общие сведения, причины и значение
Жиры содержатся как в организмах животных, так и в растениях. Представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта (глицерина) и кислот (олеиновой,стеариновой, линолевой, линоленовой и пальмитиновой). Это доказывается их расщеплением на кислоты и глицерин, а также синтезом жиров из описанных соединений.
Образование жиров в человеческом организме
Жиры являются сложными эфирами глицерина. При пищеварительном процессе они эмульгируются солями желчных кислот и входят в контакт с ферментами, при помощи которых гидролизуются. Таким образом, высвободившиеся жирные кислоты всасываются в слизистую пищеварительного тракта, что является окончанием процесса синтеза жиров. После этого жир проходит всю портальную систему организма в качестве микрочастиц, которые связываются с белками в крови. Метаболизм происходит в печени.
Синтез жиров возможен благодаря излишкам углеводов, которые не участвуют в образовании гликогена. Помимо этого, липиды получаются из некоторых аминокислот.
В сравнении с гликогеном, жиры являются компактным хранилищем энергии. При этом оно никак не ограничивается, так как имеет вид нейтральных липидов в жировых клетках. Липогенез происходит за счет синтеза жирных кислот, так как они содержатся почти во всех липидных группах.
Стадии липидного обмена
Жиры и жироподобные соединения проходят в теле человека следующий цикл:
- поступление в организм с пищей;
- распад на более простые соединения, процесс переваривания, всасывание;
- перенос из пищеварительной системы при помощи хилопротеинов;
- обмен сложного белка, представленного нейтральными жирами, жирными кислотами, холестеридами или фосфолипидами;
- обмен сложных липидов, сложных эфиров многоатомных спиртов и высших жирных кислот;
- обмен полициклического липофильного спирта;
- взаимопереход жирных кислот и кетоновых тел;
- процесс превращения ацетил-КоА в жирные кислоты;
- расщепление жиров на составляющие под действием липазы;
- деградация продуктов распада жирных кислот.
Значение жирных кислот для организма человека
Для нормального синтеза жиров в организме человека важны фосфолипиды. При их недостатке затормаживаются обменные процессы в печени.
Фосфолипиды распадаются на глицерин, жирные кислоты, фосфорную кислоту и азотистые основания. Первые два вещества могут либо превращаться в воду и углекислый газ, либо участвовать в синтезе жиров.
Холин (азотистое основание) важен для образования метионина и креатина. Метионин необходим для нормальной работы печени, снижения уровня холестерина в крови, а также антидепрессивного эффекта. Креатин отвечает за энергетический обмен в мышечных и нервных клетках. Ацетилхолин (продукт холина) нормализует передачу нервного возбуждения.
Именно жиры дают энергию адезинтрифосфат-молекулам, которые отвечают за все биохимические процессы в организме.
Таким образом, синтез жиров в клеточных мембранах важен для протекания многочисленных химических реакций. Без них человеческий организм не сможет нормально функционировать.
Причины нарушений переваривания жиров
Сбои усвоения жиров могут быть вызваны следующими причинами:
- Закупорка желчевыводящих протоков, что ведет к проблемам с секрецией. Вызвано подобное состояние может быть наличием камней или опухолей. Уменьшенная выработка желчной секреции ведет к трудностям смешения жиров и, таким образом, невозможности гидролизовать жирные соединения.
- Проблемы с выработкой сока в поджелудочной железе. Это также влияет на гидролиз жиров.
Каждая из описанных выше проблем ведет к увеличению количества жира в твердых продуктах жизнедеятельности человека. Возникает так называемый «жирный стул». Это состояние чревато тем, что перестают усваиваться жирорастворимые витамины A, E, D и К, а также крайне важные для организма жирные кислоты. Длительный «жирный стул» ведет к недостаточности этих веществ и развитию соответствующих клинических симптомов.
Также сбой переваривания жиров влечет трудности в усвоении нелипидных веществ, так как жир имеет свойство обволакивать пищу, чем препятствует воздействию на нее ферментов.
Заболевания, вызванные сбоем синтеза жиров
Нарушение липидного обмена может вести за собой следующие состояния:
- Ожирение. Возникает как при нарушении пищевых привычек, сопряженных с малоподвижным образом жизни, так и при наличии гормонального дисбаланса.
- Абеталипопротеинемия. Редкое наследственное заболевание, при котором в крови отсутствуют определенные липопротеиды. Жиры скапливаются в слизистой. Развивается деформация эритроцитов.
- Кахексия. Малое употребление калорий приводит к уменьшению жировой ткани в организме. Такое состояние может возникать при наличии опухолей, при хронических заболеваниях инфекционного характера, плохом питании или сбоях в метаболизме.
- Атеросклероз. Хроническое заболевание артерий, вызванное нарушением обмена липидов, сопряженное с отложением холестериновых бляшек на сосудистых стенках. В дальнейшем это чревато появлением склероза (разрастанием соединительной ткани), что ведет к деформации сосудов вплоть до их полной закупорки. Атеросклероз провоцирует ишемическую болезнь сердца.
- Артериосклероз Менкеберга. Данное заболевание похоже на атеросклероз. Однако его принципиальное отличие состоит в том, что сосуды деформируются и закупориваются не под влиянием соединительных тканей, а из-за кальциноза — скопления отложения солей. При таком поражении не формируются бляшки. Кроме того, болезнь провоцирует иные осложнения, главным из которых является аневризм.
Синтез жиров в клетках растений
Обменные процессы в растительных тканях претерпевают изменения по завершении периода цветения. Когда ослабевает синтез белков, жиры начинают образовываться из углеводов. Этот процесс протекает вплоть до полного созревания семян. Синтез жиров из углеводов и синтез белков из аминокислот важны для периода размножения.
Наибольшим содержанием жиров характеризуются масличные культуры. Это необходимо учитывать тем, что желает скорректировать собственный вес.
Липидный обмен в науке
Сегодня синтез жиров, подходящих для питания, возможен путем этерификации глицерином жирных кислот, которые, в свою очередь, создаются за счет окисления парафинов. Так как и жирные кислоты, и глицерин получают из каменного угля, существует реальный способ проведения полного синтеза пищевых жиров. Эти открытия стали возможны благодаря работам Ф. Велера, А. В. Г. Кольбе, М. Бертло и А. М. Бутлерова. Именно они доказали связь органических и неорганических веществ, а также возможность их взаимопревращения.
Полученные знания успешно применяются в пищевой, фармацевтической и химической промышленности. Однако сегодня целесообразнее получать жиры из естественных источников (растительных и животных), так как синтез не является выгодной экономической процедурой.
Профилактика атеросклероза, как и терапия заболевания, напрямую связаны с контролем уровня липидных структур в организме. Особое внимание уделяется холестерину (ХС), молекула которого представляет собой липофильный спирт. Отсюда происходит непривычное на бытовом уровне, но химически корректное название вещества – холестерол. Именно окисление неиспользованных организмом липидов свободными радикалами – первый этап в последовательности формирования атеросклеротических бляшек. С другой стороны, соединения липидных структур с протеинами, создают биологические комплексы, способные очищать сосуды. Это липопротеины высокой плотности – ЛПВП. Таким образом, синтез и биосинтез липидов важен применительно к общему здоровью человека. Процесс непосредственно влияет на уровень холестерина в организме.
Что включает класс липидов
Категория объединяет жиры и подобные им вещества. На молекулярном уровне, липид формируется на двух базовых элементах: спирт и жирная кислота. Также допускается вхождение дополнительных компонентов. Подобные структуры относят к классу сложных липидов. Наибольший интерес, с точки зрения профилактики атеросклероза, привлекают следующие представители этого класса:
- Жирные спирты, а именно холестерин.
- Триглицериды.
Определенного внимания заслуживали бы жирные кислоты (ЖК), в частности полиненасыщенные – Омега-3. Вещество способствует снижению ХС. Однако организмом человека их синтез не осуществляется.
Общий принцип биосинтеза липидов
Говоря более развернуто, в цитоплазме непосредственно и происходит синтез, например пальмитиновой кислоты. Митохондрии же, используют уже готовый «полуфабрикат», для производства полноценных жирных кислот, состоящих из 18-и и более атомов углерода. Выполнить весь биосинтез самостоятельно от «А» до «Я», митохондрии не в состоянии. Причина банальна – «низкий уровень квалификации». Возвращаясь к технической терминологии, митохондрии обладают очень низкой способностью включать меченые уксусные кислоты в длинную цепь липидных структур.
Базовый внемитохондриальный биосинтез ЖК, напротив, не имеет общих пересечений с процессом их окисления. Его механизм, требует трех компонент:
- ацетил-КоА – первичный метаболит;
- CO2 – тут без комментариев, вещество общеизвестное;
- ионов бикарбоната – HCO3-.
Метаболит представляет собой строительный фундамент. Изначально ацетил-КоА образуется именно в митохондрии. Его синтез – следствие процесса окислительного декарбоксилирования. Просочиться напрямую в цитоплазму, соединение не может в силу непроницаемости для него митохондриальной мембраны. Удается осуществить проникновение путем обходного маневра:
- Митохондриальный метаболит производит цитрат, посредством взаимодействия с оксалоацетатом.
- Для синтезированного цитрата митохондриальная мембрана прозрачна. Поэтому его молекулы с легкостью пробиваются в цитоплазму.
- Далее происходит обратная трансформация. Едва преодолев мембрану, цитрат расщепляется на исходные компоненты – ацетил-КоА и оксалоацетат.
Таким образом, метаболит передается от митохондрии. В цитоплазме непосредственного получения соединения не происходит. Альтернативный вариант переноса ацетил-КоА возможен при участии карнитина. Однако, в процессе синтеза ЖК, – это своеобразный «бронепоезд, стоящий на запасном пути». Данный канал используется значительно реже.
Заключительный этап биосинтеза
Оказавшись в цитоплазме метаболит готов к производству прекурсора ЖК – малонил-КоА. Для этого ацетил-КоА и требуется двуокись углерода. Катализатором процесс выступает фермент ацетил-КоА-карбоксилазы. Биосинтез распределяется на два периода:
- Карбоксилирование биотин-энзима. Протекает в присутствии CO2 и АТФ.
- Перенос карбоксильной группы на метаболит.
Результирующий малонил-КоА в дальнейшем быстро трансформируется в ЖК. Процесс происходит с участием определенной ферментной системы. Фактически, это комплекс взаимосвязанных ферментов. Он именуется синтетаза жирных кислот, имеет 6 различных ферментов и связующий элемент – ацилпереносящий белок (осуществляют роль, аналогичную КоА).
Разобравшись с биосинтезом липидов на общем уровне, самое время перейти к конкретным примерам.
Биосинтез триглицеридов
Фундаментальными кирпичиками процесса выступают глицерин и ЖК. Изначально формируется промежуточный продукт – глицерол-3-фосфат. Это характерно для процессов биосинтеза, происходящих в почках и стенках кишечника. Клетки органов отличаются гиперактивностью фермента глицеролкиназы, чего нельзя сказать о мышечной и жировой ткани. Тут вещество формируется при помощи гликолиза – окисления глюкозы.
Эффект особенно проявляется при истощении. Вследствие этого, образуется недостаток глюкозы, что приводит к резкому снижению производства глицерол-3-фосфата. Как результат свободные ЖК не используются на ресинтез липидов, просто покидая ткань.
Еще одним источником промежуточного синтеза глицерол-3-фосфат выступает печень. Орган может производить вещество обоими способами, с использованием как глицерина, так и глюкозы, в качестве базового соединения. Впрочем, для синтеза глицерол-3-фосфат главное, что события произошли, поскольку в дальнейшем соединение ацилируется. То есть происходит процесс введения RCO- остатка при помощи молекул ЖК (КоА производные).
Это приводит к синтезу фосфатидной кислоты. В дальнейшем от полученного соединения отщепляется остаток фосфорной кислоты. Реакция дефосфорилирования протекает с участием фосфатидатфосфатазы. Ее продуктом выступает 1,2-диглицерид. До получения триглицерида остается единственный шаг. Он состоит в этерификации. Кислотой выступает 1,2-диглицерид, заместителем спирта – фермент ацил-КоА.
Биосинтез холестерина
Ферментативный процесс образования ХС – достаточно сложная «многоходовая комбинация», насчитывающая более 35 энзиматических реакций. Очевидно, что охватить подобный объем преобразований не под силу даже Остапу Бендеру. Поэтому проще рассмотреть базовые стадии биосинтеза холестерола:
- Получение мевалоновой кислоты. Происходит в эукариоте – домене живых организмов. Требует три молекулы активного ацетата.
- Формирование сквалена. Прекурсором выступает ранее произведенная мевалоновая кислота. Изначально соединение трансформируется в активный изопреноид, из 6 молекул которого и образуется сквален.
- Синтез холестерина. Процесс осуществляется циклизацией сквалена. Синтезируется своеобразный прекурсор – ланостерин, переход которого в ХС все еще находится под изучением.
Первоначально биосинтез инициируется формированием ацетоацетил-КоА. Далее, структура подвергается конденсации с 3-ей молекулой активного ацетата. Полученное производное вещество вступает в реакцию восстановления, что и приводит к формированию мевалоната.
Следующий шаг в биосинтезе ХС – превращение мевалоната в сквален. Изначально, соединение подвергается переносу остатка фосфорной кислоты при помощи фермента АТФ. Продуктом реакции выступает 5′-пирофосфорный эфир. Впрочем, соединение не долговечно. Оно практически моментально трансформируется, в эфир мевалоната. Цепочка последующих преобразований достаточно запутана, поэтому проще ограничиться фактом. Результатом этих процессов становится образование сквалена. Реакция циклизации соединения приводит к формированию ланостерина, с последующим биосинтезом холестерола.
Остается добавить, что преимущественно процесс протекает в печени. Поэтому дисфункции органа, способны вызывать нарушения липидного баланса. При нормальной работе, печень производит ежесуточную норму холестерина, с учетом вещества, поступающего с продуктами. Этот факт еще раз опровергает распространенное заблуждение о вреде пищи с высоким содержанием холестерина. Здоровая печень, способна самостоятельно контролировать уровень вещества.
Белковый обмен
Белковый обмен — использование и преобразование аминокислот белков в организме человека.
При окислении \(1\) г белка выделяется \(17,2\) кДж (\(4,1\) ккал) энергии.
Но организм редко использует большое количество белков для покрытия своих энергетических затрат, так как белки нужны для выполнения других функций (основная функция — строительная). Организму человека нужны не белки пищи, сами по себе, а аминокислоты, из которых они состоят.
В процессе пищеварения белки пищи, распадаясь в желудочно-кишечном тракте до отдельных аминокислот, всасываются в тонком кишечнике в кровяное русло и разносятся к клеткам, в которых происходит синтез новых собственных белков, свойственных человеку.
Уровень содержания аминокислот в крови регулирует печень. Распадаясь, аминокислоты образуют воду, углекислый газ и ядовитый аммиак. В клетках печени из образовавшегося аммиака синтезируется мочевина (которая затем выводится вместе с водой почками в составе мочи и частично кожей), а углекислый газ выдыхается через лёгкие.
Остатки аминокислот используются как энергетический материал (преобразуются в глюкозу, избыток которой превращается в гликоген).
Углеводный обмен
Углеводный обмен — совокупность процессов преобразования и использования углеводов.
Углеводы являются основным источником энергии в организме. При окислении \(1\) г углеводов (глюкозы) выделяется \(17,2\) кДж (\(4,1\) ккал) энергии.
Углеводы поступают в организм человека в виде различных соединений: крахмал, гликоген, сахароза или фруктоза и др. Все эти вещества распадаются в процессе пищеварения до простого сахара глюкозы, всасываются ворсинками тонкого кишечника и попадают в кровь.
Глюкоза необходима для нормальной работы мозга. Снижение содержания глюкозы в плазме крови с \(0,1\) до \(0,05\) % приводит к быстрой потере сознания, судорогам и гибели.
Основная часть глюкозы окисляется в организме до углекислого газа и воды, которые выводятся из организма через почки (вода) и лёгкие (углекислый газ).
Часть глюкозы превращается в полисахарид гликоген и откладывается в печени (может откладываться до \(300\) г гликогена) и мышцах (гликоген является основным поставщиком энергии для мышечного сокращения).
Уровень глюкозы в крови постоянный (\(0,10\)–\(0,15\) %) и регулируется гормонами щитовидной железы, в том числе инсулином. При недостатке инсулина уровень глюкозы в крови повышается, что ведёт к тяжёлому заболеванию — сахарному диабету.
Инсулин также тормозит распад гликогена и способствует повышению его содержания в печени.
Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон — способствует превращению гликогена в глюкозу, тем самым повышая её содержание в крови (т. е. оказывает действие, противоположное инсулину).
При большом количестве углеводов в пище их избыток превращается в жиры и откладывается в организме человека.
\(1\) г углеводов содержит значительно меньше энергии, чем \(1\) г жиров. Но зато углеводы можно окислить быстро и быстро получить энергию.
Обмен жиров
Обмен жиров — совокупность процессов преобразования и использования жиров (липидов).
При распаде \(1\) г жира выделяется \(38,9\) кДж (\(9,3\) ккал) энергии (в \(2\) раза больше, чем при расщеплении \(1\) г белков или углеводов).
Жиры являются соединениями, включающими в себя жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты под действием ферментов поджелудочной железы и тонкого кишечника, а также при участии желчи, всасываются в лимфу в ворсинках тонкого кишечника. Далее с током лимфы липиды попадают в кровоток, а затем в клетки.
Как и углеводы, жиры распадаются до углекислого газа и воды и выводятся тем же путём.
В гуморальной регуляции уровня жиров участвуют железы внутренней секреции и их гормоны.
Значение жиров
- Значительная часть энергетических потребностей печени, мышц, почек (но не мозга!) покрывается за счёт окисления жиров.
- Липиды являются структурными элементами клеточных мембран, входят в состав медиаторов, гормонов, образуют подкожные жировые отложения и сальники.
- Откладываясь в запас в соединительнотканных оболочках, жиры препятствуют смещению и механическим повреждениям органов.
- Подкожный жир плохо проводит тепло, что способствует сохранению постоянной температуры тела.
Потребность в жирах определяется энергетическими потребностями организма в целом и составляет в среднем \(80\)–\(100\) г в сутки. Избыток жира откладывается в подкожной жировой клетчатке, в тканях некоторых органов (например печени), а также и на стенках кровеносных сосудов.
Если в организме недостаёт одних веществ, то они могут образовываться из других. Белки могут превращаться в жиры и углеводы, а некоторые углеводы — в жиры. В свою очередь жиры могут стать источником углеводов, а недостаток углеводов может пополняться за счёт жиров и белков. Но ни жиры, ни углеводы не могут превращаться в белки.
Подсчитано, что взрослому человеку для нормальной жизнедеятельности необходимо не менее \(1500\)–\(1700\) ккал в сутки. Из этого количества энергии на собственные нужды организма уходит \(15\)–\(35\) %, а остальное затрачивается на выработку тепла и поддержание температуры тела.
Обмен веществ
Обмен веществ (метаболизм) складывается из процессов расщепления и синтеза — диссимиляции и ассимиляции, постоянно протекающих в организме. Чтобы жизнь продолжалась, количество поступающей энергии должно превышать (или как минимум равняться) количеству расходуемой энергии, поэтому диссимиляция и ассимиляция поддерживают определенный баланс друг с другом.
Энергетический обмен
Энергетический обмен (диссимиляция — от лат. dissimilis ‒ несходный) — обратная ассимиляции сторона обмена веществ, совокупность реакций, которые приводят к высвобождению энергии химических связей. Это реакции расщепления жиров, белков, углеводов, нуклеиновых кислот до простых веществ.
Возможно три этапа диссимиляции: подготовительный, анаэробный и аэробный. Среда обитания определяет количество этапов диссимиляции. Их может быть три, если организм обитает в кислородной среде, и два, если речь идет об организме, обитающем в бескислородной среде (к примеру, в кишечнике).
Обсудим этапы энергетического обмена более подробно:
- Подготовительный этап
- Бескислородный этап (анаэробный) — гликолиз
- Кислородный этап (аэробный)
Осуществляется в ферментами, в результате действия которых, сложные вещества превращаются в более простые: полимеры распадаются на мономеры. Это сопровождается разрывом химических связей и выделением энергии, большая часть которой рассеивается в виде тепла.
Под действием ферментов белки расщепляются на аминокислоты, жиры — на глицерин и жирные кислоты, сложные углеводы — до простых сахаров.
Этот этап является последним для организмов-анаэробов, обитающих в условиях, где кислород отсутствует. На этапе гликолиза происходит расщепление молекулы глюкозы: образуется 2 молекулы АТФ и 2 молекулы пировиноградной кислоты (ПВК). Происходит данный этап в цитоплазме клеток.
Этот этап доступен только для аэробов — организмов, живущих в кислородной среде. Из каждой молекулы ПВК, образовавшейся на этапе гликолиза, синтезируется 18 молекул АТФ — в сумме с двух ПВК выход составляет 36 молекул АТФ.
Таким образом, суммарно с одной молекулы глюкозы можно получить 38 АТФ (гликолиз + кислородный этап).
Кислородный этап протекает на кристах митохондрий (складках, выпячиваниях внутренней мембраны), где наибольшая концентрация окислительных ферментов. Главную роль в этом процессе играет так называемый цикл Кребса, который подробно изучает биохимия.
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
Трудно переоценить роль в клетке АТФ — универсального источника энергии. Молекула АТФ состоит из азотистого основания — аденина, углевода — рибозы и трех остатков фосфорной кислоты.
Между остатками фосфорной кислоты находятся макроэргические связи — ковалентные связи, которые гидролизуются с выделением большого количества энергии. Их принято обозначать типографическим знаком тильда «∽».
АТФ гидролизуется до АДФ (аденозиндифосфорная кислота), а затем и до АМФ (аденозинмонофосфорная кислота). Гидролиз АТФ сопровождается выделением энергии (E) на каждом этапе и может быть представлен такой схемой:
- АТФ + H2O = АДФ + H3PO4 + E
- АДФ + H2O = АМФ + H3PO4 + E
- АМФ + H2O = аденин + рибоза + H3PO4 + E
Пластический обмен
АТФ является универсальным источником энергии в клетке: энергия макроэргических связей АТФ используется для реакций пластического обмена (ассимиляции), протекающих с затратой энергии: синтеза белка на рибосоме (трансляции), удвоению ДНК (репликации) и т.д.
В результате пластического обмена в нашем организме происходит синтез белков, жиров и углеводов.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2020
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Синтез жиров
Синтезируются жиры из глицерина и жирных кислот.
Глицерин в организме возникает при распаде жира (пищевого и собственного), а также легко образуются из углеводов.
Жирные кислоты синтезируются из ацетилкофермента А. Ацетилкофермент А – универсальный метаболит. Для его синтеза необходимы водород и энергия АТФ. Водород же получается из НАДФ.Н2. В организме синтезируются только насыщенные и мононасыщенные (имеющие одну двойную связь) жирные кислоты. Жирные кислоты, имеющие две и более двойных связей в молекуле, называемые полинасыщенные, в организме не синтезируются и должны поступать с пищей. Для синтеза жира могут быть использованы жирные кислоты – продукты гидролиза пищевого и собственного жиров.
Все участники синтеза жира должны быть в активном виде: глицерин в форме глицерофосфата, а жирные кислоты в форме ацетилкофермента А. Синтез жира осуществляется в цитоплазме клеток (преимущественно жировой ткани, печени, тонкой кишки). Пути синтеза жиров представлены в схеме.
Следует отметить, что глицерин и жирные кислоты могут быть получены из углеводов. Поэтому при избыточном потреблении их на фоне малоподвижного образа жизни развивается ожирение.
Строение и обмен нуклеиновых кислот.
1.Строение мононуклеотидов.
2. Строение нуклеиновых кислот.
3. Переваривание нуклеиновых кислот. Катаболизм.
4. Синтез нуклеотидов.
5. Синтез нуклеиновых кислот.
Строение мононуклеотидов.
По своему строению нуклеиновые кислоты являются полинуклеотидами, состоящими из мононуклеотидов или нуклеотидов.
Нуклеотид сложное органическое соединение, состоящее из трех частей: азотистого основания, углевода и остатков фосфорной кислоты.
Азотистые основания — это гетероциклические органические соединения, относящиеся к двум классам – пурины и пиримидины. Из пуринов в состав нуклеиновых кислот входят аденин и гуанин
А из пиримидинов цитозин, тимин(ДНК) и урацил(РНК) .
Углеводом, входящим в состав нуклеотидов может быть рибоза (РНК) и дезоксирибоза (ДНК)
Азотистое основание, связанное с углеводом называется нуклеозидом.
Фосфорная кислота присоединяется эфирной связью к пятому атому углерода рибозы или дезоксирибозы. Нуклеотиды, входящие в состав нуклеиновых кислот имеют один остаток фосфорной кислоты и называются мононуклеотидами. Однако в клетке встречаются ди- и тринуклеотиды.
Например, нуклеотид, состоящий из аденина, рибозы и одного остатка фосфорной кислоты называется аденозинмонофосфат или АМФ, а из цитозина и одного остатка фосфорной кислоты цитозинмонофосфат или ЦМФ.
Строение нуклеиновых кислот.
С точки зрения химии нуклеиновые кислоты – нерегулярные полимеры, состоящие из довольно сложно устроенных мономеров, называемых нуклеотидами.
Нуклеиновых кислот в клетках встречается два класса – ДНК и РНК. ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота, а РНК – рибонуклеиновая кислота.
Структура ДНК очень сложна и своеобразна. Каждый нуклеотид, из которого состоит ДНК, состоит из остатков сахара дезоксирибозы, остатка фосфорной кислоты и азотистого основания. Азотистых оснований четыре разновидности: аденин, гуанин, цитозин, и тимин. Нуклеотиды соединены в длинные цепи с помощью фосфорно-диэфирных связей.
В 1953 году исследователи Джеймс Уотсон и Френсис Крик предложили модель, которая объясняла строение молекулы ДНК. Согласно их теории ДНК состоит из двух спиральных цепей, соединенных водородными связями. Азотистые основания обеих цепей находятся внутри спирали и образуют водородные связи. Эти связи соединяют цепи ДНК не случайным образом, а по принципу комплементарности или соответствия. Суть этого принципа в следующем, если в одной цепи стоит тимин, то в противоположной цепи, ему соответствует аденин, а против гуанина всегда стоит цитозин. Это значит, что при удвоении ДНК на каждой из её цепей может быть достроена другая, и вместо одной молекулы получатся сразу две.
Принцип комплементарности лежит в основе всех процессов связанных с реализацией генетической информации: репликации ДНК (удвоения ДНК), транскрипции(синтеза РНК на ДНК матрицах), и трансляции(биосинтеза белка на основе матриц РНК).
На схемах ниже продемонстрирована структура ДНК и принцип комплементарности.
Синтез липидов и углеводов в клетке — Студопедия
Липиды имеют очень большое значение в метаболизме клетки. Все липиды – это органические водонерастворимые соединения, присутствующие во всех живых клетках. По своим функциям липиды разделяются на три группы:
— структурные и рецепторные липиды клеточных мембран
— энергетическое «депо» клеток и организмов
— витамины и гормоны «липидной» группы
Основу липидов составляют жирные кислоты (насыщенные и ненасыщенные) и органический спирт – глицерол. Основную массу жирных кислот мы получаем из пищи (животной и растительной). Животные жиры – это смесь насыщенных (40-60%) и ненасыщенных (30-50%) жирных кислот. Растительные жиры наиболее богаты (75-90%) ненасыщенными жирными кислотами и наиболее полезны для нашего организма.
Основная масса жиров используется для энергетического обмена, расщепляясь специальными ферментами – липазами и фосфолипазами. В результате получаются жирные кислоты и глицерин, которые в дальнейшем используются в реакциях гликолиза и цикла Кребса.С точки зрения образования молекул АТФ — жиры составляют основу энергетического запаса животных и человека.
Эукариотическая клетка получает жиры с пищей, хотя сама может синтезировать большинство жирных кислот (за исключением двух незаменимых– линолевой и линоленовой). Синтез начинается в цитоплазме клеток с помощью сложного комплекса ферментов и заканчивается в митохондриях или гладком эндоплазматическом ретикулуме.
Исходным продуктом для синтеза большинства липидов (жиров, стероидов, фосфолипидов) служит «универсальная» молекула – ацетил-Коэнзим А (активированная уксусная кислота), являющаяся промежуточным продуктом большинства реакций катаболизма в клетке.
Жиры есть в любой клетке, но особенно много их в специальных жировых клетках – адипоцитах, образующих жировую ткань. Контролируется жировой обмен в организме специальным гормонами гипофиза, а также инсулином и адреналином.
Углеводы (моносахариды, дисахариды, полисахариды) являются важнейшими соединениями для реакций энергетического обмена. В результате распада углеводов клетка получает большую часть энергии и промежуточные соединения для синтеза других органических соединений (белков, жиров, нуклеиновых кислот).
Основную массу сахаров клетка и организм получает извне – из пищи, но может синтезировать глюкозу и гликоген из неуглеводных соединений. Субстратами для разного вида углеводного синтеза выступают молекулы молочной кислоты (лактат) и пировиноградной кислоты (пируват), аминокислоты и глицерин. Эти реакции идут в цитоплазме при участии целого комплекса ферментов – глюкозо-фосфотаз. Для всех реакций синтеза требуется энергия – синтез 1 молекулы глюкозы требует 6 молекул АТФ!
Основной объем собственного синтеза глюкозы протекает в клетках печени и почек, но не идет в сердце, мозге и мышцах (там нет необходимых ферментов). Поэтому нарушения углеводного обмена в первую очередь сказываются на работе этих органов. Углеводный обмен контролируется группой гормонов: гормонами гипофиза, глюкокортикостероидными гормонами надпочечников, инсулином и глюкагоном поджелудочной железы. Нарушения гормонального баланса углеводного обмена приводит к развитию диабета.
Мы кратко рассмотрели основные части пластического обмена. Можно сделать ряд общих выводов:
— ресинтез липидов — Биохимия
Всасывание липидов
После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.
1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.
2. Другие продукты переваривания (длинноцепочечные жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты диффундируют внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.
Желчные кислоты также здесь могут попадать в энтероциты и далее уходить в кровь воротной вены, однако бóльшая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.
Ресинтез липидов в энтероцитах
Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, одновременно могут использоваться и эндогенные жирные кислоты, поэтому ресинтезированные жиры отличаются от пищевых и более близки по составу к «своим» жирам. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это, во-первых, ликвидирует их детергентное действие на мембраны и, во-вторых, создает их транспортные формы для переноса по крови в ткани.
Активация жирной кислоты
Поступившая в энтероцит (как и в любую другую клетку) жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.
Реакция активации жирной кислоты
Ресинтез эфиров холестерола
Холестерол этерифицируется с использованием ацил-SКоА и фермента ацил-SКоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ).
Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.
Реакция ресинтеза эфиров холестерола
Ресинтез триацилглицеролов
Для ресинтеза ТАГ есть два пути:
Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.
Моноацилглицеридный путь образования ТАГ
Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется, а глицерол в энтероцитах не задерживается и быстро переходит в кровь, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы. Здесь можно выделить следующие реакции:
- Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.
- Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.
- Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.
- Синтез ТАГ.
Глицеролфосфатный путь образования ТАГ
Ресинтез фосфолипидов
Фосфолипиды синтезируются также, как и в остальных клетках организма (см «Cинтез фосфолипидов»). Для этого есть два способа:
Первый путь – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина.
Ресинтез фосфолипидов из ДАГ на примере фосфатидилхолина
Второй путь – на основе синтезируемой in situ фосфатидной кислоты.
Схема ресинтеза фосфолипидов из фосфатидной кислоты
После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит и транспортироваться в крови. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности (ЛПВП), другие типы липопротеинов здесь не образуются.жировая клетка | Описание, типы и функции
Жировая клетка , также называемая адипоцитов или жировая клетка , клетка соединительной ткани, специализирующаяся на синтезе и содержащая большие шарики жира. Существует два типа жировых клеток: белые жировые клетки содержат крупные жировые капли, только небольшое количество цитоплазмы и уплощенные, нецентрально расположенные ядра; а коричневые жировые клетки содержат жировые капли разного размера, большое количество цитоплазмы, многочисленные митохондрии и круглые центрально расположенные ядра.Цвет коричневого жировой ткани объясняется относительно высокой плотностью митохондрий и обширным сосудистым снабжением.
гормональная сигнализация ; жировая ткань Когда гормоны сигнализируют о потребности в энергии, жирные кислоты и глицерин высвобождаются из триглицеридов, хранящихся в жировых клетках (адипоцитах), и доставляются в органы и ткани организма. Encyclopædia Britannica, Inc.Британика Викторина
Тело человека
Какова средняя температура здорового человека в градусах Цельсия?
Главными химическими составляющими жира жировых клеток являются триглицериды, которые представляют собой сложные эфиры, состоящие из глицерина и одной или нескольких жирных кислот, таких как стеариновая, олеиновая или пальмитиновая кислоты.Ферменты, содержащиеся в жировых клетках, специализируются на гидролизе триглицеридов с целью выработки жирных кислот и глицерина для физиологических процессов. Жир, который частично содержится в этих клетках, поступает непосредственно из потребляемых жиров, а частично вырабатывается в организме из жиров и углеводов, содержащихся в пище, а иногда из белков. Основным резервуаром жира в организме является жировая ткань под кожей, которая называется panniculus adiposus. Есть также отложения жира между мышцами, между кишечником и в их брыжейке, вокруг сердца и в других местах.Одной из функций этих отложений является мягкая эластичная прокладка между различными органами.
Жировая ткань, которая частично состоит из жировых клеток, действует как запас топлива и помогает сохранить тепло тела. Во время значительных энергетических затрат (например, физических упражнений) или отсутствия адекватного потребления энергии (например, голодания) жировые клетки выделяют жирные кислоты, которые могут использоваться мышцами и другими тканями в качестве источника энергии. Жирные кислоты, генерируемые коричневыми жировыми клетками, обычно не секретируются; вместо этого они используются митохондриями клеток для выработки тепла (термогенеза), особенно у зимующих животных и детей.Жировые клетки также синтезируют и выделяют сложные вещества жирных кислот, называемые простаноидами (например, простагландинами), которые имеют различные гормоноподобные действия, такие как ингибирование расщепления жира, и белковый гормон, называемый лептин, который играет роль в регуляции обмена веществ, массы тела. и репродуктивная функция. Жировые клетки также экспрессируют рецепторы, способные связывать специфические стероидные гормоны, которые могут сигнализировать об увеличении накопления жира или повышенном выделении жирных кислот. Вещества, секретируемые, но не синтезируемые жировыми клетками, включают холестерин и ретинол (витамин А).
Исследования показали, что, когда старые жировые клетки умирают, они заменяются новыми, и что у взрослых людей количество жировых клеток в организме относительно стабильно. В результате накопление жира осуществляется за счет расширения существующих жировых клеток, а не за счет увеличения числа клеток. Аналогично, когда жир используется организмом, жировые клетки уменьшаются в размерах, а не уменьшаются в количестве. Количество жира, содержащегося в жировых клетках, может оказать значительное влияние на общее состояние здоровья.Например, слишком мало жира может привести к нарушению репродуктивной функции (например, аменорея у женщин), тогда как избыток жира может привести к ожирению, сердечно-сосудистым заболеваниям, раку или диабету. Также существует группа редких генетических нарушений, известных как липодистрофии, которые характеризуются частичным или полным отсутствием жировой ткани и могут быть приобретены или унаследованы.
Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 года с вашей подпиской. Подпишитесь сегодняПоскольку коричневые жировые клетки функционируют в основном как потребители энергии, а белые жировые клетки функционируют в основном как накопители энергии, общее происхождение этих клеток было обсуждено.В общем, коричневые и белые жировые клетки не обнаруживаются вместе; они образуют различные ткани. Исследования показали, что коричневые жировые клетки и мышечные клетки происходят из одних и тех же клеток-предшественников. Клетки-предшественники направляются на развитие в коричневые жировые клетки специфическим белком, и, в отсутствие этого признака белка, клетки-предшественники становятся мышечными клетками. Кроме того, недифференцированные коричневые жировые клетки содержат молекулы рибонуклеиновой кислоты (РНК), которые аналогичны молекулам РНК мышечных клеток.Однако молекулы РНК в коричневых жировых клетках исчезают при дифференцировке клеток. Напротив, белые жировые клетки не возникают из предшественников коричневых жировых клеток и не имеют каких-либо особенностей мышечных клеток. Обнаружение наличия коричневой жировой ткани у некоторых взрослых людей указывает на то, что понимание механизмов, лежащих в основе развития коричневых жировых клеток, может иметь значение при лечении ожирения.
.Ожирение часто объясняют простым уравнением: люди едят слишком много и слишком мало тренируются. Но растет число доказательств того, что, по крайней мере, некоторая часть прибавки в весе, которая поражает современных людей, предопределена.
Новое исследование из Исследовательского треугольника предполагает, что варианты в гене, называемом анкирин-В, который несут миллионы американцев, могут заставить людей набирать вес не по своей вине.
Исследование, проведенное на мышах, показывает, что генная вариация заставляет жировые клетки всасывать глюкозу быстрее, чем обычно, более чем вдвое увеличивая их размер. Когда к уравнению добавляется метаболизм старения или диета с высоким содержанием жиров, ожирение становится почти неизбежным.
«Мы называем это безошибочным ожирением», — сказал Ванн Беннетт, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник и профессор биохимии Джорджа Барта Геллера в Медицинской школе Университета Дьюка.
«Мы считаем, что этот ген мог помочь нашим предкам накапливать энергию во время голода.В настоящее время, когда продовольствия в изобилии, варианты анкирина-B могут подпитывать эпидемию ожирения «.
Результаты появляются на неделе 13 ноября в трудах Национальной академии наук .
Беннетт открыл белок анкирин-B более тридцати лет назад. Он присутствует в каждой ткани организма и действует как якорь, привязывая важные белки к внутренней части клеточной мембраны. Беннет и другие исследователи связывают дефекты анкирина-B с рядом заболеваний человека, включая аутизм, мышечную дистрофию, старение, диабет и нерегулярное сердцебиение.
Несколько лет назад Джейн Хили (Jane Healey), студентка MD / PhD, работающая в лаборатории Беннетта, заметила, что мыши с сердечной аритмией, вызванной мутациями в ankyrin-B, были толще, чем их однопометные особи дикого типа. Чтобы выяснить, почему, она создала мышиные модели, которые несли пару общих человеческих вариантов гена.
Дамарис Лоренцо, доктор философии, сотрудник докторской диссертации в то время, обнаружил, что эти мыши быстро откладывают жир, блокируя большую часть своих калорий в жировой ткани, а не отправляя их в другие ткани для сжигания в виде энергии.Эти результаты были опубликованы в 2015 году в журнале клинических исследований .
«Проблема в том, что мы до сих пор не знаем, как работает этот ген», — сказал Беннетт. «В этой области существует общее убеждение, что большая часть ожирения может быть связана с аппетитом и центрами контроля аппетита, которые находятся в мозге. Но что, если это не все в нашей голове?»
Чтобы изучить этот вопрос, Лоренцо, ныне доцент кафедры клеточной биологии и физиологии в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилле, попросил свою исследовательскую группу полностью уничтожить ген анкирина-B в жировой ткани мышей.
Они повторили многие из тех же экспериментов, которые проводились на предыдущих моделях мышей, которые несли мутантные версии анкирина-B по всему телу. Как и раньше, нокаутированные мыши набирали вес, а их запасающие энергию белые жировые клетки удваивались в размерах — несмотря на то, что они ели и тренировались столько же, сколько нормальные мыши. Более того, прибавка в весе увеличивалась по мере старения мышей или вскармливания пищей с высоким содержанием жиров.
«Мы быстро узнали, что повышенное накопление липидов в жировых клетках« перетекло »в печень и мышцы», — сказал Лоренцо.«Ненормальное накопление жира в этих тканях привело к воспалению и нарушению реакции на инсулин, отличительный признак диабета II типа. Подобный каскад событий — это то, что часто происходит у людей, и именно поэтому ожирение может быть настолько вредным для нашего организма. здоровье «, сказал Лоренцо.
После проведения ряда биохимических экспериментов Лоренцо показал, что устранение или мутирование анкирина-B изменяет динамику Glut4, белка, который позволяет глюкозе проникать в жировые клетки. В результате шлюзы были эффективно открыты, что позволило глюкозе проникать в клетки быстрее, чем обычно.
Лоренцо задавался вопросом, сохранился ли тот же механизм для других известных человеческих мутаций анкирина-B. Варианты в ankyrin-B несут 1,3% кавказцев и 8,4% афроамериканцев, что составляет миллионы людей только в Соединенных Штатах. Лоренцо культивировал жировые клетки, несущие эти варианты, и обнаружил, что они слишком всасывают глюкозу с большей скоростью. Заболевание, по-видимому, возникает в жировой ткани, хотя, вероятно, оно оказывает влияние на другие части тела.
«Мы обнаружили, что мыши могут страдать ожирением, не съедая больше, и что существует основной клеточный механизм, объясняющий это увеличение веса», — сказал Беннетт.«Этот ген может помочь нам определить лиц, которым грозит риск, которые должны следить за тем, какие калории они едят, и больше тренироваться, чтобы держать под контролем свой вес».
Но сначала Беннетт говорит, что их результаты в лаборатории должны быть подтверждены в общей популяции. Для этого исследователям необходимо идентифицировать людей с вариантами анкирина-B, а затем оценить историю семьи, рост и вес, а также характерные физиологические признаки, а также метаболизм глюкозы, чтобы определить влияние этих вариантов на здоровье человека.
,Печень: структура, функции и болезни
Печень — это самый большой твердый орган и самая большая железа в организме человека. Выполняет более 500 основных задач.
Функции печени, включенные в пищеварительную систему, включают детоксикацию, синтез белка и производство химических веществ, которые помогают переваривать пищу.
В этой статье MNT Knowledge Center будут рассмотрены основные роли печени, как восстанавливается печень, что происходит, когда печень функционирует неправильно, и как сохранить печень здоровой.
Быстрые факты о печени
- Печень классифицируется как железа.
- Этот жизненно важный орган выполняет более 500 ролей в организме человека.
- Это единственный орган, который может регенерировать.
- Печень является крупнейшим твердым органом в организме.
- Злоупотребление алкоголем является одной из основных причин проблем с печенью в промышленно развитых странах.
При весе от 3,17 до 3,66 фунтов (фунт) или от 1,44 до 1,66 кг (кг) печень красновато-коричневого цвета с резиновой текстурой.Он расположен выше и слева от желудка и ниже легких.
Кожа — единственный орган, более тяжелый и крупный, чем печень.
Печень приблизительно треугольная и состоит из двух долей: большей правой доли и меньшей левой доли. Доли разделены ложной связкой, полосой ткани, которая удерживает ее на якоре у диафрагмы.
Слой волокнистой ткани, называемый капсулой Глиссона, покрывает наружную поверхность печени. Эта капсула дополнительно покрыта брюшиной, мембраной, которая образует слизистую оболочку брюшной полости.
Это помогает удерживать печень на месте и защищает ее от физических повреждений.
Кровеносные сосуды
В отличие от большинства органов, печень имеет два основных источника крови. Воротная вена приносит богатую питательными веществами кровь из пищеварительной системы, а печеночная артерия переносит насыщенную кислородом кровь из сердца.
Кровеносные сосуды делятся на маленькие капилляры, каждый из которых заканчивается долей. Дольки являются функциональными единицами печени и состоят из миллионов клеток, называемых гепатоцитами.
Кровь удаляется из печени через три печеночных вены.
Печень классифицируется как железа и связана со многими функциями. Трудно дать точное число, поскольку орган все еще исследуется, но считается, что печень выполняет 500 различных функций.
Основные функции печени:
- Производство желчи: Желчь помогает расщеплению тонкой кишки и поглощению жиров, холестерина и некоторых витаминов. Желчь состоит из солей желчи, холестерина, билирубина, электролитов и воды.
- Поглощение и метаболизм билирубина: Билирубин образуется в результате распада гемоглобина. Железо, выделяемое из гемоглобина, хранится в печени или костном мозге и используется для образования клеток крови следующего поколения.
- Поддержка сгустков крови: Витамин К необходим для создания определенных коагулянтов, которые помогают свертывать кровь. Желчь необходима для усвоения витамина К и вырабатывается в печени. Если печень не производит достаточно желчи, факторы свертывания не могут быть произведены.
- Метаболизм жира: Желчь расщепляет жиры и облегчает их усвоение.
- Метаболизирующие углеводы: Углеводы хранятся в печени, где они расщепляются на глюкозу и перекачиваются в кровоток для поддержания нормального уровня глюкозы. Они хранятся в виде гликогена и высвобождаются всякий раз, когда требуется быстрый прилив энергии.
- Хранение витаминов и минералов: В печени хранятся витамины A, D, E, K и B12. Он хранит значительное количество этих витаминов.В некоторых случаях витамины на несколько лет считаются резервными. Печень накапливает железо из гемоглобина в форме ферритина, готового вырабатывать новые эритроциты. Печень также хранит и выпускает медь.
- Помогает усваивать белки: Желчь помогает расщеплять белки для пищеварения.
- Фильтрует кровь: Печень фильтрует и выводит из организма соединения, в том числе гормоны, такие как эстроген и альдостерон, а также соединения извне, в том числе алкоголь и другие лекарства.
- Иммунологическая функция: Печень является частью системы мононуклеарных фагоцитов. Он содержит большое количество клеток Купфера, которые участвуют в иммунной деятельности. Эти клетки уничтожают любые болезнетворные агенты, которые могут попасть в печень через кишечник.
- Производство альбумина: Альбумин является наиболее распространенным белком в сыворотке крови. Он транспортирует жирные кислоты и стероидные гормоны, чтобы помочь поддерживать правильное давление и предотвратить утечку кровеносных сосудов.
- Синтез ангиотензиногена: Этот гормон повышает кровяное давление за счет сужения кровеносных сосудов при предупреждении о выработке фермента ренина в почках.
Из-за важности печени и ее функций эволюция гарантировала, что она может быстро отрастать, пока она остается здоровой. Эта способность наблюдается у всех позвоночных от рыб до людей.
Печень — единственный висцеральный орган, способный регенерировать.
Может полностью регенерировать, если остается минимум 25 процентов ткани.Одним из наиболее впечатляющих аспектов этого подвига является то, что печень может вырасти до своего прежнего размера и способности без потери функции в процессе роста.
У мышей, если удалить две трети печени, оставшаяся ткань печени может вырасти до своего первоначального размера в течение 5-7 дней. У людей этот процесс занимает немного больше времени, но регенерация все еще может происходить через 8-15 дней — невероятное достижение, учитывая размеры и сложность органа.
В течение следующих нескольких недель новая ткань печени становится неотличимой от исходной ткани.
Этой регенерации помогает ряд соединений, включая факторы роста и цитокины. Некоторые из наиболее важных соединений в этом процессе:
- фактор роста гепатоцитов
- инсулин
- трансформирующий фактор роста альфа
- эпидермальный фактор роста
- интерлейкин-6
- норэпинефрин
Орган, такой же сложный, как печень может испытывать целый ряд проблем. Здоровая печень функционирует очень эффективно.Тем не менее, в больной или неисправной печени последствия могут быть опасными или даже смертельными.
Примеры заболеваний печени включают в себя:
Фасциолез: Это вызвано паразитарной инвазией паразитического червя, известного как печеночная двуустка, который может бездействовать в печени в течение месяцев или даже лет. Фасциолез считается тропическим заболеванием.
Цирроз: При этом рубцовая ткань заменяет клетки печени в процессе, известном как фиброз. Это состояние может быть вызвано рядом факторов, включая токсины, алкоголь и гепатит.В конце концов, фиброз может привести к печеночной недостаточности, поскольку функциональность клеток печени разрушена.
Гепатит: Гепатит — это название общей инфекции печени, которая может вызывать вирусы, токсины или аутоиммунный ответ. Характеризуется воспаленной печенью. Во многих случаях печень может излечить себя, но в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность.
Алкогольное заболевание печени: Употребление слишком большого количества алкоголя в течение длительного времени может привести к повреждению печени.Это самая распространенная причина цирроза в мире.
Первичный склерозирующий холангит (PSC): PSC — это серьезное воспалительное заболевание желчных протоков, которое приводит к их разрушению. В настоящее время нет никакого лечения, и причина в настоящее время неизвестна, хотя состояние считается аутоиммунным.
Жирная болезнь печени: Это обычно происходит вместе с ожирением или злоупотреблением алкоголем. При жирной болезни печени в клетках печени накапливаются вакуоли жира. Если это не вызвано злоупотреблением алкоголем, это состояние называется неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).
Обычно это вызвано генетикой, лекарствами или диетой с высоким содержанием фруктозы. Это наиболее распространенное заболевание печени в развитых странах, связанное с резистентностью к инсулину. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — это состояние, которое может развиться, если НАЖБП ухудшается. NASH является известной причиной цирроза печени.
Синдром Гилберта: Это генетическое заболевание, поражающее от 3 до 12 процентов населения. Билирубин не полностью разрушен. Может возникнуть легкая желтуха, но расстройство безвредно.
Рак печени: Наиболее распространенными типами рака печени являются гепатоцеллюлярная карцинома и холангиокарцинома. Основными причинами являются алкоголь и гепатит. Это шестая наиболее распространенная форма рака и вторая по частоте причина смерти от рака.
Ниже приведены некоторые рекомендации, которые помогут поддерживать работу печени должным образом:
- Диета: Поскольку печень ответственна за переваривание жиров, слишком большое потребление может перегрузить орган и помешать ему выполнять другие задачи.Ожирение также связано с ожирением печени.
- Умеренное потребление алкоголя: Избегайте употребления более двух напитков одновременно. Употребление слишком большого количества алкоголя со временем вызывает цирроз печени. Когда печень разрушает алкоголь, она производит токсичные химические вещества, такие как ацетальдегид и свободные радикалы. Для нанесения серьезного ущерба мужчинам требуется эквивалент литра вина каждый день в течение 20 лет. Для женщин порог составляет менее половины от этого.
- Предотвращение употребления запрещенных веществ: При последнем обследовании в 2012 году около 24 миллионов человек в Соединенных Штатах употребляли запрещенные немедицинские препараты в течение последнего месяца.Они могут перегружать печень токсинами.
- Предостережение при смешивании лекарств: Некоторые лекарственные препараты, отпускаемые по рецепту, и натуральные средства могут оказывать отрицательное влияние при смешивании. Смешивание лекарств с алкоголем оказывает значительное давление на печень. Например, сочетание алкоголя и ацетаминофена может привести к острой печеночной недостаточности. Обязательно следуйте инструкциям на любые лекарства.
- Защита от переносимых по воздуху химикатов: При покраске или использовании сильных чистящих или садовых химикатов необходимо хорошо проветрить помещение или надеть маску.Воздушные химические вещества могут вызвать повреждение печени, потому что печень должна перерабатывать любые токсины, которые попадают в организм.
- Поездки и прививки: Вакцинация необходима, если вы путешествуете в район, где может возникнуть проблема с гепатитом А или В. Малярия растет и размножается в печени, а желтая лихорадка может привести к печеночной недостаточности. Оба заболевания можно предотвратить с помощью пероральных лекарств и вакцинации.
- Безопасный секс: Вакцинация против гепатита С не проводится, поэтому рекомендуется соблюдать осторожность в отношении безопасного секса, татуировок и пирсинга.
- Избегайте контакта с кровью и микробами: Обратитесь к врачу, если вы подвергаетесь воздействию крови другого человека. Также важно не делиться личными вещами, связанными с гигиеной, такими как зубные щетки, и избегать грязных игл.
Несмотря на свою способность к регенерации, печень зависит от того, насколько она здорова. Печень в основном может быть защищена путем выбора образа жизни и диетических мероприятий.
Leave A Comment