ТЕСТ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЧИВОСТИ | Методическая разработка по биологии (11 класс) на тему:

ТЕСТ  ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИЗМЕНЧИВОСТИ

  1. Модификационная изменчивость в отличие от мутационной изменчивости

а – носит индивидуальный  характер

б- связана с изменениями в хромосомах

в – не передается по наследству

      2.  Модификационная изменчивость в отличие от мутационной изменчивости

           а – проявляется у всех особей вида

           б – индивидуальна

           в – связана с изменениями в генах

           г – носит наследственный характер

      3. Мутационная изменчивость в отличие от модификационной изменчивости

          а – носит обратимый характер

          б – передается по наследству

          в – носит массовый характер

         г – не связана с изменением хромосом

      4 Пример наследственной изменчивости

         а – развитие мышц при занятиях спортом

         б – проявление загара

         в – увеличение массы тела при усиленном питании

         г – появление у цветка сирени пять лепестков

       5 . Пример модификационной изменчивости

         а – появление у сирени цветка с пятью лепестками

         б- появление в гнезде вороненка альбиноса

         в – рождение в стаде коротконогой овцы

        г – появление загара

      6. Форма изменчивости, не  связанная с изменением генотипа, называется

         а – Модификационная

         б – мутационной

         в – комбинативной

         г —  наследственной

      7. Норма реакции – это

         а – пределы модификационной изменчивости признака

         б – Модификационная изменчивость

         в —  мутационная изменчивость

         г —   комбинативная изменчивость

        8. Наиболее часто в популяции встречаются особи

          а – с наименьшей выраженностью признака

          б – с наибольшей выраженностью признака

          в – с наиболее изменчивыми признаками

          г – со средней выраженностью признака

      9. Комбинативная изменчивость может быть обусловлена

          а —  изменениями  генов

          б – новой комбинацией генов в генотипе

          в —  изменениями хромосом

          г – изменением наборов хромосом

     10. Мутации могут быть обусловлены

         а – новым сочетанием хромосом в результате слияния гамет

         б – перекрестом хромосом в ходе мейоза

         в – новыми сочетаниями генов в результате оплодотворения

         г – изменениями генов и хромосом

     11. В большинстве мутации вредны для организма, так как

        а – нарушают приспособленность организма к среде

        б – разрушают генотип

        в —  передаются по наследству

        г – всегда вызывают гибель организмов

     12. Большинство мутаций рецессивны, поэтому

        а – всегда проявляются фенотипически  

        б- не проявляются фенотипически

        в – затрагивают все признаки организма

        г – всегда полезны

      13. Если мутация возникает в половых клетках, то она

        а – вредна для самого организма

        б – проявляется у данного организма

        в – проявляется у потомства

        г – не передается по наследству

    14. Соматические мутации

        б – проявляются у потомства при половом размножении

        а – не передаются по наследству

        в –всегда вредны для организма

        г – проявляются у данного организма

    15. «Генетически близкие виды и роды имеют сходные мутации».  Это иллюстрирует

        а – закон сцепленного наследования Т. Моргана

        б – правило доминирования

        в —  закон расщепления

        г – закон гомологических рядов в наследственной изменчивости

   16. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости установил

       а – Ч.Дарвин

       б – Н.И. Вавилов

       в – Т. Морган

       г – Г. Мендель

     

       

           

       

Почему большинство мутаций — рецессивные.

Доминантные мутации | Биология. Реферат, доклад, сообщение, краткое содержание, лекция, шпаргалка, конспект, ГДЗ, тест

Загрузка…

Тема:

Мутации (мутационная изменчивость)

Раздел:

Изменчивость

Одним из усто­явшихся положений генетики следует считать тезис о том, что почти все мутации рецессивные, а дикий тип (так называют обычный фенотип, присущий особям, обитающим в природных условиях) всегда доминирует над мутантными фенотипами. С чем это связано?

Рис. 52. Альбиносами бывают даже обезьяны

Рассмотрим эту ситуацию на примере рецессивного гена альбинизма (от лат. алъбус — белый), определяющего в гомо­зиготном состоянии врождённое отсутствие пигментации кожи, волос (рис. 52), радужной и пигментной оболочек гла­за у млекопитающих. Как выяснилось, у особей-алъбинистов не функционирует фермент тирозиназа, который катализи­рует реакцию образования пигмента меланина.

Причиной нерабочего состояния тирозиназы обычно являются точковые мутации, приводящие к сильным нарушениям последова­тельности аминокислот в первичной цепи. Дефицит меланина компенсируется при гетерозиготном сочетании генов, так как оказывается вполне достаточным число продуктов нормально функционирующего гена от одного из родителей. В конечном счёте, нормальное функционирование и является причиной фенотипического доминирования гена, определяющего нормальную окраску, над мутантным геном альби­низма. Это объяснение подходит для большинства мутаций, которые являются поломками генов, приводящими к нарушениям метаболизма. Нега­тивный эффект от «поломанных» (рецессивных) генов компенсируется действием нормальных (доминантных) генов.

Загрузка…

Рис. 53. Пантера, или чёр­ный леопард, — типичный случай меланизма

В некоторых случаях одного нормального гена бывает недостаточно, чтобы полностью компенси­ровать дефицит метаболического продукта. Например, садовое растение космея с белыми цветками имеет гомозиготный генотип по гену, блокирующему синтез малинового пигмента. Растение этого вида с малиновыми цветками является гомозиготой по аллелям, обеспечивающим синтез пигмента. Материал с сайта http://worldofschool.ru

Растения с промежуточными по цвету розовыми лепестками — гетерозиготы с промежуточным количеством пигмента. Именно в такой неполной компенсации и заключены механизмы неполного доминирования.

Особую группу составляют доминантные мута­ции. Они проявляются в гетерозиготном состоянии и встречаются гораздо реже рецессивных. Это случаи, когда в результате мутации белки приоб­ретают новые для них свойства или когда в резуль­тате мутации ген начинает продуцировать ИРНК в ненормально большом количестве. Следствием доминантных мутаций, например, являются животные-меланисты, у которых в отличие от нормальных, синтезируется слишком много меланина. Обычно меланисты имеют более тёмный, чем обычные особи, цвет покровов (рис.

53).

На этой странице материал по темам:

  • Доминантная мутационная адаптация

  • Реферат о пантере в сакращение

  • Почему у белых людей рецессивные гены

  • Доминантные мутации

  • Почему большинство мутаций являются рецесивными

Вопросы по этому материалу:

Материал с сайта http://WorldOfSchool.ru

Гены и мутации. Типы мутаций

Введение

Зародышевые и соматические мутации

Спонтанные и индуцированные мутации

Типы мутаций

Комплементарное тестирование

Генетические темы

 Морфологические мутанты влияют на внешний вид человека. Мутации высоты растения могут изменить высокое растение на низкое или с гладких семян на круглые. Биохимические мутации имеют повреждение на одном конкретном этапе ферментативного пути. Для бактерий необходимо выращивать биохимические мутанты на среде с добавлением определенного питательного вещества. Такие мутанты называются
ауксотрофами . Однако часто морфологические мутанты являются прямым результатом мутации биохимического пути. У людей альбинизм является результатом мутации в пути превращения аминокислоты тирозина в кожный пигмент меланин. Точно так же кретинизм возникает, когда мутирует путь превращения тирозина в тироксин. Поэтому в строго генетическом смысле при проведении соответствующих экспериментов морфологическая мутация может быть объяснена на биохимическом уровне.

Для проявления некоторых мутаций человека необходимо поместить в определенную среду. Это называется ограничительным условием

. Но если особь растет в любой другой среде ( разрешающее условие ), фенотип дикого типа выражен. Это так называемые условные мутации. Мутации, которые экспрессируются только при определенной температуре (температурно-чувствительные мутанты), обычно повышенные, можно рассматривать как условных мутаций .

Летальные мутации также возможны. Как следует из самого термина, мутации приводят к гибели особи. Смерть не обязательно должна наступить сразу, она может занять несколько месяцев или даже лет. Но если ожидаемая продолжительность жизни человека значительно снижается, мутация считается летальной мутацией.

Аллели дикого типа обычно кодируют продукт, необходимый для конкретной биологической функции. Если в этом аллеле происходит мутация, функция, которую он кодирует, также теряется. Общий термин для этих мутаций мутации с потерей функции . Степень утраты функции может быть разной. Если функция полностью утрачена, мутация называется нулевой мутацией. Возможно также, что какая-то функция может остаться, но не на уровне аллеля дикого типа. Их называют дырявыми мутациями .

Мутации с потерей функции обычно рецессивны. Когда гетерозигота состоит из аллеля дикого типа и аллеля потери функции уровень экспрессии аллеля дикого типа часто достаточен для получения фенотипа дикого типа. Генетически это определило бы мутацию потери функции как рецессивную. Альтернативно, аллель дикого типа может не компенсировать аллель потери функции. В этих случаях фенотип гетерозиготы будет равен фенотипу мутанта с потерей функции, а мутантный аллель будет действовать как доминантный.

Хотя можно было бы ожидать, что большинство мутаций приведет к потере функции, вполне возможно, что в результате мутации может возникнуть новая и важная функция. В этих случаях мутация создает новый аллель, связанный с новой функцией. Любая гетерозигота, содержащая новый аллель вместе с исходным аллелем дикого типа, будет экспрессировать новый аллель. Генетически это определит мутацию как доминантную. Этот класс мутаций называется

мутаций с приобретением функции 9.0015 .

Copyright © 1999. Филип МакКлин

Набор задач 16 ответов

Набор задач 16 ответов

1.а. Бесплатное копирование было бы относительно стабильный в C. elegans , но потерянный в Drosophila .

б. Чем больше свободное дублирование, тем больше она будет стабильной, так как у нее будет больше места для кинетохор микротрубочки для прикрепления.

 

2. Дублирование спасет гаплонедостаточный фенотип, но делеции не будет. Удаление будет имитируют гаплонедостаточный фенотип. Дублирование может имитировать фенотип гиперэкспрессии, а делеция — нет.

 

3. а. Ген экспрессируется в дозозависимой мод: слишком много копий Notch дает Confluens фенотип, одна копия дает фенотип Notch, а ноль копий приводит к летальному исходу.

б. Notch фенотип возникает из-за слишком малого количества продукт гена Notch , т.е. результаты фенотипа Notch от гаплонедостаточности.

с. Скрещивание животного с делецией Notch регион и скрестить животное с диким типом.

Если мутация является результатом гаплонедостаточности, то делеция/+ гетерозиготы должен производить фенотип Notch.

 

4. а. я. Увеличение количества дикого типа аллель дает мутантный фенотип. Следовательно, «а» может быть мутация, вызывающая сверхэкспрессию гена.

ii. Уменьшение количества аллеля дикого типа производит мутантный фенотип, предполагая, что ген гаплонедостаточный. «b», вероятно, является гипоморфным или нулевым аллель.

б. я. Ген, представленный мутацией а, вероятно, имеют больше рецессивных, чем доминантных мутаций. Ген не является гаплодостаточным, поэтому любая мутация, которая сбивает отсутствие или снижение экспрессии одной копии не должно влиять на фенотип животного.

ii. Поскольку ген, представленный мутацией b гаплонедостаточен, доминантные мутации будут более частыми, чем рецессивные мутации. Любая мутация, нарушающая экспрессию гена должен производить фенотип.

 

5. а. Аллели дикого типа обычно доминируют над мутантные аллели, потому что обычно однократная доза аллеля дикого типа достаточно для функции

б. Мутантные аллели могут доминировать над диким типом. аллели в случаях гаплонедостаточности, сверхэкспрессии, неправильное выражение и производство неподходящего (токсичного) продукта.

с. Гаплонедостаточные мутанты могут быть спасены с помощью дублирование гена; мутанты, экспрессирующие неподходящий продукт тоже можно починить таким способом. Мутант со сверхэкспрессией фенотипы могут быть уменьшены путем удаления копии гена.

 

6. а. Скрещивание гомозиготных рецессивных мутантов с гомозиготных доминантных мутантов и наблюдать за потомством получившихся животные F1. Если вы заметили каких-либо животных дикого типа в F2 поколения, происходит рекомбинация и доминантная мутация не аллель уродливый-1 .

б. Если вы не видите рекомбинации в 5.а., эксперимент все равно не скажет вам, является ли доминантная мутация аллель уродливый-1 ; доминантная мутация может лежать в соседний ген, настолько близкий, что рекомбинация невозможна. легко наблюдается.

с. Большинство мутаций снижают активность, и мутации с потерей функции преимущественно рецессивны. Следовательно, доминантные мутации гена будут возникать реже. чем рецессивные.

д. Мутировать животное, гетерозиготное по доминантная мутация и поиск животных дикого типа (по сути, вы будет проводиться скрининг животных, у которых ген, несущий доминантный мутация утратила свою функцию и по существу превратилась в рецессивный мутантный аллель). Если этот новый рецессивный аллель не дополняет рецессивные аллели ugly-1 , то ранее доминирующей мутацией был аллель ugly-1 .

 

7. а. глупо-1 может иметь меньше мутантов аллели, потому что 1) это небольшой ген или 2) лишь небольшая часть ген может быть мутирован, чтобы дать фенотип.

б. Если поместить мутацию silly-1 в транс в делецию не приводит к более тяжелому фенотипу, это делает вероятность «малого гена» более вероятной, но обе они еще возможно.

с. Эксперимент, описанный в (6. c.), используется идентифицировать больше мутантных аллелей гена, наблюдая за их несостоятельностью дополнить оригинал глупые-1 мутации. Поскольку делеция области над мутацией silly-1 приводит к Глупое животное, это способ найти нулевые мутации, которые затем можно испытывать на гомозиготных животных.

д. Если первая возможность в (6.а.) верна, тогда вы могли бы получить только некомплементарные мутации, которые дают то же самое фенотип. Ген, вероятно, будет маленьким геном, и любой мутация, снижающая его функцию, приведет к тому же фенотипу. Если некомплементарный аллель дает другой фенотип при гомозиготным, то верна вторая возможность в (6.а.).

 

8. а. я. Четыре возможные причины доминирования мутации u38 — гаплонедостаточность, сверхэкспрессия, неправильное выражение и производство несоответствующего (токсичного) продукта

ii. Гаплонедостаточность исключена из-за редкость доминантных мутаций. Чрезмерная экспрессия и неправильное выражение исключаются, потому что дополнительные аллели дикого типа уменьшают выраженность мутантного фенотипа. Следовательно, производство несоответствующий (токсичный) продукт является наиболее вероятной возможностью.

III. u38/u38 и u38/ Δ будут иметь более тяжелый фенотип, чем u38/+  Поскольку аллель дикого типа конкурирует, фенотип u38/ Δ должен быть сильнее, чем u38/+ . Мы не знаем, будет ли быть таким же крепким, как u38/u38 , но уж точно не должно быть сильнее.

б. я. EMS генерирует GàA (Кот) переходы (и некоторые делеции), тогда как g-ray при мутагенезе возникают делеции, транслокации, инверсии и некоторые точечные мутации

ii. Наиболее вероятный фенотип для этих потерь функция deg-1 мутаций является нулевым фенотипом; животные должен выглядеть так же, как дикий тип. Три источниками доказательств являются: 1) животные дикого типа возникают при высокой частота; 2) животные u38/mut действуют как делеции; и 3) даже предполагаемые делеционные мутагены (например, γ-лучи) приводят к появлению у животных фенотип дикого типа.