Рязанский Государственный Медицинский университет имени академика И.П.Павлова
Рязанский Государственный Медицинский университет имени академика И.П.Павлова — официальный сайтДополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Дополнительное профессиональное образование (4912) 97-18-37
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Университет в рейтингах
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Учебная операционная WetLab
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
Новости науки в РязГМУ
27. 04.2023
Итоги стоматологической олимпиады
24-26 апреля на кафедре терапевтической и детской стоматологии прошли внутривузовские олимпиады по терапевтической стоматологии для русскоязычных и иностранных студентов, а также для ординаторов по специальности «Стоматология детская». В олимпиадах приняли участие 20 студентов и 7 ординаторов. 27.04.2023 Работодатели встретились со студентами РязГМУ Ярмарка вакансий для студентов, обучающихся по специальности «Медико-профилактическое дело» состоялась в РязГМУ. 27.04.2023 Знакомим с университетом Сотрудники РязГМУ приняли участие в презентации медицинских классов в Коломне.Новости
14.02.2023
РАССКАЗЫВАЕМ, КОМУ УЖЕ ДОСТУПНА ОНЛАЙН ОПЛАТА ОБУЧЕНИЯ В РЯЗГМУ
Оплатить обучение, не выходя из дома, теперь могут все слушатели ФДПО РязГМУ. Провести оплату онлайн и без комиссии можно с помощью нового сервиса pay.rzgmu.ruФДПО
27. 04.2023
Приглашаем студентов, ординаторов и сотрудников с детьми пробежать Зеленый марафон
Забег пройдет 20 мая в Лесопарке. 26.04.2023 Приглашаем на диалог о локальном этическом комитете 27 апреля в 16:00 в зале Никулин Центра развития образования РязГМУ состоится диалог о локальном этическом комитете, с акцентом на разбор актуальных вопросов в этой области. 24.04.2023 Инфекционные болезни: вчера, сегодня, завтра 27 апреля 2023 года состоится Международная онлайн-олимпиада для студентов медицинских вузов «Инфекционные болезни: вчера, сегодня, завтра» 24. 04.2023 В РязГМУ пройдут финальные этапы I Спартакиады студентов медицинских и фармацевтических вузов России «Физическая культура и спорт – вторая профессия врача» 2022-2023 гг. по четырем видам программы: В РязГМУ пройдут финальные этапы I Спартакиады студентов медицинских и фармацевтических вузов России «Физическая культура и спорт – вторая профессия врача» 2022-2023 гг. по четырем видам программы: 21.04.2023 Олимпиады по детской и терапевтической стоматологии Кафедра терапевтической и детской стоматологии приглашает для участия во внутрикафедральной олимпиаде по терапевтической стоматологии: 21.04.2023 Цикл психологических диалогов: «Профессорский чат» В РязГМУ будет выступать доктор психологических наук, профессор Фомина Наталья Александровна. Она руководит научной школой по системному исследованию свойств личности и их проявлений в речи. Имеет более 400 научных публикаций в отечественных и зарубежных научных изданиях. 20.04.2023 Прогулка с аллергологом-иммунологом Приглашаем всех желающих на встречу с кандидатом медицинских наук, врачом педиатром, аллергологом-иммунологом – Лебедевым Вячеславом Вячеславовичем. 20.04.2023 Олимпиада по микробиологии для стоматологов Кафедра микробиологии объявляет о проведении внутривузовской олимпиады по микробиологии полости рта и челюстно-лицевой области для студентов стоматологического факультета. 19. 04.2023 ПРИГЛАШАЕМ К УЧАСТИЮ Кафедра госпитальной хирургии приглашает студентов 4, 5, 6 курсов лечебного факультета для участия в внутрикафедральной олимпиаде по дисциплине «Госпитальная хирургия» 18.04.2023 ПРИГЛАШАЕМ СТУДЕНТОВ 2 КУРСА ПРИНЯТЬ УЧАСТИЕ В ОЛИМПИАДЕ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ Олимпиада будет проводиться среди студентов 2 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического и стоматологического факультетов, успешно обучающихся по дисциплине нормальная физиология.Анонсы
Кортексин | ГЕРОФАРМ
Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, в рекламе лекарственных препаратов. Возможности нейропротекции заложены в самой природе мозга, в генах, на уровне регуляторных нейропептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии.
Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма (Королева С. В., Ашмарин И. П., 2006), сформированная миллионами лет эволюции, обеспечивает многоуровневую регуляцию всех функций, в том числе и процессов, приводящих в конечном итоге к нейропротекторному эффекту. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне.
Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном.
По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. При применении Кортексина, когда пациент с ишемическим инсультом начинает получать препарат с первых часов заболевания, наряду с заметным улучшением общего самочувствия, клинической и неврологической картины, объем очага поражения мозга к 28 суткам уменьшается на 40%. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина (Скоромец А.А., Скворцова В.И. и др., 2008).
Терминология: Ишемия — Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ — Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны — изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат — аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы — рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы — внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.
Нейропротекторное противоапоптозное действие
Кортексин® является нейропротектором, который обладает терапевтическим воздействием, начиная с первых часов после ишемического поражения мозга. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Кортексин® оказывает воздействие на все звенья патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов. Показано, что Кортексин® снижает уровень апоптоза нейронов (программируемой клеточной смерти), вызванного избыточным накоплением глутамата (Pinelis et al., 2008).
Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. На данном рисунке представлены результаты исследования нейропротекторных свойств Кортексина® in vitro: при одновременном введении с глутаматом Кортексин® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммовом диапазоне концентраций (* p < 0,05 по сравнению с группой контроля) (Гранстрем О.К. и др., 2008).
Восстановление синтеза АТФ
Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани (Сорокина и др. , 2007). Недавние исследования продемонстрировали, что Кортексин® способен восстанавливать содержание АТФ в нейронах.
Исследование продемонстрировало способность Кортексина® запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток. Поскольку падение уровня АТФ является одной из основных причин, приводящих к гибели нервных клеток при инсульте, восстановление этого показателя под действием Кортексина® объясняет его клиническую эффективность (Гранстрем О.К. и др., 2008).
Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)
При ишемии мозга и инсульте происходит активное проникновение ионов кальция в нейроны, что приводит к необратимому повышению их концентрации в клетке и последующему нарушению функционирования митохондрий, сопряженным с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Ходоров и др., 2001; Krieger C. & Duchen M.R., 2002). Как правило, клетки, в которых происходит коллапс ΔΨm, после отмены глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конечном итоге, погибают — наступает так называемая отсроченная кальциевая дисрегуляция (ОКД) (De Wied D. , 1997; Сорокина Е. Г. и др., 2007).
Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопиидемонстрируют, что Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции при действии глутамата. Представленная на рисунке запись митохондриальных потенциалов нейронов свидетельствует о сберегающем, защитном действии Кортексина® за счет отсрочки наступления кальциевой дисрегуляции.Таким образом, доказано, что применение Кортексина® способно расширять терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об изучении нейропротекторных эффектов Кортексина®, ГУ Научный Центр Здоровья детей РАМН, Москва, 2008).
Нейротрофическое действие
Пептиды Кортексина® оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).
Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов (отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом тесте проба с Кортексином® позволяет определить степень его нейротрофического воздействия: на правой микро-фотографии все поле вокруг островка нервной ткани занято развлетвленной сетью нейритов, в то время как, в контроле (левая микро-фотография) рост нейрональных отростков практически не наблюдается (на фотографиях приведены результы тестирования серии препарата. Подобное тестирование регулярно осуществляется в аналитической лаборатории научно-исследовательского центра ГК «ГЕРОФАРМ».
Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют наличие у Кортексина® множественных эффектов, затрагивающих каскадную регуляцию апоптоза, экспрессию нейтрофических факторов, энергетическое обеспечение нервной клетки и митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регулирование концентрации ионов кальция в клетке, что в комплексе обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, а, в итоге, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.
Конкретные результаты клинического опыта отечественной медицины применения Кортексина® более подробно отражены в разделе Научные публикации
Литература:
- Герасимова М. М., Петушков А. Ю. / Влияние Кортексина на цитокиновый обмен при пояснично-крестцовых радикулопатиях. // Нейроиммунология. — 2004. — том II. — № 2. — С. 26.
- Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. / Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне). // Terra Medica Nova. — №5. — 2008. — С. 40-44.
- Королева С. В., Ашмарин И. П. / Разработка и применение экспертной системы анализа функционального континуума регуляторных пептидов» // Биоорганическая химия. — 2006. — Т. 32. — № 3 — С. 249–257.
- Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2008. — Т. 22. — С.32–38.
- Сорокина Е. Г., Реутов В. П., Сенилова Я. Е., Ходоров Б.И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в зернистых клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитритных ионов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 2007. — № 4. — С. 419- 422.
- Ходоров Б.И., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сорокина Е. Г., Юравичус А. И., Бородин А. В., Винская Н. П., Хаспеков Л. Г., Пинелис В. Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом // Биол. мембраны. — 2001. — Т. 18, N 6. — С. 421–432.
- De Wied D. / Neuropeptides in learning and memory processes. // Behav. Brain. Res. — 1997. — Vol. 83. — P. 83–90.
- Krieger C. and Duchen MR. / Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease. // Eur. J. Pharmacol. — 2002. — Vol. 447. — P. 177–188.
- O’Collins VE., Macleod MR. , Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. — 2006. — 59:467–477.
- Pinelis V. G., Storozhevykh T. P., Surin A. M., Senilova Ya.E., Persiyantzeva N. F., Tukhmatova G. R., Andreeva L. A., Myasoedov N. F., Granstrem O. «Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity» / 30th European Peptide Symposium (30EPS), Helsinki, 30 August — 5 September 2008.
Какой процесс происходит в митохондриях?
Ответить
Проверено
226,5 тыс.+ просмотров
Подсказка: Митохондрии — это «электростанция клетки». Это двухмембранная структура с внутренней мембраной и внешней мембраной. Между обеими мембранами находится просвет митохондрий, в котором происходит синтез АТФ.
Полный ответ:
Митохондрии являются основным местом клеточного дыхания. Клеточное дыхание — это процесс, при котором глюкоза в организме расщепляется для синтеза молекул АТФ, которые являются «энергетической валютой» клетки. В митохондриях происходят три основных цикла для обеспечения энергией. Это:
Гликолиз
Цикл трикарбоновых кислот и
Окислительное фосфорилирование
Гликолиз представляет собой десятистадийный процесс, в ходе которого шестиуглеродные молекулы глюкозы превращаются в две трехуглеродные молекулы пирувата. Это процесс, который вкладывает две молекулы АТФ, чтобы отдать еще две молекулы АТФ.
После превращения пирувата он подвергается циклу трикарбоновых кислот, в ходе которого образуются различные субстраты, используемые в других метаболических процессах, и высвобождаются молекулы НАДФН, углекислого газа и АТФ. Он также высвобождает ионы водорода, которые создают градиент потенциала.
Эти электроны проходят по цепи переноса электронов вниз по градиенту потенциала, образуя молекулы АТФ, и ионы водорода связываются с зарождающимися молекулами кислорода, присутствующими в конце цепи переноса электронов, которые образуют молекулы воды. Присутствие АТФ-синтазы в митохондриях способствует образованию молекул АТФ.
Примечание:
Круговорот углерода определяется как пути повторного использования углерода из атмосферы. Фотосинтез и клеточное дыхание — две очень важные части углеродного цикла. Клеточное дыхание выделяет углекислый газ в атмосферу, а фотосинтез поглощает этот углекислый газ из атмосферы.
Дата последнего обновления: 24 апр 2023
•
Всего просмотров: 226,5 тыс. 003
Большинство эубактериальных антибиотиков получают из биологии Rhizobium класса 12 NEET_UG
Саламиновые биоинсектициды были извлечены из биологии класса 12 А NEET_UG
Какое из следующих утверждений относительно бакуловирусов класса 12 биологии NEET_UG
Канализационные или муниципальные канализационные трубы не должны относиться непосредственно к биологии класса 12 NEET_UG
Очистка сточных вод осуществляется A Микробами B Удобрения класса 12 биологии NEET_UG
Иммобилизация ферментов – это A Превращение активного фермента класса 12 биологии NEET_UG
Большинство эубактериальных антибиотиков получают из A Rhizobium класса 12 биологии NEET_UG 900 03
Биоинсектициды Саламин экстрагированы из 12-го класса биологии NEET_UG
Какое из следующих утверждений относительно бакуловирусов 12-го класса биологии NEET_UG
Канализационные или муниципальные канализационные трубы не должны относиться непосредственно к 12-му классу биологии NEET_UG
Очистка сточных вод выполняется A Микробами B Удобрения класса 12 биологии NEET_UG
Иммобилизация ферментов – это A Конверсия активного фермента класса 12 биологии NEET_UG
Тенденции сомнений 900 03
Какие стадии происходят в митохондриях?
Обновлено 18 июня 2019 г.
Кевин Бек
Клеточное дыхание — это совокупность процессов, происходящих в эукариотических клетках, в результате которых образуется АТФ (аденозинтрифосфат 9).0079) для клеточной энергии и включает как анаэробные, так и аэробные этапы. В целом клеточное дыхание можно разделить на четыре стадии: гликолиз , который не требует кислорода и происходит в митохондриях всех клеток, и три стадии аэробного дыхания, все из которых происходят в митохондриях: мостик ( или переход ) реакция, цикл Кребса и электрон-транспортная цепь реакции.
Итак, если вас попросят определить стадию (или стадии) клеточного дыхания, которое происходит полностью вне митохондрий, вы можете ответить «гликолиз» и покончить с этим. Но у любопытных это только вызывает вопрос: что именно происходит внутри этих митохондрий? То есть что происходит в самом конце с шестиуглеродной молекулой глюкозы, вступающей в гликолиз в цитоплазме?
Eukaryotes»> Дыхание прокариот по сравнению с эукариотамиПрокариотические клетки не имеют каких-либо внутренних мембранных органелл . Их ДНК свободно плавает в цитоплазме, как и белки-ферменты, необходимые для ускорения гликолиза. Таким образом, все их дыхание состоит из гликолиза.
В эукариотических клетках мостиковая реакция, цикл Кребса и цепь переноса электронов вместе составляют аэробное дыхание и, как таковые, являются последними тремя стадиями клеточного дыхания в целом.
Какой из четырех этапов клеточного дыхания происходит в митохондриях?
На самом деле, если вы хотите узнать, какие процессы происходят и где они происходят в эукариотических клетках, лучше задать следующий вопрос: что из перечисленного ниже делает не происходят в митохондриях?
- Расщепление сахара
- Мостиковая реакция
- Цикл Кребса
- Цепь переноса электронов
на две трехуглеродные молекулы пирувата), но только эукариотические клетки имеют органеллы, включая митохондрии.
Кроме того, в некотором смысле, для эукариот гликолиз почти доставляет неудобства, обслуживая только два из 36-38 АТФ, генерируемых клеточным дыханием в целом на молекулу глюкозы. Исходя из простых пропорций, можно было бы «ожидать», что почти все клеточное дыхание происходит где-то в митохондриях, и это действительно так — три из четырех фаз .
Структура и функция митохондрий
Митохондрии заключены в двойную плазматическую мембрану, как и клетка в целом, и другие органеллы (например, аппарат Гольджи). Внутренняя часть митохондрий, пространство, аналогичное цитоплазме, если митохондрии уподобить клеткам, называется матрицей .
Митохондрии имеют свою собственную ДНК в цитоплазме, как раз там, где она была бы обнаружена, если бы митохондрии все еще были свободно существующими бактериями. Он передается только через яйцеклетки, то есть только по материнской (материнской) линии предков и потомков.
Клеточное дыхание: фазы и участки
Гликолиз: фаза цитоплазмы . В этой серии из десяти реакций в цитоплазме глюкоза превращается в пару молекул пирувата. образуется два АТФ, и кислород не требуется. Если присутствует кислород и клетка эукариотическая, пируват передается в митохондрии.
Мостовая реакция: митохондрии, фаза 1 . Пируват превращается в ацетилкоэнзим А, теряя атом углерода (в виде диоксида углерода, CO 2 ) и получив на ее место молекулу кофермента А. Ацетил-КоА является важным промежуточным продуктом метаболизма во всех клетках.
Цикл Кребса: митохондрии, фаза 2 . В митохондриальном матриксе ацетил-КоА соединяется с четырехуглеродной молекулой оксалоацетата с образованием цитрата. В серии шагов, которые генерируют два АТФ (один АТФ на молекулу пирувата выше по течению), эта молекула снова превращается в оксалоацетат.
Leave A Comment