL, Becker J. Ультраструктурное исследование печени и новообразований печени крыс после длительного лечения феноарбиталом. Cancer Res. 1981; 41: 2151–2162. [PubMed] [Google Scholar] 60. Федорович С.М., Рон Д., Хэмптон Р.Ю. Динамический ER: экспериментальные подходы и текущие вопросы. Curr Opin Cell Biol. 2005. 17: 409–414. [PubMed] [Google Scholar] 61. Cox JS, Chapman RE, Walter P. Ответ развернутого белка координирует производство белка эндоплазматического ретикулума и мембраны эндоплазматического ретикулума.Mol Biol Cell. 1997; 8: 1805–1814. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Срибури Р., Яковски С., Мори К., Брюэр Дж. У. XOP1: связь между развернутым белковым ответом, биосинтезом липидов и биогенезом эндоплазматического ретикулума. J Cell Biol. 2004. 167: 35–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Gaigg B, Simbeni R, Hrastnik C, Paltauf F, Daum G. Характеристика микросомальной субфракции, связанной с митохондриями дрожжей, Saccharomyces cerevisiae . Biochim Biophys Acta.1995; 1234: 214–220. [PubMed] [Google Scholar] 64. Ахляйтнер Г., Гайг Б., Крассер А., Кайнерсдорфер Э., Кольвейн С.Д., Перктольд А. и др. Ассоциация между эндоплазматическим ретикулумом и митохондриями дрожжей облегчает межорганический транспорт фосфолипидов через мембранный контакт. Eur J Biochem. 2001; 264: 545–553. [PubMed] [Google Scholar] 65. Корнманн Б., Карри Е., Коллинз С. Р., Шульдинер М., Нуннари Дж., Вайсман Дж. С., Уолтер П. Комплекс связывания ER-митохондрий, выявленный с помощью синтетического биологического скрининга.Наука. 2009. 325: 477–481. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Вэнс Дж. Э. Недавно полученные фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин предпочтительно перемещаются между митохондриями печени крысы и эндоплазматическим ретикулумом. J Biol Chem. 1991; 266: 89–97. [PubMed] [Google Scholar] 67. Пихлер Х., Гайг Б., Храстник С., Ахлейтнер Г., Кольвейн С.Д., Зеллниг Г. и др. Субфракция эндоплазматического ретикулума дрожжей ассоциируется с плазматической мембраной и обладает высокой способностью синтезировать липиды.Eur J Biochem. 2001; 268: 2351–2361. [PubMed] [Google Scholar] 68. Vórnai P, Tóth B, Tóth DJ, Hunyady L, Balla T. Визуализация и манипулирование сайтами контакта плазматической мембраны и эндоплазматического ретикулума указывает на присутствие дополнительных молекулярных компонентов в составе комплекса STIM1-Orai1. J Biol Chem. 2007. 282: 29678–29679. [PubMed] [Google Scholar] 69. Фаркуар MG, Palade GE. Аппарат Гольджи (Комплекс) — (1954–1981) — от артефакта к центру сцены. J Cell Biol. 1981; 91: 77–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70.Ладинский М.С., Мастронард Д.Н., Макинтош-младший, Хауэлл К.Е., Стахелин Л.А. Структура Гольджи в трех измерениях: функциональное понимание нормальной клетки почек крысы. J Cell Biol. 1999; 144: 1135–1149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Марш Б.Дж., Мастронард Д.Н., Баттл К.Ф., Хауэлл К.Э., Макинтош-младший. Органелларные взаимоотношения в области Гольджи линии бета-клеток поджелудочной железы, HIT-T15, визуализированы с помощью электронной томографии высокого разрешения. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98: 2399–2406. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72.Wiemken A, Matile P, Moor H. Вакуолярная динамика синхронно прорастающих дрожжей. Arch Mikrobiol. 1970; 70: 89–103. [PubMed] [Google Scholar] 73. Wickner W, Haas A. Слияние дрожжевых вакуолей: окно в механизмы транспортировки органелл. Анну Рев Биохим. 2000; 69: 247–275. [PubMed] [Google Scholar] 74. Сили Е.С., Като М., Марголис Н., Викнер В., Эйтцен Г. Геномный анализ гомотипического слияния вакуолей. Mol Biol Cell. 2002; 13: 782–794. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75. Баарс Т.Л., Петри С., Петерс К., Майер А.Роль V-АТФазы в регуляции вакуолярного равновесия деления-слияния. Mol Biol Cell. 2007; 18: 3873–3882. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Вайсман Л., Викнер В. Межвакуольный обмен в дрожжевой зиготе: новый путь в коммуникации органелл. Наука. 1988; 241: 589–591. [PubMed] [Google Scholar] 77. Латтерич М, Ватсон МД. Выделение и характеристика осмочувствительных вакуолярных мутантов Saccharomyces cerevisiae . Mol Microbiol. 1991; 5: 2417–2426. [PubMed] [Google Scholar] 79.Bone N, Millar JBA, Toda T, Armstrong J. Регулируемое слияние и деление вакуолей в Schizosaccharomyces pombe : осмотический ответ, зависящий от киназ MAP. Curr Biol. 1998. 8: 135–144. [PubMed] [Google Scholar] 80. Банта Л. М., Робинсон Дж. С., Клионский Д. Д., Эмр С. Д.. Сборка органелл в дрожжах: характеристика дрожжевых мутантов, дефектных в вакуолярном биогенезе и сортировке белков. J Cell Biol. 1988; 107: 1369–1383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Wada Y, Ohsumi Y, Anraku Y. Гены, управляющие морфогенезом вакуолей в Saccaromyces cerevisiae .J Biol Chem. 1992; 267: 18665–18670. [PubMed] [Google Scholar] 82. Раймонд СК, Ховальд-Стивенсон I, Фатер Калифорния, Стивенс TH. Морфологическая классификация дрожжевых мутантов Vacuolar Protein Sorting: данные о предвакуолярном компартменте у мутантов класса E vps . Mol Biol Cell. 1992; 3: 1389–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Wang Y-X, Zhao H, Harding TM, Gomes de Mesquita DS, Woldringh CL, Klionsky DJ и др. Множественные классы дрожжевых мутантов дефектны в разделении вакуолей, но правильно нацелены на белки вакуолей.Mol Biol Cell. 1996; 7: 1375–1389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Свонсон Дж., Бушнелл А., Сильверштейн СК. Морфология и распределение канальцевых лизосом в макрофагах зависят от целостности цитоплазматических микротрубочек. Proc Natl Acad Sci. 1987; 84: 1921–1925. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87. Wubbolts R, Fernandez-Borja M, Jordens I, Reits E, Dusseljee S, Echeverri C, et al. Противоположная двигательная активность динеина и кинезина определяет удержание и транспорт компартментов, содержащих MHC класса II.J Cell Sci. 1999; 112: 785–795. [PubMed] [Google Scholar] 88. Сардиелло М., Пальмиери М., ди Ронза А., Медина Д.Л., Валенца М., Дженнарино В.А. и др. Генная сеть, регулирующая биогенез и функцию лизосом. Наука. 2009. 325: 473–477. [PubMed] [Google Scholar] 89. Титоренко В.И., Чан Х., Рачубинский Р.А. Слияние малых пероксисомальных пузырьков in vitro реконструирует раннюю стадию многоступенчатого пути сборки пероксисом in vivo у Yarrowia lipolytica . J Cell Biol. 2000. 148: 29–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90.Ян М., Раяпурам Н., Субрамани С. Контроль количества и размера пероксисом во время пролиферации деления. Curr Opin Cell Biol. 2005. 17: 376–383. [PubMed] [Google Scholar] 91. Bakowska J, Jerka-Dziadosz M. Ультраструктурный аспект размерно-зависимой регуляции поверхностного рисунка сложной цилиарной органеллы у простейших инфузорий. J Embryol Exp Morphol. 1980; 59: 355–375. [PubMed] [Google Scholar] 92. Сани М.А. Биология ресничек и жгутиков. Нью-Йорк: компания Macmillan; 1962. [Google Scholar] 94. Брэдли Б.А., Куармби Л.М.Киназа, связанная с NIMA, Cnk2p, регулирует как длину жгутиков, так и размер клеток у Chlamydomonas. J Cell Sci. 2005. 118: 3317–3326. [PubMed] [Google Scholar] 95. Розенбаум JL, Moulder JE, Ринго DL. Удлинение и укорочение жгутиков у Chlamydomonas. Использование циклогексимида и колхицина для изучения синтеза и сборки жгутиковых белков. J Cell Biol. 1969; 41: 600–619. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96. Веммер К.А., Маршалл В.Ф. Контроль длины жгутиков у Chlamydomonas — парадигма регуляции размера органелл.Int Rev Cytol. 2007. 260: 175–212. [PubMed] [Google Scholar] 97. Маршалл У. Ф., Розенбаум Ж. Л. Внутрилагеллярный транспорт уравновешивает непрерывный оборот внешних дублетных микротрубочек: значение для контроля длины жгутика. J Cell Biol. 2001; 155: 405–414. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Маршалл В.Ф., Цинь Х., Бренни М.Р., Розенбаум Дж.Л. Система контроля длины жгутика: тестирование простой модели, основанной на перемещении и обороте внутри жгутиков. Mol Biol Cell. 2005. 16: 270–278. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99.Энгель Б.Д., Лудингтон В., Маршалл В.Ф. Размер частиц внутрижгутикового переноса обратно пропорционален длине жгутика: пересмотр модели контроля длины точки равновесия. J Cell Biol. 2009. 187: 81–89. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Козмински К.Г., Джонсон К.А., Форшер П., Розенбаум Дж. Подвижность в жгутике эукариот, не связанная с биением жгутиков. Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90: 5519–5523. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 101. Ороско Д.Т., Ведаман К.П., синьор Д., Браун Х., Роуз Л., Шоли Д.М.Движение мотора и груза по ресничкам. Природа. 1993; 398: 674. [PubMed] [Google Scholar] 102. Велтри К.Л., Эспириту М., Сингх Г. Различное количество копий генома в митохондриях различных органов млекопитающих. J. Cell Phys. 1989. 143: 160–164. [PubMed] [Google Scholar] 103. Hoppeler H, Lüthi P, Claassen H, Weibel ER, Howald H. Ультраструктура нормальной скелетной мышцы человека. Eur J Phys. 1973; 344: 217–232. [PubMed] [Google Scholar] 104. Рафельски С.М., Маршалл В.Ф. Построение ячейки: принципы построения сотовой архитектуры.Nat Rev Mol Cell Biol. 2008; 9: 593–602. [PubMed] [Google Scholar] 105. Бевис Б.Дж., Хаммонд А.Т., Рейнке Калифорния, Глик Б.С. Образование de novo переходных сайтов ER и структур Гольджи в Pichia pastoris . Nat Cell Biol. 2002. 4: 750–756. [PubMed] [Google Scholar] 106. Нидлман Д. Клеточная аллометрия: веретено в развитии и наследовании. Curr Biol. 2009; 19: 846–847. [PubMed] [Google Scholar] 107. Хара Ю., Кимура А. Зависимое от размера клетки удлинение веретена в раннем эмбрионе Caenorhabditis elegans .Curr Biol. 2009; 19: 1549–1554. [PubMed] [Google Scholar] 108. Карвалью А., Десаи А., Оегема К. Структурная память в сократительном кольце делает продолжительность цитокинеза независимой от размера клетки. Клетка. 2009; 137: 926–937. [PubMed] [Google Scholar] Аппарат Гольджи | Британское общество клеточной биологии Краткий обзор: Аппарат Гольджи (или комплекс, или тело, или «Гольджи») встречается во всех растительных и животных клетках и представляет собой термин, используемый для групп уплощенных дискообразных структур, расположенных вблизи эндоплазматической сети. . Количество «аппарата Гольджи» в ячейке варьируется. Клетки животных, как правило, имеют меньше и больше аппарата Гольджи. Клетки растений могут содержать до нескольких сотен более мелких версий. Аппарат Гольджи получает белки и липиды (жиры) из грубого эндоплазматического ретикулума. Он модифицирует некоторые из них и сортирует, концентрирует и упаковывает их в запечатанные капли, называемые пузырьками. В зависимости от содержания они отправляются по одному из трех пунктов назначения: Назначение 1: внутри клетки, к органеллам, называемым лизосомами. Пункт назначения 2: плазматическая мембрана клетки. Пункт назначения 3: вне клетки. Название аппарата Аппарат Гольджи — единственная клеточная органелла, названная в честь ученого. Об видимых характеристиках органелл впервые сообщил Камилло Гольджи (1843-1926) на собрании Медицинского общества Павии 19 апреля 1898 года, когда он назвал ее «внутренним ретикулярным аппаратом». Споры о существовании аппарата продолжались даже после 1913 года, когда термин «аппарат Гольджи» был официально присвоен «внутреннему ретикулярному аппарату».Только в 1954 году работа в области электронной микроскопии окончательно утвердила существование органеллы, и эпоним «Гольджи» был полностью принят. Идем к Гольджи. Где аппарат Гольджи и что это такое? Где это? Аппарат Гольджи присутствует в эукариотических клетках в виде одной или нескольких групп уплощенных, ограниченных мембраной компартментов или мешочков. Они расположены очень близко к шероховатой эндоплазматической сети и, следовательно, вблизи ядра. Что это? Отделения аппарата Гольджи выглядят скорее как груды хлеба Питта, причем верхняя и нижняя части не гладкие, а имеют открытые внешние поверхности. Число отсеков в любом одном аппарате Гольджи обычно составляет от 3 до 8. Число наборов аппарата Гольджи в клетке может составлять всего 1, как во многих клетках животных, или многие сотни, как в некоторых клетках растений. Специализированные секреторные клетки содержат больше наборов аппарата Гольджи, чем другие клетки. Аппарат Гольджи является частью производственной цепочки и цепочки поставок Небиологически аппарат Гольджи можно разделить на три основных раздела: 1) Товары внутрь 2) Основная зона обработки 3) Товары наружу В центре этого изображения клетки, выделяющей слизь из корня кукурузы, видны две стопки Гольджи. Большие белые мешочки рядом с ними содержат слизь, продуцируемую аппаратом Гольджи. (любезно предоставлено Крисом Хоузом, Исследовательская школа биологии и молекулярных наук, Оксфордский университет Брукса, Оксфорд, Великобритания) С точки зрения клеточной биологии эти секции, идущие от грубого эндоплазматического ретикулума (RER) наружу, следующие: 1) Сеть цис-Гольджи (товары внутрь) Также называемая цис-сетью Гольджи, это зона входа в аппарат Гольджи.Он следует за «переходными элементами», которые представляют собой гладкие участки RER, также известные как «промежуточные компартменты Гольджи эндоплазматического ретикулума» (ERGIC). 2) Стопка Гольджи (основная область обработки) Эта секция состоит из переменного числа, обычно от 3 до 6, уплощенных мешочков, называемых цистернами (sing. Cisterna). Цистерны стека Гольджи делятся на три рабочие области: цис-цистерны, медиальные цистерны и трансцистерны. 3) сеть транс-Гольджи (товары наружу) Эта секция напрямую связана с трансцистернами, и именно здесь происходят окончательные реакции и сортировка.Концентрированные биохимические вещества упаковываются в запечатанные капли или пузырьки, которые образуются, отделяясь от поверхности транс-Гольджи. Затем везикулы транспортируются для использования в клетке и за ее пределами. Аппарат Гольджи — для чего он нужен? Аппарат Гольджи больше похож на продуктовый супермаркет с собственной пекарней. Он принимает продукты из Rough Endoplasmic Reticulum (RER) в так называемом «оптовом потоке» (эквивалент оптовой доставки в супермаркет). Эти химические продукты транспортируются в аппарат Гольджи в запечатанных каплях или мешочках, называемых пузырьками, и перемещаются в часть аппарата Гольджи, предназначенную только для доставки. В аппарате Гольджи везикулы доставляются в «отсек разгрузки» цис-сети Гольджи. Здесь проверяется «полученный товар». Любые товары, которые были доставлены по ошибке, включая химические вещества, которые должны были оставаться в RER, отправляются обратно в везикулах в грубую эндоплазматическую сеть. Белки и липиды, которые были доставлены правильно, затем попадают в цистерны стека Гольджи, обрабатываются и сортируются в упорядоченной последовательности в соответствии с любыми «метками», которые они несут.Некоторые продукты из грубого эндоплазматического ретикулума поступают в эквивалент супермаркета в магазинную пекарню и превращаются в другие продукты и меняют маркировку. Например, у растений до 80% биохимической активности цистерн Гольджи может быть направлено на производство химических веществ, таких как пектин и полисахариды, используемых для создания клеточных стенок. Правильная «маркировка» продуктов имеет решающее значение. Заболевание клеток включения (или I клеток), наследственное нарушение накопления лизосом у людей, вызвано ошибкой метаболической маркировки.Ошибка приводит к тому, что химические вещества отправляются на поверхность клетки и секретируются, тогда как правильная маркировка отправляет их в лизосомы. Затем в лизосомах накапливается материал, который должен был разрушиться. Это скопление вызывает расстройство. Перемещение через Гольджи или Гольджи в движении? Путь, которым химические вещества перемещаются через аппарат Гольджи от цистерны к цистерне, полностью не решен. Одна идея состоит в том, что новая цистерна формируется на цис-конце (конце, ближайшем к грубому эндоплазматическому ретикулуму), а затем изменяется по мере удаления от RER, становясь со временем транс-концом.Более общепринятая идея состоит в том, что химические вещества, обрабатываемые в аппарате Гольджи, перемещаются от одной цистерны к другой в транспортных пузырьках или, возможно, по микротрубочкам. Независимо от способа транспортировки ясно, что в специально предназначенных частях аппарата Гольджи происходят различные химические реакции. Биохимия Гольджи. Куда они идут? Как они туда попадают? Биохимические вещества, выделяемые транс-сетью Гольджи, имеют три основных направления: (1) внутрь клетки в лизосомы; (2) плазматическая мембрана и (3) вне клетки.В каждом случае пункт назначения явно связан с функцией. Используя аналогию с продовольственным супермаркетом, все биохимические продукты, транспортируемые из сети транс-Гольджи, имеют встроенные этикетки и штрих-коды. Все они упакованы в пузырьки, и конструкция пузырька или сосуда во многом зависит от содержимого пузырька, его предназначения и конечного использования. Назначение 1: внутри клетки, «линия лизосом» Около 40-50 различных биохимических веществ, отправляемых из аппарата Гольджи в везикулах, предназначены для доставки в лизосомы.Клетки животных содержат множество лизосом, и именно в этих структурах перевариваются некоторые органеллы с истекшим сроком службы и другие материалы (см. Пункт CU9 о лизосомах). Назначение 2: плазматическая мембрана, «линия непрерывной секреции». Везикулы, содержащие биохимические вещества для непрерывного потока секрета и слияния с плазматической мембраной. Эта группа секретов будет вносить вклад в биохимические вещества внеклеточного матрикса, действовать как химические сигналы для других клеток и обеспечивать белки для восстановления и замены плазматической мембраны.Этот конститутивный (или непрерывный) секреторный путь также является путем по умолчанию. Продукты из аппарата Гольджи, не маркированные для других маршрутов, используют эту линию. Назначение 3: вне клетки, «регулируемая линия секреции» Везикулы и химические вещества этой группы продуцируются в специализированных секреторных клетках. Они движутся от транс-сети Гольджи (TGN) к плазматической мембране, но накапливаются в количестве, прежде чем достичь мембраны. Определенные триггеры заставляют везикулы сливаться с плазматической мембраной и выпускать их содержимое регулируемыми импульсами с поверхности клетки.Высвобождение инсулина является примером этого, когда оно запускается повышением уровня глюкозы в крови. Прием пищи аналогичен тем, что вызывает выброс слизи и пищеварительных ферментов в пищеварительный тракт. Гольджи и «клоны» При делении клетки аппарат Гольджи, как и RER, распадается на мелкие фрагменты. Эти фрагменты более или менее равномерно распределяются между дочерними клетками. Новый аппарат Гольджи может вырасти только из фрагмента аппарата Гольджи из предыдущей клетки, поэтому есть возможность для нового аппарата Гольджи вырасти из каждого небольшого фрагмента.Однако если нет фрагментов, не будет и аппарата Гольджи. Без аппарата Гольджи клетка не будет функционировать. Сводка Аппарат Гольджи является важным звеном биохимического производства и цепочки поставок внутри клетки. Он получает биохимические вещества «объемным потоком» из грубого эндоплазматического ретикулума (RER). Это единственная органелла в клетке, которая получает, сортирует, модифицирует, концентрирует, упаковывает и отправляет биохимические вещества для использования внутри и вне клетки. В специализированных секреторных клетках комплекс Гольджи отвечает за сортировку и упаковку таких хорошо известных элементов, как инсулин, пищеварительные ферменты и пектин. Аппарат Гольджи производит специальные пузырьки или сосуды для транспортировки своих продуктов. Некоторые из них имеют специальные оболочки или покрытия, которые помогают идентифицировать содержимое. Некоторые везикулы подлежат вторичной переработке. Продукты аппарата Гольджи поступают по трем основным направлениям: (1) внутри клетки в лизосомы (2) плазматическая мембрана (3) вне клетки. Протеом органелл — Атлас белков человека Пространственное разделение биологических процессов — это фундаментальное явление для жизни, которое позволяет нескольким процессам происходить параллельно без нежелательного вмешательства. Органелла — это субъединица эукариотической клетки со специальной функцией. Название «органелла» происходит от аналогии между различными ролями органелл в клетках и различными ролями органов в организме человека в целом.Часто различают органеллы, связанные с мембраной, и органеллы, не связанные с мембраной. Связанные с мембраной органеллы, такие как ядро ​​и аппарат Гольджи, имеют четко определенную физическую границу, которая разделяет внутри- и внеорганическое пространство. Напротив, органеллы, не связанные с мембраной, такие как цитоскелет и ядрышки, представляют собой пространственно различные сборки белков, а иногда и РНК внутри клетки. Мембранно или нет, это разделение создает особую среду в месте расположения органеллы, где концентрация различных молекул может быть адаптирована в соответствии с назначением органеллы, и предоставляет важную возможность для регуляции клеточных процессов.Поскольку точное определение органелл варьируется, более инклюзивные термины субклеточной структуры. Основная функция белков — катализировать, проводить и контролировать клеточные процессы во времени и пространстве. Поскольку разные органеллы и субклеточные структуры предлагают различные среды, с различными физиологическими условиями и партнерами по взаимодействию, субклеточная локализация белка является важной частью функции белка. Следовательно, неправильная локализация белков часто связана с клеточной дисфункцией и различными заболеваниями человека (Kau TR et al.(2004); Laurila K et al. (2009); Park S et al. (2011)). Знание пространственного распределения белка на субклеточном уровне важно для понимания функции белка, взаимодействий и клеточных механизмов, а изучение того, как клетки генерируют и поддерживают свою пространственную организацию, является центральным для понимания механизмов живых клеток. В клеточном атласе субклеточная локализация 12813 белков была сопоставлена ​​на одноклеточном уровне с 35 субклеточными структурами, что позволило определить 13 основных протеомов органелл.Анализ показывает, что примерно половина белков локализуется в нескольких компартментах, и идентифицирует многие белки с одноклеточными вариациями с точки зрения изобилия или пространственного распределения. Паттерн экспрессии и пространственное распределение белков человека во всех основных клеточных органеллах можно изучить в этих интерактивных разделах знаний, которые включают многочисленные каталоги белков со специфическими и схожими паттернами экспрессии, а также примеры изображений, иллюстрирующие различные паттерны внутриклеточного пространственного распределения. Субклеточная локализация белков Описано несколько подходов к систематическому анализу локализации белков. Количественные масс-спектрометрические данные позволяют идентифицировать белки со сходными профилями распределения по градиентам фракционирования (Park S et al. (2011); Christoforou A et al. (2016); Itzhak DN et al. (2016)) или ферментно-опосредованную близость. меченые белки в клетках (Itzhak DN et al. (2016); Roux KJ et al. (2012); Lee SY et al. (2016)). Напротив, подходы, основанные на визуализации, позволяют исследовать субклеточное распределение белков in situ в отдельных клетках и имеют преимущество в том, что они эффективно идентифицируют изменчивость отдельных клеток и локализацию в нескольких органеллах.Подходы на основе визуализации могут быть выполнены с использованием меченых белков (Huh WK et al. (2003); Simpson JC et al. (2000); Stadler C et al. (2013)) или аффинных реагентов. В Cell Atlas мы используем подход, основанный на иммунофлуоресценции (IF), в сочетании с конфокальной микроскопией, чтобы обеспечить исследование пространственного распределения белков с высоким разрешением (Thul PJ et al. (2017); Stadler C et al. (2013); Барбе Л. и др. (2008); Штадлер С. и др. (2010); Фагерберг Л. и др. (2011)). С ограниченным дифракцией разрешением около 200 нм иммунофлуоресцентное изображение из Cell Atlas дает подробное представление о клеточной организации.Пространственное распределение белка исследуют с использованием непрямого IF в клеточной линии U-2 OS и до двух дополнительных клеточных линий, выбранных на основе экспрессии мРНК соответствующего гена, с использованием панели из 35 клеточных линий. Интересующий белок отображается зеленым цветом, а контрольные маркеры для микротрубочек (красный), эндоплазматического ретикулума (желтый) и ядра (синий) используются для обозначения клетки. От маленьких точек, таких как ядерные тельца, до более крупных структур, таких как нуклеоплазма, различные узоры на изображениях вместе с контрольными маркерами позволяют точно определить пространственное распределение белка в клетке.Локализация каждого белка назначается одной или нескольким из 35 субклеточных структур и субструктур, которые в настоящее время аннотированы в Cell Atlas, как показано на рисунке 1. Нуклеоплазма Ядерные крапинки Ядерные тела Ядрышки Фибриллярный центр ядрышек Ободок ядрышек Митотическая хромосома Кинетохора Ядерная мембрана Цитозоль Цитоплазматические тела Жезлы и Кольца Агрессивный Митохондрии Центросома Центриолярные спутники Микротрубочки Концы микротрубочек Митотическое веретено Цитокинетический мост Midbody Кольцо Midbody Борозда спайности Промежуточные волокна Актиновые нити Места очаговых спаек Эндоплазматическая сеть аппарат Гольджи Везикулы Эндосомы Лизосомы Липидные капли Пероксисомы Плазматическая мембрана Клеточные соединения Рисунок 1.Пример конфокальных изображений иммунофлуоресценции различных белков (зеленый), локализованных в каждой из субклеточных органелл и субструктур, аннотированных в настоящее время в Атласе клеток в репрезентативном наборе клеточных линий. Микротрубочки помечаются антителами против тубулина (красный), а ядро ​​окрашивается DAPI (синий). Сторона изображения составляет 64 мкм. Для получения дополнительных изображений и деталей, описывающих все 35 паттернов, аннотированных в Атласе ячеек, см. Словарь ячеек. Распределение белков в клетке человека Рисунок 2 показывает распределение органелл всех аннотаций для белков 12813, локализованных по крайней мере в одной структуре или субструктуре.Участок отсортирован по мета-компартментам: цитоплазма, ядро ​​и секреторный аппарат соответственно. Большинство белков находится в ядре, за ними следуют цитозоль и везикулы, которые состоят из транспортных везикул, а также небольших мембраносвязанных органелл, таких как эндосомы или пероксисомы. 55% (n = 7 · 106) белков были обнаружены более чем в одном месте (мультилокализирующие белки), а 25% (n = 3141) показали одноклеточные вариации уровня экспрессии или пространственного распределения. Рисунок 2.Гистограмма, показывающая распределение белков, обнаруженных в каждой органелле, структуре и субструктуре, аннотированных в Атласе клеток. Проверка антител и данных о местоположении для Cell Atlas Качество и использование антител в исследованиях часто обсуждаются (Baker M & period; (2015)). Поскольку связывание антитела с мишенью может привести к ложноположительным результатам, Cell Atlas пытается вручную подсчитать все результаты относительно надежности окрашивания. В Атласе клеток представлена ​​оценка надежности для каждого аннотированного местоположения по четырехбалльной шкале: улучшенная, поддерживаемая, одобренная и неопределенная, как подробно описано в разделе «Анализ и аннотации».Улучшенные местоположения получены посредством валидации антител в соответствии с одним из «столпов» валидации, предложенных международной рабочей группой (Uhlen M et al. (2016): (i) генетические методы с использованием сайленсинга siRNA (Stadler C et al. (2012) ) или нокаут CRISPR / Cas9, (ii) экспрессия флуоресцентного белка, меченного белком, на эндогенных уровнях (Skogs M et al. (2017)) или (iii) независимые антитела, нацеленные на разные эпитопы (Stadler C et al. (2010) Поддерживаемое местоположение соответствует внешним экспериментальным данным (база данных UniProt), в то время как оценка утвержденного местоположения указывает на отсутствие доступной внешней экспериментальной информации для подтверждения наблюдаемого местоположения.Неопределенное местоположение противоречит дополнительной информации, такой как данные литературы или транскриптомики, и показано, если нельзя исключить, что данные верны, и необходимы дальнейшие эксперименты для установления надежности окрашивания антител. Распределение оценок надежности для локализованных белков показано на рисунке 3. Приблизительно 43% (n = 5502) предоставленных локализаций белков улучшены или поддерживаются. В таблице 1 подробно описано распределение всех локализованных белков в органеллах и распределение оценок надежности на основе отдельных органелл. Рис. 3. Круговая диаграмма, показывающая уровень надежности локализованных белков, где каждая часть представляет собой количество белков с одним типом оценки из четырех оценок надежности: Повышенная, Поддерживаемая, Одобренная и Неопределенная. Таблица 1. Таблица, показывающая количество белков, локализованных в каждой органелле, структуре и субструктуре в Атласе клеток, а также распределение оценок надежности. Соответствующие ссылки и публикации Парих К. и др., Разнообразие эпителиальных клеток толстой кишки в состоянии здоровья и воспалительных заболеваниях кишечника и периоде; Природа и период; (2019) PubMed: 30814735 DOI: 10.1038 / s41586-019-0992-y Menon M et al., Одноклеточный транскриптомный атлас сетчатки глаза человека определяет типы клеток, связанные с возрастной дегенерацией желтого пятна & period; Нац Коммуна & период; (2019) PubMed: 31653841 DOI: 10.1038 / s41467-019-12780-8 Wang L et al., Одноклеточная реконструкция сердца взрослого человека во время сердечной недостаточности и восстановления выявляет клеточный ландшафт, лежащий в основе сердечной функции и периода; Nat Cell Biol & period; (2020) PubMed: 313 DOI: 10.1038 / s41556-019-0446-7 Wang Y et al., Анализ одноклеточного транскриптома показывает различные функции всасывания питательных веществ в кишечнике человека & период; J Exp Med & period; (2020) PubMed: 31753849 DOI: 10.1084 / jem.201 Liao J et al., Секвенирование одноклеточной РНК почек человека & период; Научные данные и период; (2020) PubMed: 31896769 DOI: 10.1038 / s41597-019-0351-8 MacParland SA et al., Секвенирование одноклеточной РНК печени человека выявляет различные внутрипеченочные популяции макрофагов & period; Нац Коммуна & период; (2018) PubMed: 30348985 DOI: 10.1038 / s41467-018-06318-7 Vieira Braga FA et al., Перепись клеток легких человека выявляет новые состояния клеток при здоровье и астме & периоде; Nat Med & period; (2019) PubMed: 31209336 DOI: 10.1038 / s41591-019-0468-5 Vento-Tormo R et al., Одноклеточная реконструкция раннего взаимодействия матери и плода у людей и период; Природа и период; (2018) PubMed: 30429548 DOI: 10.1038 / s41586-018-0698-6 Qadir MMF et al., Анализ одноклеточного разрешения ниши клеток-предшественников протоков поджелудочной железы человека & период; Proc Natl Acad Sci U S A & period; (2020) PubMed: 32354994 DOI: 10.1073 / pnas.14117 Solé-Boldo L et al., Одноклеточные транскриптомы кожи человека показывают возрастную потерю прайминга фибробластов & период; Коммунальная биология и период; (2020) PubMed: 32327715 DOI: 10.1038 / s42003-020-0922-4 Henry GH et al., Клеточная анатомия простаты и уретры простаты взрослого человека & period; Cell Rep & period; (2018) PubMed: 30566875 DOI: 10.1016 / j.celrep.2018.11.086 Chen J et al., Фиксация и обработка PBMC для секвенирования одноклеточной РНК хрома & период; J Transl Med & period; (2018) PubMed: 30016977 DOI: 10.1186 / s12967-018-1578-4 Guo J et al., Атлас транскрипционных клеток семенников взрослого человека. Cell Res. (2018) PubMed: 30315278 DOI: 10.1038 / s41422-018-0099-2 Uhlen M. et al., Предложение по валидации антител. Нат. Методы. (2016) PubMed: 27595404 DOI: 10.1038 / nmeth.3995 Stadler C et al., Систематическая проверка связывания антител и субклеточной локализации белков с использованием миРНК и конфокальной микроскопии. Дж. Протеомика. (2012) PubMed: 22361696 DOI: 10.1016 / j.jprot.2012.01.030 Poser I et al., BAC TransgeneOmics & Colon; высокопроизводительный метод исследования функции белков у млекопитающих и периода; Nat Методы и период; (2008) PubMed: 183	DOI: 10.1038 / nmeth.1199 Skogs M et al., Валидация антител в приложениях биоимиджинга на основе эндогенной экспрессии меченых белков. J Proteome Res. (2017) PubMed: 27723985 DOI: 10.1021 / acs.jproteome.6b00821 Takahashi H et al., Профилирование 5′-концевой экспрессии с использованием экспрессии генов cap-анализа и секвенирования следующего поколения & period; Nat Protoc & period; (2012) PubMed: 22362160 DOI: 10.1038 / nprot.2012.005 Lein ES et al., Полногеномный атлас экспрессии генов в мозге взрослой мыши & period; Природа и период; (2007) PubMed: 17151600 DOI: 10.1038 / nature05453 Kircher M et al., Двойное индексирование устраняет неточности в мультиплексном секвенировании на платформе Illumina и период; Nucleic Acids Res & period; (2012) PubMed: 22021376 DOI: 10.1093 / nar / gkr771 Pollard TD et al., Actin & comma; центральный игрок в форме клетки, движении и периоде; Наука и период; (2009) PubMed: 19965462 DOI: 10.1126 / science.1175862 Mitchison TJ et al., Актиновая подвижность клеток и перемещение клеток и период; Ячейка и период; (1996) PubMed: 8608590 Pollard TD et al., Molecular Mechanism of Cytokinesis & period; Annu Rev Biochem & period; (2019) PubMed: 30649923 DOI: 10.1146 / annurev-biochem-062917-012530 dos Remedios CG et al., Актин-связывающие белки и толстая кишка; регуляция цитоскелетных микрофиламентов и периода; Physiol Rev & period; (2003) PubMed: 12663865 DOI: 10.1152 / Physrev.00026.2002 Campellone KG et al., Гонка вооружений нуклеаторов и двоеточие; клеточный контроль сборки актина и периода; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2010) PubMed: 20237478 DOI: 10.1038 / nrm2867 Rottner K et al., Краткий обзор механизмов сборки актина и период; J Cell Sci & period; (2017) PubMed: 257 DOI: 10.1242 / jcs.206433 Bird RP & period ;, Наблюдение и количественная оценка аберрантных крипт в толстой кишке мышей, обработанных канцерогеном толстой кишки & col; предварительные выводы и период; Рак Lett & period; (1987) PubMed: 3677050 DOI: 10.1016 / 0304-3835 (87) -1 HUXLEY AF et al., Структурные изменения в мышцах во время сокращения & semi; интерференционная микроскопия живых мышечных волокон и периода; Природа и период; (1954) PubMed: 13165697 HUXLEY H et al., Изменения поперечных полос в мышцах во время сокращения и растяжения и их структурная интерпретация и период; Природа и период; (1954) PubMed: 13165698 Svitkina T & period ;, Актиновый цитоскелет и подвижность на основе актина & период; Cold Spring Harb Perspect Biol & period; (2018) PubMed: 289 DOI: 10.1101 / cshperspect.a018267 Kelpsch DJ et al., Nuclear Actin & Colon; От открытия до функции и периода; Анат Рек & lpar; Хобокен & rpar; & period; (2018) PubMed: 30312531 DOI: 10.1002 / ar.23959 Malumbres M et al., Клеточный цикл и запятая; CDK и рак и толстая кишка; меняющаяся парадигма и период; Nat Rev Рак и период; (2009) PubMed: 1 48 DOI: 10.1038 / nrc2602 Massagué J & period ;, G1 контроль клеточного цикла и рак & период; Природа и период; (2004) PubMed: 15549091 DOI: 10.1038 / nature03094 Hartwell LH et al., Контроль клеточного цикла и рак & период; Наука и период; (1994) PubMed: 7997877 DOI: 10.1126 / science.7997877 Barnum KJ et al., Регулирование клеточного цикла с помощью контрольных точек и периода; Методы Mol Biol & period; (2014) PubMed: 24 7 DOI: 10.1007 / 978-1-4939-0888-2_2 Weinberg RA & period ;, Белок ретинобластомы и контроль клеточного цикла & период; Ячейка и период; (1995) PubMed: 7736585 DOI: 10.1016 / 0092-8674 (95)-2 Morgan DO & period;, Принципы регулирования CDK & period; Природа и период; (1995) PubMed: 7877684 DOI: 10.1038 / 374131a0 Teixeira LK et al., Убиквитин-лигазы и контроль клеточного цикла & период; Annu Rev Biochem & period; (2013) PubMed: 23495935 DOI: 10.1146 / annurev-biochem-060410-105307 King RW et al., Как протеолиз управляет клеточным циклом и периодом; Наука и период; (1996) PubMed: 8939846 DOI: 10.1126 / science.274.5293.1652 Cho RJ et al., Регуляция транскрипции и функция во время клеточного цикла человека & период; Нат Генет и период; (2001) PubMed: 11137997 DOI: 10.1038 / 83751 Whitfield ML et al., Идентификация генов, периодически экспрессируемых в клеточном цикле человека, и их экспрессия в опухолях & период; Клетка Mol Biol & период; (2002) PubMed: 12058064 DOI: 10.1091 / mbc.02-02-0030. Boström J et al., Сравнительная транскриптомика клеточного цикла показывает синхронизацию сетей факторов транскрипции в раковых клетках. PLoS One. (2017) PubMed: 2 02 DOI: 10.1371 / journal.pone.0188772 Lane KR et al., Изменения содержания белка, регулируемого клеточным циклом, в синхронно пролиферирующих клетках HeLa включают регуляцию белков сплайсинга пре-мРНК & period; PLoS One & period; (2013) PubMed: 23520512 DOI: 10.1371 / journal.pone.0058456 Ohta S et al., Белковый состав митотических хромосом, определенный с использованием мультиклассификатора комбинаторной протеомики и периода; Ячейка и период; (2010) PubMed: 20813266 DOI: 10.1016 / j.cell.2010.07.047 Ly T et al., Протеомная хронология экспрессии генов через клеточный цикл в клетках миелоидного лейкоза человека & период; Элиф и период; (2014) PubMed: 24596151 DOI: 10.7554 / eLife.01630 Pagliuca FW et al., Количественная протеомика раскрывает основу биохимической специфичности механизма клеточного цикла & период; Mol Cell & period; (2011) PubMed: 21816347 DOI: 10.1016 / j.molcel.2011.05.031 Ly T et al., Протеомный анализ ответа на остановку клеточного цикла в клетках миелоидного лейкоза человека & период; Элиф и период; (2015) PubMed: 25555159 DOI: 10.7554 / eLife.04534 Dueck H et al., Вариация — это функция & двоеточие; Функционально ли важны различия отдельных клеток & quest; & col; Проверка гипотезы о том, что для агрегированной функции & period; Биологические исследования и период; (2016) PubMed: 26625861 DOI: 10.1002 / bies.201500124 Snijder B et al., Происхождение регулируемой межклеточной изменчивости & период; Nat Rev Mol Cell Biol & period; (2011) PubMed: 21224886 DOI: 10.1038 / nrm3044 Thul PJ et al., Субклеточная карта протеома человека. Наука. (2017) PubMed: 28495876 DOI: 10.1126 / science.aal3321 Cooper S et al., Мембранно-элюционный анализ содержания циклинов A & comma; B1 & запятая; и E во время невозмущенного клеточного цикла & period; Ячейка Div & период; (2007) PubMed: 178 DOI: 10.1186 / 1747-1028-2-28 Davis PK et al., Биологические методы синхронизации клеточного цикла клеток млекопитающих & период; Биотехнологии и период; (2001) PubMed: 11414226 DOI: 10.2144 / 01306rv01 Domenighetti G et al., Влияние информационной кампании в СМИ на частоту и период гистерэктомии; Ланцет и точка; (1988) PubMed: 21 DOI: 10.1016 / s0140-6736 (88)