Есть ядро у вирусов: Какова структура вируса? Как вирус проникает в клетку? Как происходит его размножение (репликация)?

Какова структура вируса? Как вирус проникает в клетку? Как происходит его размножение (репликация)?

Пользуясь порталом «ГОРОДСКОЙ РОДИЛЬНЫЙ ДОМ»,

Вы автоматически соглашаетесь с Правилами публикаций отзывов на сайте roddom-chita.ru

1.Общие положения:

1.1. Настоящие Правила регламентируют порядок размещения отзывов посетителей (пользователей) сайта roddom-chita.ru (далее – Сайт).

1.2. Посетители, приславшие отзывы для размещения на Сайте, (авторы отзывов), безвозмездно передают Администрации Сайта право свободного использования и предоставления широкого доступа к этим отзывам в пределах данного ресурса. Администрация Сайта оставляет за собой право использовать отзыв по собственному усмотрению и размещать его на других ресурсах (в печатных изданиях, на электронных носителях и т.д.).

2. Порядок публикации отзывов:

2.1. Администрация Сайта вправе самостоятельно и без уведомления пользователей отбирать отзывы для публикации, самостоятельно определять срок, в течение которого отзывы будут считаться актуальными.

2.2. До публикации отзыв проверяется Администрацией Сайта на соответствие настоящим Правилам, после чего Администрация Сайта принимает решение о его публикации.

2.3. Отзывы публикуются и используются без редактирования и поправок с сохранением авторской грамматики и пунктуации. Исключение составляет исправление явных опечаток.

2.4. В отзывах допускается только констатация и описание фактов, которые произошли с автором отзыва при обращении в ГУЗ «Городской родильный дом»

2.5. Отзывы без указания контактных данных (реальный e-mail пользователя, номер телефона и т.д.) считаются анонимными и на сайте не размещаются. В случае размещения такого отзыва, он наделяется пометкой: «Анонимный отзыв. Может содержать сведения, полностью не соответствующие действительности».

2.6. При размещении отзыва на Сайте администрация указывает исключительно имя автора отзыва. Контактные данные (реальный e-mail пользователя, номер телефона и т.д.) на страницах Сайта не указываются и не отображаются.

Контактными данными автора отзыва может воспользоваться исключительно Администрация сайта roddom-chita.ru для уточнения каких-либо данных, связанных с рассмотрением отзыва.

2.7. Администрация Сайта оставляет за собой право не публиковать отзыв пользователя, а также удалить с Сайта любой ранее опубликованный отзыв без объяснения причин и предупреждений в любое время.

2.8. В случае, если пользователь в будущем пожелает удалить свой отзыв с сайта roddom-chita.ru, он должен отправить запрос на удаление по адресу [email protected].

3. На сайте roddom-chita.ru не публикуются отзывы:

3.1. содержащие информацию, являющуюся клеветнической, дискредитирующей или угрожающей;

3.2. содержащие информацию, оскорбляющую честь и достоинство, а также национальные и религиозные чувства людей;

3.3. содержащие имена и другие персональные данные конкретных личностей, за исключением фамилии, имени, отчества медицинского работника ГУЗ «Городской родильный дом», в отношении которого написан отзыв;

3. 4. содержащие ненормативную лексику, высказывания оскорбительного характера и т.д.;

3.5. представляющие собой явную коммерческую рекламу, содержащие спам, контакты организаций и ссылки на сайты;

3.6. содержащие информацию, не относящуюся к деятельности ГУЗ «Городской родильный дом»;

3.7. содержащие призывы или агитацию не пользоваться услугами ГУЗ «Городской родильный дом»;

3.8. содержащие заведомо недостоверную информацию, призванную оттолкнуть клиентов от ГУЗ «Городской родильный дом»;

3.9. содержащие информацию о сравнении ГУЗ «Городской родильный дом» с другими юридическими лицами;

3.10. содержащие ссылки на отзывы, размещенные пользователями на других сайтах;

3.11. малоинформативные и необъективные.

4. Ответственность:

4.1. За содержание и достоверность информации в отзывах, размещаемых пользователями на сайте roddom-chita.ru, а также за нарушение прав третьих лиц, пользователь, разместивший данную информацию, несет ответственность самостоятельно.

4.2. Портал roddom-chita.ru, не является соавтором и распространителем данной информации, а лишь предоставляет площадку для ее размещения. Публикация отзыва на сайте не означает, что мнение Администрации сайта совпадает с мнением посетителя, оставившего отзыв. Администрация сайта не несет ответственности за достоверность сведений, содержащихся в отзывах.

4.3. В случае, возникновения претензий к пользователям, разместившим информацию, о достоверности размещенной информации, а также в случае, если размещенная информация, нарушает чьи либо права, портал обязуется, согласно действующему законодательству Российской Федерации, раскрыть всю имеющуюся информацию о данном пользователе (контактные данные (e-mail пользователя, номер телефона и т.д.)), в срок, предусмотренный законом.

5. Прочие условия:

5.1. Администрация сайта roddom-chita.ru оставляет за собой право на внесение изменений и дополнений в настоящие Правила в любой момент времени без уведомления посетителей (пользователей) Сайта. Изменения вступают в силу с момента их публикации.

Откуда появились вирусы и клетки, и что было первым

Ученые до сих пор не знают, что было первым – вирусы или клетки, на которых они паразитируют.

Getty Images

Вряд ли вирусы можно назвать живыми. Однако их происхождение и эволюция понятны даже хуже, чем возникновение «нормальных» клеточных организмов. До сих пор неизвестно, кто появился раньше, первые клетки или первые вирусы. Возможно, они сопровождали жизнь всегда, словно гибельная тень.

Проблема в том, что вирусы представляют собой не более чем фрагменты генома (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. В палеонтологической летописи они не оставляют никаких следов, и все, что остается для изучения их прошлого – это современные вирусы и их геномы. Сравнивая, находя сходства и различия, биологи обнаруживают эволюционные связи между разными вирусами, определяют их древнейшие черты. К сожалению, вирусы необычайно изменчивы и разнообразны. Достаточно вспомнить, что их геномы могут быть представлены цепочками не только ДНК (как у нас и, например, герпесвирусов), но и родственной молекулы РНК (как у коронавирусов).

Молекула ДНК/РНК у вирусов может быть единой или сегментированной на части, линейной (аденовирусы) или кольцевой (полиомавирусы), одноцепочечной (анелловирусы) или двухцепочечной (бакуловирусы).

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Не менее разнообразны структуры вирусных частиц, особенности их жизненного цикла и прочие характеристики, по которым можно было бы проводить обычное сопоставление. Подробнее о том, как ученые обходят эти сложности, вы можете прочесть в самом конце этой заметки. А пока давайте вспомним, что же у всех вирусов общего: все они – паразиты. Не известно ни одного вируса, который мог бы проводить метаболизм самостоятельно, без использования биохимических механизмов клетки-хозяина.

Ни один вирус не содержит рибосом, которые могли бы синтезировать белки, и ни один не несет систем, позволяющих вырабатывать энергию в форме молекул АТФ. Все это делает их облигатными, то есть безусловными внутриклеточными паразитами: существовать сами по себе они неспособны. Неудивительно, что, согласно одной из первых и самых известных гипотез, сперва появились клетки, и лишь затем на этой почве развился весь разнообразный вирусный мир.

Регрессивно. От сложного к простому

Взглянем хотя бы на риккетсий – тоже внутриклеточных паразитов, хотя и бактерий. При этом некоторые участки их генома близки к ДНК, которая содержится в митохондриях эукариотических клеток, включая человека. По-видимому, те и другие имели общего предка, однако основатель «линии митохондрий», заразив клетку, не убил ее, а случайно сохранился в цитоплазме. В итоге потомки этой бактерии лишились массы более ненужных генов и деградировали до клеточных органелл, поставляющих хозяевам молекулы АТФ в обмен на все остальное. «Регрессивная» гипотеза происхождения вирусов считает, что такая деградация могла случиться и с их предками: некогда бывшие вполне полноценными и самостоятельными клеточными организмами, за миллиарды лет паразитической жизни те просто растеряли все лишнее.

Эта старая идея получила свежее дыхание благодаря открытию вирусов-гигантов, таких как пандоравирусы или мимивирусы. Они не только весьма велики (диаметр частицы мимивируса достигает 750 нм – для сравнения, размер вируса гриппа оставляет 80 нм), но и несут исключительно длинный геном (1,2 млн звеньев-нуклеотидов у мимивируса против нескольких сотен у обычных вирусов), кодирующий многие сотни белков. В их числе встречаются и белки, необходимые для копирования и «ремонта» (репарации) ДНК, для производства матричной РНК и белков.

Эти паразиты куда менее зависимы от своих хозяев, и их происхождение от свободноживущих предков выглядит куда более убедительным. Впрочем, многие специалисты полагают, что главной проблемы это не решает – все «дополнительные» гены могли появиться у вирусов-гигантов позднее, заимствованные у хозяев. В конце концов, трудно представить паразитическую деградацию, которая могла бы зайти настолько далеко и затронуть даже форму носителя генетического кода и привести к появлению РНК-вирусов. Неудивительно, что не меньшим уважением пользуется и другая гипотеза о происхождении вирусов – совершенно противоположная.

Прогрессивно. От простого к сложному

Взглянем хотя бы на ретровирусы, геном которых представляет собой одноцепочечную молекулу РНК (например, ВИЧ). Оказавшись в клетке хозяина, такие вирусы используют специальный фермент, обратную транскриптазу, превращая ее в обычную двойную ДНК, которая затем проникает в «святая святых» клетки – в ядро. Здесь в действие вступает другой вирусный белок, интеграза, который осуществляет «врезку», встраивая вирусные гены в ДНК хозяина. Затем с ними начинают работать собственные ферменты клетки: производят новые РНК, синтезируют на их основе белки и т.д.

Такой механизм напоминает воспроизводство мобильных генетических элементов – фрагментов ДНК, которые не несут нужной нам информации, но сохраняются и накапливаются в нашем геноме. Некоторые из них, ретротранспозоны, способны даже размножаться в нем, распространяясь все новыми копиями (ДНК человека состоит из таких «мусорных» элементов более чем на 40 процентов). Для этого в них могут содержаться фрагменты, кодирующие оба ключевых фермента – и обратную транскриптазу, и интегразу. По сути, это почти готовые ретровирусы, лишенные лишь белковой оболочки. Но ее приобретение – дело времени.

Встраиваясь в геном то тут то там, мобильные генетические элементы вполне способны захватывать новые гены хозяев. Некоторые из них могли оказаться подходящими для образования капсида. Многие белки склонны к «самосборке» в более сложные структуры. Например, белок ARC, который играет важную роль в работе нейронов, в свободной форме самопроизвольно складывается в вирусоподобные частицы, которые даже могут нести внутри РНК. Предполагается, что включение таких белков могло происходить около 20 раз, дав начало крупным современным группам вирусов, различающихся структурой своей оболочки.

Параллельно. Тень жизни

Однако самая молодая и перспективная гипотеза снова переворачивает все с ног на голову, предполагая, что вирусы появились ничуть не позже первых клеток. Давным-давно, когда жизнь еще не зашла так далеко, в «первичном бульоне» протекала прото-эволюция самореплицирующихся – способных к копированию самих себя молекул. Постепенно такие системы усложнялись, превращаясь во все более крупные молекулярные комплексы. И как только одни из них приобрели способность синтезировать мембрану и стали прото-клетками, другие – предки вирусов – сделались их паразитами.

Произошло это еще на заре существования жизни, задолго до разделения бактерий, архей и эукариот. Поэтому свои (и очень разные) вирусы поражают представителей всех трех доменов живого мира, а среди вирусов может быть так много РНК-содержащих: именно РНК считаются «предковыми» молекулами, саморепликация и эволюция которых привела к возникновению жизни. Первые вирусы могли представлять собой такие «агрессивные» молекулы РНК, которые лишь позднее приобрели гены, кодирующие белковые оболочки. В самом деле, показано, что некоторые типы оболочек могли появиться еще до последнего общего предка всех живых организмов (LUCA).

Однако эволюция вирусов – область еще более запутанная, чем эволюция всего мира клеточных организмов. Весьма вероятно, что по-своему справедливы все три взгляда на их происхождение. Эти внутриклеточные паразиты настолько просты и вместе с тем разнообразны, что разные группы могли появиться независимо друг от друга, в ходе принципиально разных процессов. Например, те же гигантские ДНК-содержащие вирусы могли возникнуть в результате деградации предковых клеток, а некоторые РНК-содержащие ретровирусы – после «обретения независимости» мобильными генетическими элементами. Но возможно, что появлению этой вечной угрозы мы обязаны совершенно иному механизму, пока еще не открытому и неизвестному.

К сожалению, вирусы невероятно изменчивы. У них отсутствуют системы починки (репарации) повреждений ДНК, и любая мутация сохраняется в геноме, подвергаясь дальнейшему отбору. К тому же, разные вирусы, заразившие одну и ту же клетку, легко обмениваются фрагментами ДНК (или РНК), порождая новые рекомбинантные формы.

Наконец, смена поколений происходит необычайно быстро – например, продолжительность жизненного цикла ВИЧ составляет всего 52 часа, и он далеко не самый короткоживущий. Все эти факторы и обеспечивают стремительную изменчивость вирусов, которая сильно затрудняет прямой анализ их геномов.

Вместе с тем, оказавшись в клетке, вирусы зачастую не запускают своей обычной паразитической программы – одни так устроены, другие – из-за случайного сбоя. При этом их ДНК (или РНК, заранее превращенная в ДНК) может встраиваться в хромосомы хозяина и затаиться здесь, затерявшись среди множества генов самой клетки. Иногда вирусный геном реактивируется, а иногда сохраняется в таком скрытом виде, передаваясь из поколение в поколение.

Считается, что на такие эндогенные ретровирусы приходится до 5-8 процентов нашего собственного генома. Изменчивость их уже не так велика – клеточная ДНК меняется не столь стремительно, да и жизненный цикл многоклеточных организмов достигает десятков лет, а не часов. Поэтому фрагменты, которые сохраняются в их клетках, служат ценным источником информации о прошлом вирусов.

Отдельную и еще более юную область представляет собой протеомика вирусов – изучение их белков. Ведь, в конце концов, любой ген – это всего лишь код для определенной белковой молекулы, необходимой для выполнения определенных функций. Одни «стыкуются», словно детали Lego, складывая вирусную оболочку, другие могут связывать и стабилизируют вирусную РНК, третьи использоваться для атаки на белки зараженной клетки.

За выполнение этих функций отвечают активные сайты таких белков, и их структура может быть очень консервативна. Она сохраняет большую устойчивость на протяжении эволюции. Меняться могут даже отдельные участки генов, но форма белкового сайта, распределение в нем электрических зарядов – все, что критически важно для выполнения нужной функции – остается почти прежней. Сравнивая их, можно находить самые отдаленные эволюционные связи.

Вирусы в ядре — PubMed

Обзор

. 2021 авг. 2;13(8):a039446.

doi: 10.1101/cshperspect.a039446.

Бояна Лучич ^# ¹ , Инес Х. де Кастро ^# ¹ , Марина Лусич ¹

принадлежность

¹ Отделение инфекционных болезней, интегративной вирусологии, Университетская клиника Гейдельберга и Немецкий центр исследований инфекций, Im Neuenheimer Feld 344, 69120 Гейдельберг, Германия.

^# Внесли поровну.

PMID: 33753405
PMCID: PMC8327829 (доступен на 2023-08-01 )
DOI: 10. 1101/cshperspect.a039446

Обзор

Bojana Lucic et al. Колд Спринг Харб Перспект Биол. 2021 .

. 2021 авг. 2;13(8):a039446.

doi: 10.1101/cshperspect.a039446.

Авторы

Бояна Лучич ^#

¹ , Инес Х. де Кастро ^# ¹ , Марина Лусич ¹

принадлежность

¹ Отделение инфекционных болезней, интегративной вирусологии, Университетская клиника Гейдельберга и Немецкий центр исследований инфекций, Im Neuenheimer Feld 344, 69120 Гейдельберг, Германия.

^# Внесли поровну.

PMID:
33753405
PMCID: PMC8327829 (доступен на 2023-08-01 )
DOI: 10.1101/cshperspect.a039446

Абстрактный

Вирусная инфекция неразрывно связана со способностью вируса генерировать потомство. Многие ДНК- и некоторые РНК-вирусы нуждаются в доступе к ядерному механизму и, следовательно, пересекают барьер ядерной оболочки через комплекс ядерных пор. Затем вирусные геномы хроматинизируются либо в своей эписомальной форме, либо при интеграции в геном хозяина.

Взаимодействия с ДНК хозяина, факторами транскрипции или ядерными тельцами опосредуют их репликацию. Часто нарушая ядерные функции, вирусы используют ядерную архитектуру для обеспечения персистентных инфекций. Открытие этих множественных способов репликации и персистенции помогло раскрыть многие важные ядерные процессы, такие как перенос ядер, транскрипция и сплайсинг. Здесь, используя примеры семейств ДНК- и РНК-вирусов, мы изображаем ядро с вирусом внутри.

Цитируется

Почкование ядерной оболочки и его клеточные функции.
Койенхоф К.С., Колер В., Броскамп Ф., Панагаки Д.
, Шпезе С.Д., Бюттнер С., Хёог Й.Л. Кеенхоф К.С. и соавт. Ядро. 2023 Декабрь; 14 (1): 2178184. дои: 10.1080/19491034.2023.2178184. Ядро. 2023. PMID: 36814098 Бесплатная статья ЧВК.
Доступность хроматина: методы, механизмы и биологические идеи.
Мансисидор AR, Рышка VI. Мансисидор А.Р. и соавт. Ядро. 2022 Декабрь; 13 (1): 236-276. дои: 10.1080/19491034.2022.2143106. Ядро. 2022. PMID: 36404679 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Взаимодействие между метаболизмом липидов, липидными каплями и ДНК-вирусными инфекциями.
Фариас М.А., Дитхельм-Варела Б., Наварро А.Дж., Калергис А.М., Гонсалес П.А. Фариас М.А. и соавт. Клетки. 2022 17 июля; 11 (14): 2224. doi: 10.3390/ячейки11142224. Клетки. 2022. PMID: 35883666 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Ориентация на нуклеосомный кислый участок с помощью вирусных белков: два зайца одним выстрелом?
Лагадец Ф., Парисси В., Лесбатс П. Лагадек Ф. и соавт. мБио. 26 апреля 2022 г .; 13 (2): e0173321. doi: 10.1128/mbio.01733-21. Epub 2022 28 марта. мБио. 2022. PMID: 35343785 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Капсид ВИЧ-1 является ключевым организатором ранней репликации вируса.
Зила В., Мюллер Т.Г., Мюллер Б., Крауслих Х.Г. Зила В. и др. PLoS Патог. 2021 30 декабря;17(12):e1010109. doi: 10.1371/journal.ppat.1010109. электронная коллекция 2021 дек. PLoS Патог. 2021. PMID: 34968390 Бесплатная статья ЧВК. Обзор. Аннотация недоступна.

Типы публикаций

термины MeSH

Как вирусы проникают в ядро

Обзор

. 2011 сен; 1813 (9): 1634-45.

doi: 10.1016/j.bbamcr.2010.12.009. Epub 2010 15 декабря.

Сара Коэн ¹ , Шелли Ау, Нелли Панте

Принадлежности

принадлежность

¹ Кафедра зоологии Университета Британской Колумбии, 6270 University Boulevard, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада.

PMID: 21167871
DOI: 10. 1016/j.bbamcr.2010.12.009

Бесплатная статья

Обзор

Sarah Cohen et al. Биохим Биофиз Акта. 2011 Сентябрь

Бесплатная статья

. 2011 сен; 1813 (9): 1634-45.

doi: 10.1016/j.bbamcr.2010.12.009. Epub 2010 15 декабря.

Авторы

Сара Коэн ¹, Шелли Ау, Нелли Панте

принадлежность

¹ Кафедра зоологии Университета Британской Колумбии, 6270 University Boulevard, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада.

PMID: 21167871
DOI: 10.1016/j.bbamcr.2010.12.009

Абстрактный

Репликация многих вирусов зависит от ядерных белков. Следовательно, их вирусный геном должен проникнуть в ядро клетки-хозяина. В этом обзоре мы кратко суммируем принципы ядерно-цитоплазматического транспорта, а затем описываем различные стратегии, используемые вирусами для доставки своих геномов в ядро хозяина. Некоторые из возникающих механизмов включают: (1) проникновение в ядро во время митоза, когда ядерная оболочка разбирается, (2) высвобождение вирусного генома в цитоплазме с последующим проникновением генома через комплекс ядерных пор (NPC), (3) капсид стыковка на цитоплазматической стороне NPC с последующим высвобождением генома, (4) проникновение в ядро интактных капсидов через NPC с последующим высвобождением генома и (5) проникновение в ядро посредством вызванного вирусом разрушения ядерной оболочки. Какой механизм использует конкретный вирус, зависит от размера и структуры вируса, а также от клеточных сигналов, используемых вирусом для запуска разборки капсида и высвобождения генома. Эта статья является частью специального выпуска, озаглавленного: Регуляция передачи сигналов и клеточной судьбы посредством модуляции импорта ядерных белков.

Цитируется

Основные митотические киназы регулируют доставку вирусного генома во время проникновения вируса папилломы в клетку.
Риццато М., Мао Ф., Шардон Ф., Лай К.И., Виллалонга-Планеллс Р., Дрекслер Х.К.А., Песенти М.Э., Фискин М. , Роос Н., Кинг К.М., Ли С., Гамез Э.Р., Грюн Л., Дерш П., Саймон С., Массон М., Ван Дорслер К., Кампос С.К., Шелхаас М. Риццато М. и др. Нац коммун. 2023 23 января; 14 (1): 355. doi: 10.1038/s41467-023-35874-w. Нац коммун. 2023. PMID: 36683055 Бесплатная статья ЧВК.
Транскриптомное профилирование указывает на участие PAF1 как в активных, так и в репрессивных иммунных регуляторных сетях.
Kenaston MW, Pham OH, Petit MJ, Shah PS. Кенастон М.В. и др. Геномика BMC. 2022 30 ноября; 23 (1): 787. doi: 10.1186/s12864-022-09013-6. Геномика BMC. 2022. PMID: 36451099 Бесплатная статья ЧВК.
Сигнатуры гена протеасомы убиквитина в молекулярных подтипах эпендимомы.
Вринд Дж. , Танасупават Т., Синха Н., Клониш Т. Вринд Дж. и соавт. Int J Mol Sci. 2022 15 октября; 23 (20): 12330. дои: 10.3390/ijms232012330. Int J Mol Sci. 2022. PMID: 36293188 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Определение сайта связывания капсида ВИЧ с нуклеопорином 153.
Ли С., Патель Дж. С., Ян Дж., Крэбтри А. М., Рубинштейн Б. М., Лунд-Андерсен П. К., Итреберг Ф. М., Роули П. А. Ли С и др. мсфера. 2022 26 октября; 7 (5): e0031022. doi: 10.1128/msphere.00310-22. Epub 2022 30 августа. мсфера. 2022. PMID: 36040047 Бесплатная статья ЧВК.
Вирусная агрегация: известные и неизвестные.
Прадхан С., Варсани А., Лефф С., Суонсон С.Дж., Хариади РФ. Прадхан С.

Какова структура вируса? Как вирус проникает в клетку? Как происходит его размножение (репликация)?